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發(fā)病原因

化學(xué)因素（25%）：

阿司匹林等藥物干擾胃黏膜上皮細胞合成硫糖蛋白，使胃黏液減少，脂蛋白膜的保護作用減弱，以致胃黏膜充血、水腫、糜爛和出血等病理過程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修復(fù)亦受到影響。

生物因素（25%）：

細菌及其毒素。常見致病菌為沙門菌、嗜鹽菌、致病性大腸桿菌等，常見毒素為金黃色葡萄球菌或毒素桿菌毒素，尤其是前者較為常見。進食污染細菌或毒素的食物數(shù)小時后即可發(fā)生胃炎或同時合并腸炎此即急性胃腸炎。葡萄球菌及其毒素攝入后亦可合并腸炎，且發(fā)病更快。近年因病毒感染而引起本病者漸多。

物理因素（20%）：

過冷、過熱的食物和飲料，濃茶、咖啡、烈酒、刺激性調(diào)味品、過于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破壞黏膜屏障。

精神、神經(jīng)因素（15%）：

精神、神經(jīng)功能失調(diào)，各種急重癥的危急狀態(tài)，以及機體的變態(tài)(過敏)反應(yīng)均可引起胃黏膜的急性炎癥損害。

外源性刺激（10%）：

胃內(nèi)異物或胃石、胃區(qū)放射治療均可作為外源性刺激，導(dǎo)致本病。

發(fā)病機制

化學(xué)物質(zhì)，如阿司匹林等非甾體類抗炎藥可抑制細胞線粒體內(nèi)的氧化磷酸化，從而抑制細胞膜上的Na -K -ATP酶和主動運輸系統(tǒng)，導(dǎo)致黏膜的滲透性增加，細胞內(nèi)水鈉潴留，細胞腫脹并脫落;還可通過抑制環(huán)氧化物酶，阻斷內(nèi)源性前列腺素E2和I2的合成，上皮分泌的碳酸氫鈉及黏液減少，H 反彌散，從而破壞胃黏膜屏障，洋地黃，利血平和某些抗癌藥物等均可刺激胃黏膜，損害胃黏膜屏障。

胃黏膜充血，水腫，黏液分泌增加，表面覆蓋白色或黃色分泌物，黏膜皺襞上常見點狀出血和(或)輕度糜爛，鏡檢見表層上皮細胞脫落，固有層血管受損引起出血和血漿外滲，伴多量中性粒細胞浸潤。