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不知何時(shí)，一種伴隨著失眠的健忘癥襲擊了整座村莊。村民們不得不開始與健忘作斗爭，他們給每樣?xùn)|西上貼上名字的標(biāo)簽。但隨后便發(fā)現(xiàn)即使記起了東西的名字，也總有一天會(huì)忘記它的用途。于是標(biāo)簽變得復(fù)雜起來，開始說明每件東西的用途，可這好像也沒用，一旦他們忘記了字的意義又該怎么辦……

——馬爾克斯《百年孤獨(dú)》

這是馬爾克斯所著小說《百年孤獨(dú)》中所出現(xiàn)的情節(jié)，看起來夸張而荒誕。但在現(xiàn)實(shí)生活中，相當(dāng)一部分人，最后不可避免的會(huì)漸漸忘記一切。因?yàn)樗麄兓忌狭?/span>阿爾茲海默癥。

歷史上，著名政要鐵娘子撒切爾、美國前總統(tǒng)里根、英國首相威爾遜等都是阿爾茲海默癥患者。包括馬爾克斯本人，都是阿爾茲海默癥患者。

有數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，目前全球約有2600多萬阿爾茲海默癥患者。而阿爾茲海默癥不僅影響著患者本身的生活和健康，也會(huì)給一個(gè)家庭帶來不只經(jīng)濟(jì)上的負(fù)擔(dān)，甚至還要面對患者逐漸喪失理智的無能為力和心理壓迫。

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據(jù)世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，簡稱WHO）表示，全球患有阿爾茲海默癥的人數(shù)正在急劇增長，已經(jīng)成為了影響人類健康的重要疾病之一。

因此，開發(fā)新的治療方法已迫在眉睫。干細(xì)胞治療阿爾茲海默癥成了一項(xiàng)寄托著人們希望的療法。

阿爾茲海默癥概述

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是最常見的衰老性神經(jīng)退行性疾病，最顯著的特征是大腦皮層中神經(jīng)元和突觸的慢性喪失，以及大腦質(zhì)量的顯著降低。

患者逐漸出現(xiàn)記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)，最終死于各種并發(fā)癥。

阿爾茲海默癥可分為早發(fā)型 AD（<65 歲發(fā)病）和晚發(fā)型 AD（>65 歲患?。?/span>。導(dǎo)致這種疾病的因素有很多，但遺傳是其主要風(fēng)險(xiǎn)因素之一。

《2018年世界阿爾茨海默病報(bào)告》顯示全球目前平均每3秒鐘新增一位癡呆癥患者。全球阿爾茲海默患者增長迅速，其中中國患者就占20%。

Behl C、Moosmann B 2002年發(fā)表在《生物化學(xué)》的文章提到AD主要原因是大腦皮層和海馬等部位以膽堿能神經(jīng)元為主的神經(jīng)元丟失。

阿爾茲海默癥的治療方法有很多種，應(yīng)用較廣泛的方法有常規(guī)療法、藥物療法、懷舊療法等。

對比顯示，目前的治療方法像常規(guī)療法和懷舊療法治療效果不明顯，只能達(dá)到延緩癥狀的作用。應(yīng)用較多的藥物鹽酸多奈哌齊能有效改善患者的癥狀和生活質(zhì)量，但副作用較為嚴(yán)重，發(fā)生率高達(dá)42%。

治療阿爾茲海默干細(xì)胞在努力

迄今為止，尚未有明確能夠治療阿爾茨海默病(AD)的方法。干細(xì)胞領(lǐng)域在再生醫(yī)學(xué)，尤其是神經(jīng)退行性疾病方面有著廣闊的應(yīng)用前景，各種類型的干細(xì)胞已被用于AD的臨床前/臨床試驗(yàn)。

1.間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)

自從上個(gè)世紀(jì)70年代，F(xiàn)riedenstein等人在骨髓中發(fā)現(xiàn)MSCs以來，MSCs一直是研究最多的成體干細(xì)胞類型，尤其是退行性疾病中。目前，MSCs幾乎可以從所有組織中分離出來，如脂肪組織、嗅球，胎盤，臍帶血，羊水。

MSCs具有歸巢性，移植后可轉(zhuǎn)移到損傷和炎癥部位。已有研究顯示，MSCs可通過釋放促血管生成因子（VEGF）來增強(qiáng)損傷后的局部血管生成。此外，MSCs通過激活小膠質(zhì)細(xì)胞而觸發(fā)免疫反應(yīng)，而小膠質(zhì)細(xì)胞又可觸發(fā)抗炎反應(yīng)。

