呼吸系統(tǒng)疾病
咳喘
黑錫丹【處方】黑錫 60g 硫黃 60g 川楝子 30g胡蘆巴30g 木香 30g 附子(制) 30g肉豆 30g 補骨脂30g 沉香30g小茴香30g 陽起石30g 肉桂 15g【制法】以上十二味，將黑錫置鍋內(nèi)，加熱熔化，加入研細的硫黃并不斷攪拌，起火焰時，立即用醋淋灑，攪拌凝結(jié)成砂狀，取出待自然冷卻，與川楝子等十味，共粉碎成細粉，過篩。每100g細粉加精白面粉30g 混勻，過篩，用適量黃酒和水泛制成小丸，低溫干燥，即得?！拘誀睢勘酒窞楹诤稚乃瑁粴庀?，味微苦。【功能與主治】升降陰陽，墜痰定喘。用于真元虧憊，上盛下虛，痰壅氣喘，胸腹冷痛?！居梅ㄅc用量】用姜湯或淡鹽湯送服，一次1.5g，一日1～2次?！举A藏】密封。
寒喘丸【處方】清半夏 500g 大棗（去核） 400g 麻黃 400g射干 300g 細辛 300g 款冬花 300g紫菀 300g 五味子（酒制）300g 干姜 200g【制法】以上九味，粉碎成細粉，過篩，混勻。用水泛丸，干燥，即得【性狀】本品為棕褐色的水丸，味辛、苦?！竟δ芘c主治】止嗽定喘，發(fā)散風(fēng)寒。用于咳嗽痰盛，哮喘不止，咽喉不利，夜臥不寧?！居梅ㄅc用量】口服，一次3～6g，一日2次，小兒酌減。【規(guī)格】每袋裝6g【貯藏】密封。
寒喘膏藥【處方】川烏 30g 草烏 30g 連翹 40g白薇 40g 赤芍 40g 當(dāng)歸 30g大皂角 25g 白芷 40g 烏藥 ?30g茯苓 30g 白及 30g 馬錢子 40g桃枝 25g 槐枝 25g 柳枝 25g桑枝 25g 肉桂 25g 乳香（制） 20g沒藥（制）20g【制法】以上十九味，肉桂、乳香、沒藥粉碎成細粉，過篩；其余赤芍等十六味，酌予碎斷，與食用植物油240g同置鍋內(nèi)，密閉加熱至300℃，保溫3～4 小時，去渣，濾過，加入紅丹適量（為煉油的38～42％），收膏，加入上述粉末，攪勻，涂膏，即得?！拘誀睢勘酒窞閿傆诓蓟蚣埳系暮诟嗨??！竟δ芘c主治】溫經(jīng)逐寒，定喘止咳。用于慢性氣管炎，哮喘因受寒而發(fā)作，氣喘咳嗽?！居梅ㄅc用量】貼前洗凈背后頸下第三脊椎皮膚，擦干（或用生姜擦）取膏藥烘軟后貼之?！咀⒁狻考墒承晾鄙涫澄?。貼于防止膏藥移動而影響療效，可用橡皮膏貼牢，如貼久皮膚發(fā)癢，可取下，等皮膚愈后再貼之?！疽?guī)格】每張凈重15g【貯藏】密閉，置陰涼干燥處。
降氣定喘丸【處方】麻黃 6000g 葶藶子 7500g 紫蘇子 7500g桑白皮 7500g 白芥子 3000g 陳皮 3000g【制法】以上六味，除陳皮粉碎成細粉外，其余麻黃等五味，加水煎煮二次，濾過，合并濾液，濃縮成稠膏，與上述陳皮粉及適量淀粉混勻，干燥，磨成細粉，過篩，用水泛丸，用甘草炭包衣，打光，干燥，制成7000g，即得。【性狀】本品為黑色的包衣濃縮水丸，除去包衣后呈棕色或棕褐色；味苦。【功能與主治】降氣定喘，除痰止咳。用于慢性支氣管炎，支氣管哮喘，咳嗽氣促等癥?！居梅ㄅc用量】用開水送服，一次7g，一日2次?！疽?guī)格】每瓶裝7g【貯藏】密封。
