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之所以有這樣的疑惑，是考慮到甘露醇的作用機(jī)制與高血糖危象時(shí)的病理生理機(jī)制有所沖突。

先說(shuō)說(shuō)甘露醇，它應(yīng)用于臨床的歷史可以追溯到 1962 年。甘露醇入血后著血腦屏障形成一個(gè)滲透梯度，由于其滲透作用將腦組織內(nèi)的水分轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，同時(shí)降低顱內(nèi)壓，改善腦組織缺氧，確實(shí)為腦水腫治療。注射后 20 min 患者顱內(nèi)壓可降低 50%，２～3ｈ達(dá)到最強(qiáng)脫水效果，作用效果維持４～６ｈ，12 h 之內(nèi)經(jīng)過(guò)腎臟代謝，排出體外。

而弊端是，甘露醇屬于高滲物質(zhì)，短期會(huì)升高血漿滲透壓，并有利尿作用，容易造成患者血容量不足、電解質(zhì)紊亂。

先解釋一下高血糖危象的定義。它說(shuō)的是高血糖引發(fā)的糖尿病急性并發(fā)癥，包括糖尿病酮癥酸中毒（DKA）及高血糖高滲性綜合征（HHS）。腦水腫則因多種物理?yè)p傷、生化改變等因素共同作而導(dǎo)致腦組織內(nèi)水分增多、腦體積增大和顱內(nèi)壓增高等，嚴(yán)重時(shí)形成腦疝甚至死亡。

無(wú)論是 DKA 還是 HHS，無(wú)論兒童抑或成人，都可能并發(fā)腦水腫。雖然罕見(jiàn)，卻可致命。

關(guān)于高血糖危象并發(fā)腦水腫的病理生理機(jī)制，目前尚有爭(zhēng)論。但概括一下無(wú)非是兩點(diǎn)：一是「基礎(chǔ)薄弱」——高血糖危象伴發(fā)脫水、過(guò)度換氣、酸堿失衡等造成大腦灌注不足，缺血缺氧，引起血腦屏障、血管及細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，易誘發(fā)腦細(xì)胞水腫；二是「火上澆油」—— 治療過(guò)程中血漿滲透壓下降過(guò)快，血漿滲透壓急劇的改變，使水過(guò)多的進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

一旦患者出現(xiàn)頭痛、意識(shí)障礙、昏睡、躁動(dòng)、二便失禁、視乳頭改變、心動(dòng)過(guò)緩、血壓升高、氧飽和度下降甚至呼吸驟停，要警惕腦水腫的發(fā)生。

由此可見(jiàn)，甘露醇上述種種弊端，可能對(duì)高血糖危象及腦水腫的治療起反作用。問(wèn)題是，腦水腫常常進(jìn)展迅速，病死率高，彼時(shí)腦水腫作為主要矛盾，治療刻不容緩。兵來(lái)將擋，水來(lái)土掩，只要甘露醇用量得當(dāng)，它對(duì)血容量、電解質(zhì)的影響，可以在其它靜脈通道給予對(duì)癥處理。

國(guó)內(nèi)外指南均推薦：高血糖危象疑為腦水腫應(yīng)立即治療。首先液體輸注速度應(yīng)下降 1/3，20 分鐘內(nèi)靜脈輸注 20% 甘露醇 2.5～5.0 ml/kg（兒童青少年用量）。治療 2 h 后無(wú)效果需重復(fù)同劑量甘露醇，后續(xù)用藥要根據(jù)病情調(diào)整，不超過(guò) 5～7 天。

也有研究表明，一次使用 20% 甘露醇 250 ml 與 125 ml 的脫水效果并無(wú)明顯差異。這提示 125 ml 低劑量甘露醇可作為成人用量考慮。還要注意保持患者頭部抬高 30o。3% 氯化鈉溶液在甘露醇無(wú)效后可以考慮（高血鈉禁用），但安全性需進(jìn)一步評(píng)估。利尿劑也有脫水作用，但作用有限。

因此，我個(gè)人認(rèn)為，甘露醇可以作為高血糖危象合并腦水腫脫水治療的首選。

還要啰嗦一句，待病情穩(wěn)定，患者可行頭顱 CT 以排除其他診斷（如血栓形成、出血或梗死）。

治療高血糖危象時(shí)，應(yīng)把預(yù)防腦水腫的理念刻進(jìn)腦子里。補(bǔ)液速度得掌握好，第 1 小時(shí)輸入生理鹽水，速度為 15～20 ml/kg/h，隨后補(bǔ)液速度取決于脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等。滲透壓下降速度不得>3 mmol/L/h，目標(biāo)值 285～295 mmol/L。

當(dāng) DKA 患者血糖降至 11.1 mmol/L 及 HHS 患者血糖達(dá)到 16.7 mmol/L 時(shí)，須補(bǔ)充 5% 的葡萄糖并調(diào)整胰島素給藥速度，以維持血糖值在 8.3～11.1 mmoL/L（DKA）或 13.9～16.7 mmol/L（HHS）。直至高滲狀態(tài)、神經(jīng)癥狀得到改善、患者臨床狀態(tài)穩(wěn)定。