事實(shí)上，MSCs已被發(fā)現(xiàn)將小膠質(zhì)細(xì)胞表型從經(jīng)典激活轉(zhuǎn)為交替激活，導(dǎo)致AD模型中促炎細(xì)胞因子水平降低，抗炎細(xì)胞因子水平升高。此外，由于激活后的小膠質(zhì)細(xì)胞具有較高的降解Aβ沉積的能力。

因此，MSCs介導(dǎo)的對小膠質(zhì)細(xì)胞的調(diào)控可顯著減少Aβ沉積，改善記憶障礙。MSCs直接移植到海馬內(nèi)，還可改善小鼠的認(rèn)知能力，并通過Wnt信號通路增強(qiáng)海馬神經(jīng)的發(fā)生，從而促進(jìn)內(nèi)源性修復(fù)。

MSCs還被證明可以改善新生血管，導(dǎo)致記憶和學(xué)習(xí)缺陷的恢復(fù)。

2.神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）

近年來，NSC移植成為AD研究的主線之一。

必須指出的是，成人神經(jīng)發(fā)生在兩個(gè)特定的“神經(jīng)源性”腦區(qū)：(1)位于海馬齒狀回的顆粒下區(qū)，產(chǎn)生新的齒狀顆粒細(xì)胞；(2)側(cè)腦室心室下區(qū)，即在通過吻側(cè)流遷移到嗅球前產(chǎn)生新神經(jīng)元的區(qū)域。

其他研究，結(jié)合了神經(jīng)生長因子(NGF)和腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)對神經(jīng)干細(xì)胞分化的影響，顯示神經(jīng)干細(xì)胞的神經(jīng)生成率增加，這對于未來的臨床應(yīng)用，特別是在劑量優(yōu)化方面具有重要意義。

此外，神經(jīng)干細(xì)胞還通過抑制膠質(zhì)細(xì)胞和Toll樣受體-4介導(dǎo)的炎癥通路激活，下調(diào)促炎癥因子，改善認(rèn)知功能缺陷，對AD炎癥表現(xiàn)出明顯的神經(jīng)保護(hù)作用。

NSC 能夠通過增加線粒體數(shù)量和線粒體蛋白表達(dá)來促進(jìn)線粒體生物發(fā)生，從而改善認(rèn)知結(jié)果。這些結(jié)果是很重要的，因?yàn)榫€粒體生物能量學(xué)的缺陷通常先于AD的發(fā)病。然而，應(yīng)該指出的是，在AD晚期，NSC未能恢復(fù)行為/認(rèn)知缺陷。

王飛翔教授等在《干細(xì)胞治療阿爾茨海默病的研究進(jìn)展》中提到牙源性干細(xì)胞因?yàn)槠洫?dú)特的發(fā)育來源——神經(jīng)嵴，在恢復(fù)受損神經(jīng)元功能方面獨(dú)具優(yōu)勢。

3.干細(xì)胞作用機(jī)制：

替換損傷和丟失的神經(jīng)細(xì)胞：干細(xì)胞可分化為膽堿能神經(jīng)元，與宿主整合，修復(fù)神經(jīng)通路，直接替代丟失神經(jīng)元；

分泌營養(yǎng)因子：干細(xì)胞可分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子如NGF、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、NT-3 等促進(jìn)細(xì)胞存活，增加突觸連接，改善認(rèn)知功能；

抗淀粉樣蛋白生成：干細(xì)胞移植減少Aβ水平，減輕Aβ毒性反應(yīng)，利于移植細(xì)胞存活及認(rèn)知恢復(fù)；

抗炎癥反應(yīng)：干細(xì)胞移植減少促炎因子白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用；

促進(jìn)內(nèi)源性干細(xì)胞激活：外源性干細(xì)胞移植改善腦內(nèi)微環(huán)境，利于內(nèi)源性干細(xì)胞存活并刺激其激活；

提高腦內(nèi)神經(jīng)元代謝活動(dòng)：干細(xì)胞移植增加神經(jīng)元之間連接及代謝，改善認(rèn)知功能。

展望

干細(xì)胞治療AD有著很好的應(yīng)用前景，但仍需解決多方面的實(shí)際問題和理論問題。例如，如何將干細(xì)胞輸送到目標(biāo)腦區(qū)的最佳方法，仍有待商榷。

AD具有復(fù)雜性，疾病進(jìn)程中間沒有明顯的分期，單一的干細(xì)胞療法似乎不太可能有效地治療AD患者。這是細(xì)胞療法面臨的主要障礙之一。

但我們堅(jiān)信隨著醫(yī)學(xué)科技的進(jìn)步，我們終將克服關(guān)山險(xiǎn)阻，達(dá)到勝利的彼岸。

也許你遺忘了世界，卻不會(huì)被世界遺忘。

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