哮喘丸（哮喘金丹）【處方】白果仁50g 枳殼(炒)40g 瓜萎40g麥冬40g 松花粉25g 竹茹25g橘紅25g 知母25g 石膏25g苦杏仁（炒）25g 訶子肉25g 罌粟殼25g海浮石25g 檳榔20g 川貝母20g前胡20g 烏梅肉20g 麻黃（制）15g五味子15g 紫蘇葉15g【制法】以上二十味，粉碎成細粉，過篩，混勻，每100g粉末加煉蜜90～110g，制成大蜜丸，即得?！拘誀睢勘酒窞楹谧厣拇竺弁瑁端帷⒖?。【功能與主治】定喘，鎮(zhèn)咳。用于年久咳嗽，年久痰喘。【用法與用量】口服，一次1丸，一日2次。【注意】孕婦忌服。【規(guī)格】每丸重9g【貯藏】密封。
岳美中：▲外感咳嗽，無論四時，多因于寒邪。蓋寒隨時氣，入客肺中，所以余治嗽多治以辛溫，其邪自散。惟六安煎最妙．其方：半夏9克，陳皮4克，云苓6克，甘草3克，杏仁3克，白芥子2克(老弱不用)。或加生姜。凡屬外感，余多以此湯加減主之。若肺院燥澀，痰氣不利，或年老血衰，咳嫩費力者，于此方加當(dāng)歸6至９克，若寒氣太盛，或中寒肺氣不溫，邪不能解者，于此方加細辛2克或3克，若冬月寒氣閉郁，邪不易散者，可加麻黃、桂枝，或用小青龍場；▲若傷風(fēng)見寒，或傷寒見風(fēng)，而往來寒熱，咳嗽不止者，宜柴陳煎主之，其方：柴胡9克，陳皮4克，半夏、云苓各6克，生姜5—7片，氣逆多咳者，加杏仁3克。若寒邪不盛，痰量較多者，但以二陳湯加減治之，無不獲效?！矊訇幪撗?，或脾胃虛寒之輩，最易感冒致咳嗽。但察其脈體梢弱，胸隔無滯，或腎氣不足，水泛為痰，或心槽嘔惡，饑不欲食；成年逾六句，血氣漸弱，而咳嗽不能愈者，悉宜金水六君煎加減主之，其方；當(dāng)歸、半夏、云苓各6克，熟地9克，陳皮4克，炙草3克，生姜5片。若亦陽氣虛而脈微神困，懶言多汗者，必須加人參勿疑；金水六君煎。此為張景岳方，治肺腎虛寒，水泛為痰，或年邁陰虛，血氣不足，外受風(fēng)寒，咳喘嘔惡痰多。立齋在此方基礎(chǔ)上加附子、細辛、五味子，煮薏苡仁漿丸，外用水浸生半夏、生姜二粉為衣。治肺腎虛寒、水泛為淡之證療效頗苦，誠有識之士，值得效法?！F(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂老年慢性氣管炎合并肺氣腫，日本人揚本求真，采用張仲景苓甘五味姜辛湯加味，臨床效果顯著。若有嘔吐，則加半夏,無嘔吐者，加括簍仁。▲現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之膿胸，可與中醫(yī)之肺癰采取同一洽法。米脂李振三老中醫(yī)用丹皮三錢、意米五錢、冬瓜仁三錢、生桃仁三錢，治之有效。若熱盛，可加括萎全七八錢?！烂乐校褐畏伟A咳血驗方；白芍12—30克，藕節(jié)30克，漢三七3克，生地12—24克，水煎服。羅氏云， “方中主藥是白芍，止血之效力，乃至神妙不可思議”。“放膽用之”，“率皆一劑即有奇效?！蓖ㄟ^臨床觀察。白芍量在3D克以上，對大量吐血的確有較好的止血效果。
孟河馬氏治療哮喘方甚奇驗：白果11枚炒香，黃芩5分，杏仁1錢，麻黃絨5——1錢5分，蘇子1錢5分，半夏1錢，冬花1錢，桑白皮1錢，甘草5分。
祝諶玉：典型的季節(jié)性哮喘與過敏因素關(guān)系密切，患者由于接觸花粉、藥物等過敏原后，引起支氣管平滑肌痙攣和管腔狹窄，導(dǎo)致哮喘發(fā)作，故又稱為過敏性哮喘．此類病人大多見于兒童或青少年，祝氏在治療時主張要辨病用藥，常選驗方過敏煎(銀柴胡10克、炒防風(fēng)10克、烏梅l0克、五味子l0克、生甘草6克)或者脫敏煎(香附10克、五靈脂l0克、黑白丑各3克)以抗敏解痙、平喘止咳，尤其是脫敏煎對聞油煙等刺激性氣體過敏者有較好效果。
麻杏糖漿處方：麻黃10g，杏仁10g，石膏30g，百部10g，黃芩10g，葶藶子10g大棗10枚，膽南星6g，甘草3g，蜂蜜50g。功效：宣肺利水，止咳平喘主治：小兒百日咳，支氣管炎，支氣管哮喘用法：將上藥加水1000ml煎至600ml，用紗布過濾，加入蜂蜜、文火濃縮至400ml．裝瓶即可。每次服5—l0ml，日服3次c
僵蠶七條米湯或茶酒下止哮喘。
來春茂：咳嗽氣喘病例▲：金×x，男，56歲，貧農(nóng)。咳喘己十五年，冬季尤甚。因感受外那，引動宿痰復(fù)發(fā)。經(jīng)x x醫(yī)院診治。結(jié)合胸透報告，診斷為慢性文氣管炎，肺原性心臟病，多次服中西藥，效果未顯。于1960年12月26日抬來我處門診。辨證論治：初診：咳喘氣急，端坐呼吸，不能平臥，痰白而稀，形寒背冷，喜飲燙開水，面青唇紫，下肢浮腫，食少便溏，舌苔冷白，質(zhì)亦青紫，脈左沉、右浮。體溫口測38℃。證屬太陽少陰合病，為肺腎虛寒，水泛為痰?！秱摗吩疲?“少陰病，始得之，反發(fā)熱，脈沉者，麻黃附子細辛湯主之?！标憸Y雷謂：“……太陽上篇云：無熱惡寒者發(fā)于陰，是純少陰不發(fā)熱，今兼太陽而發(fā)熱，故日反。太陽發(fā)熱當(dāng)汗，麻黃主之，少陰惡寒脈沉當(dāng)溫，附子主之，細辛則兼溫散之效。麻黃細辛相伍，又治喘咳痰飲……”(引自《傷寒論今釋》)。當(dāng)即擬本方加味：麻黃6克 黑附片30克(開水先煮一小時)細辛3克 白芍10克 干姜10克 桂枝6克 五味子6克 法夏10克 甘草3克服一劑，咳喘減，熱退，能平臥，繼服一劑，舌苔白膩漸退，舌質(zhì)青紫色亦轉(zhuǎn)淡紅，后以苓桂術(shù)甘湯加味調(diào)理而安?！蝬 x，男，48歲，會計。十五歲患咳喘病，迄今已二十余年。時發(fā)時愈，不甚嚴(yán)重。近五年來每年冬季均發(fā)作，發(fā)時咳嗽頻繁，氣急喘促，不能平臥。咯痰如涌，色白多沫。1974年12月4日經(jīng)x x醫(yī)院診斷為支氣管哮喘，肺氣腫。經(jīng)住院洽療，咳喘癥狀緩解出院。一月后因受寒復(fù)發(fā)，來我院門診。辯證論治：初診(1975年1月13日)：咳喘氣急，動則尤劇，形寒背冷，面目浮腫，咯痰甚多，呻吟不已，聽診兩肺有明顯哮嗚音，舌苔厚膩，色白而垢，胃納呆滯，食不知味，脈遲細弱。憶《王旭高醫(yī)案》治談喘有案云： “喘之標(biāo)在肺，喘之本在腎，脈遲者寒也，舌白者痰也，以金水六君煎加味”。筆者思考本例脈證，與王治案符合，當(dāng)既仿照原方投服兩劑。處方：大熟地15克(蛤粉炒)法半夏10克 陳皮6克 茯苓10克杜仲12克 款冬花l0克 桂枝6克 紫苑10克 杏仁10克 五味子5克胡桃肉12克復(fù)診(1月16日)：咳嗽、喘促均減輕，形寒背冷巳消失。矚原方再進兩劑。服后覺效果明顯，又自撿四劑續(xù)服。三診(1月28日)：咳喘平息，面目己不浮腫，氣色良好，飯食增進，舌苔退薄，色白不垢膩。為鞏固療效，囑服腎氣丸一月，以壯腎益陽，納氣固本。
心腦血管系統(tǒng)疾病
高脂血癥
決明降脂片【處方】決明子 437.5g 茵陳 437.5g 何首烏 262.5g桑寄生 262.5g 維生素Ｃ 8.4g 維生素Ｂ2 0.84g煙酸 2.8g【制法】以上七味，何首烏200g粉碎成細粉，過篩；決明子、茵陳、桑寄生與剩余的何首烏加水煎煮三次，每次2小時，合并濾液，濾過，濾液壓縮至稠膏狀，加入上述何首烏細粉與其余維生素Ｃ等三味，混勻，制成顆粒，干燥，壓制成1000片，包糖衣即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣后顯棕色；味微苦、澀?！竟δ芘c主治】降血脂，降血清膽固醇。用于冠心病或慢性
肝炎所引起的高脂血癥、血清膽固醇增高癥?！居梅ㄅc用量】口服，一次4～6 片，一日?次。【貯藏】密封
高血壓
降壓袋泡茶【處方】夏枯草217g 決明子 356g 茺蔚子217g鉤藤 178g 黃芩 178g 茶葉 178g【制法】以上六味，取鉤藤粉碎成粗粉，與茶葉混勻；其余夏枯草等四味加水煎煮二次，每次2 小時，合并煎液，濾過，濾液減壓濃縮至適量，與上述粗粉混勻，吸盡濃縮液，低溫干燥，即得?！拘誀睢勘酒窞楹诤稚幉瑁粴庀?，味微苦?！竟δ芘c主治】清熱瀉火，平肝明目。用于高血壓病屬肝火亢盛的頭痛、眩暈、目脹牙痛等癥。【用法與用量】開水泡服，一次4.4g，一日3 次?！疽?guī)格】每袋裝2.2g、4.4g【貯藏】密封。
降舒靈片【制法】取黃瓜藤1000g，加水煎煮二次，第一次2小時，第二次1.5小時，合并煎液，濾過，濾液濃縮至稠膏狀，加輔料適量，制成顆粒，壓制成1000片，包糖衣，即得。【性狀】本品為糖衣片，除去糖衣后顯棕色；味微苦?！竟δ芘c主治】清熱利水，平肝潛陽。用于頭暈、心煩、高血壓?！居梅ㄅc用量】口服，一次3～6 片，一日3次?！举A藏】密封。
紅花30克泡白酒1斤，一周后即可服，每次一小酒杯，一日服兩次，服時搖瓶使其均勻。此方我治病例14人，7人血壓降至正常，4人顯效3人不能飲酒故末堅持。用藥量最多照方泡過3次。近期療效尚可，遠期療效還待日后進行觀察。
冠心病
臨床體驗，冠心病患者多以心氣心陽虧虛者為多見。本病癥狀表現(xiàn)雖有氣滯、血淤、痰阻等多方面，但氣虛則行緩，陽虛則陰凝，痰阻血淤，氣滯三者納形成均與心氣、心陽虧虛有一定關(guān)系。心悸動、脈結(jié)代，為冠心病常見的癥候。室性早搏最為多見，病情較重的患者，可發(fā)生心房纖額，其病理為心臟氣血陰陽虧虛，心臟沖動接力不勻或不續(xù)。偶見肝郁氣滯而發(fā)病者。仲景炙甘草場加龍牡治脈結(jié)代甚為有效。本方功能滋陰、補血、復(fù)脈，龍牡潛陽，使回復(fù)的心律不至過于亢奮，是興奮與抑制并用，旨在調(diào)和陰陽氣血，以調(diào)整心臟沖動規(guī)律。
偏枯
李氏積分(急性起病1分，活動起病2分，血壓升高3分，頭痛、嘔吐、昏迷、頸項強直各4分，≤6分為腦梗塞，7～10分可疑，≥11分為腦出血)李氏積分簡便準(zhǔn)確易掌握，盡管在頭顱CT技術(shù)較普及的今天，在急診或基層醫(yī)院仍不失為一種初步定性的簡易而有效的方法，然而約有10%的病人，頭顱CT的結(jié)果與臨床積分診斷大相徑庭，尤其是活動起病而積分為腦梗塞患者，即使癥狀體征輕微，也一定要作頭顱CT檢查，以免誤診。
余師其法用黃芪、當(dāng)歸、白術(shù)各30克，防風(fēng)15克，名三兩半，治內(nèi)外風(fēng)偏枯，其余加減同上，不必拘泥左右加減之說，多年臨床驗證效可重復(fù)。
眩暈
岳美中：趙錫武教授堪稱名醫(yī)。趙老治內(nèi)耳眩暈病(美尼爾氏綜合癥)，認為其中不少屬于痰飲所致，常投加味苓桂術(shù)甘湯。方為；茯苓六錢、桂枝三錢、白術(shù)四錢、甘草三錢、澤瀉八錢、半夏六錢、生姜四錢、陳皮五錢、生龍骨、生牡蠣各八錢。不用辨證，服之則效。據(jù)余臨床體會，若服趙老方不驗，則為血虛頭暈，服棗仁(炒)三錢(或柏子仁三錢)、山藥三錢、五味子三錢、當(dāng)歸三錢、龍眼肉三錢，可愈。 ‘
久聾，腎虛耳聾：柴胡12克，香附9克，川芎12克，石菖蒲12克，骨碎補9克，六味地黃丸30克（包煎）。
《金貴發(fā)微》：防旋湯。治療精神恍惚，開目則旋，閉目則安，鄧鐵濤稱其為治療虛正眩暈的好方。黨參9克，萸肉15克，熟地30克，當(dāng)歸30克，白芍30克，川芎15克，半夏9克，白術(shù)30克，天麻9克，陳皮3 克。（鄧鐵濤治療眩暈尚推崇溫膽湯和澤瀉飲）
來春茂：龍眼肉60克，荷葉頂兩個煎服。用此治療眩暈，有藥到病除之功，昔歲老母常用之。耳原性眩暈證屬血虛者，用此方為主，隨證加味，效佳。
來春茂：如苓桂術(shù)甘湯原為仲景治療“心下有痰飲，胸脅支滿，目?！钡耐柣嬛剑页Ｓ闷浜闲“胂能蜍邷委熋滥釥柺喜∫鸬难?、嘔吐，效果很理想。
利多卡因合用川芎嗪注射液治療眩暈。眩暈是臨床常見癥狀,通常用曲克蘆丁治療,但部分患者使用曲克蘆丁治療療效不佳。我們在臨床工作中使用利多卡因加用川芎嗪注射液治療眩暈,療效顯著?，F(xiàn)報告如下治療方法 治療組予利多卡因200mg加入5%葡萄糖250ml和川芎嗪200m g加入生理鹽水250ml中靜脈滴注,1日1次,療程7天。對照組予曲克蘆丁600mg加入5%葡萄糖50 0ml中靜滴,1日1次,療程7天。兩組患者治療前后均予血常規(guī),肝腎功能,測血壓及EKG等檢查。作者單位:黃華山(238000)安徽省巢湖衛(wèi)校附屬醫(yī)院
低血壓
桂草冬味茶。肉桂2g、桂枝5g、甘草10g、寸冬3g、五味子3g。泡水代茶飲,每日1 劑,一般20～30劑可愈。
參考資料
非擴血管藥物治療心絞痛的應(yīng)用現(xiàn)狀
冠心病心絞痛是由于冠狀動脈阻塞或痙攣所致,硝酸酯類等擴血管藥物及活血化瘀的中藥是治療心絞痛公認的有效藥物。而近年來對非上述藥物治療心絞痛的研究日趨重視,取得了良效,本文就此作一簡要綜述。
1 雌激素。絕經(jīng)期后婦女冠心病的發(fā)病率和病死率較絕經(jīng)前明顯上升,近年來認為與內(nèi)源性雌激素減少有關(guān)。郭坤［1］報道在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服小劑量炔雌醇治療絕經(jīng)后婦女心絞痛50例取得良效,為對抗雌激素的副作用,同時服小劑量孕激素。方法:每日服乙炔雌二醇片10μg和安宮黃體酮片2mg,連續(xù)服用1年,對照組常規(guī)治療。結(jié)果心絞痛及心電圖療效治療組均明顯優(yōu)于對照組(P<0.001),治療前兩組血脂無顯著差異,治療后兩組甘油三酯(TG)變化無顯著差異,而血清總膽固醇(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)在治療組明顯下降,與對照組相比差異顯著,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)則在治療組用該藥后升高,與對照組差異顯著。由此可見雌激素具有調(diào)節(jié)血脂紊亂作用,另實驗證實［2］雌激素能有效地提高機體抗氧化水平,防止血管內(nèi)皮損傷和功能失常,增強動脈壁細胞前列腺素PGE、PGI2合成,直接抑制血小板聚集。
2 雄性激素。高雌激素血癥是男性冠心病易患因素［3］。吳賽珠［4］曾應(yīng)用新型口服睪酮制劑Andriol治療老年男性冠心病患者,發(fā)現(xiàn)它具有緩解心絞痛癥狀,改善心電圖缺血性ST-T改變和降低血脂等作用。繼后吳賽珠用長效睪酮制劑世代雄250治療30例老年男性冠心病患者。方法:世代雄1ml,深部肌肉注射,結(jié)果用藥3周后心絞痛緩解總有效率達76.7%,無1例惡化,心電圖改善總有效率66.7%,動態(tài)心電圖總有效率73.3%,血清TC及TG水平均顯著下降,血清睪酮(T)水平明顯上升,雌二醇(E2)水平無明顯升高,E2/T比值下降,且改善了患者精神體力及性功能,未見明顯副作用。
3 肝素。肝素治療不穩(wěn)定心絞痛(UA)是近幾年才興起的一種新療法,對于嚴(yán)重心絞痛尤其是心肌梗死前的高凝狀態(tài)有顯著的療效,可減少或防止血栓的形成,肝素是一族天然酸性粘多糖,是直接抗凝劑,可增加纖溶系統(tǒng)的活性,改善血液粘度,增加血細胞表面和血管內(nèi)壁負電荷,增強血管壁的抗栓作用,促進側(cè)支循環(huán)的形成及輕度擴血管作用。安士英［5］報道UA患者62例,在常規(guī)消心痛、硫氮酮、小劑量阿司匹林等治療3～4天后癥狀緩解不明顯的基礎(chǔ)上,靜脈滴注普通肝素鈉6250u/d,5～7天,心絞痛緩解顯效87.1%,有效8.1%,無效4.8%,且后者均有心肌梗死史,病程4年以上,有較嚴(yán)重的左心功能不全,僅2例有消化性潰瘍患者出現(xiàn)黑便,靜滴甲氰咪胍后消失。新近研究又表明［6］低分子肝素(LMWHS)不與血漿蛋白結(jié)合,劑量效應(yīng)穩(wěn)定,生物利用度高,一般不與血小板結(jié)合,治療UA臨床療效明顯優(yōu)于普通肝素,其安全性和耐受性亦比普通肝素更為優(yōu)越。
4 華法令。目前肝素抗凝治療冠心病心絞痛已被臨床普遍重視,但肝素只能靜脈或皮下用藥,且突然停藥后有加重心絞痛的危險,為防止肝素的這類反應(yīng),張榮江等［7］長期應(yīng)用華法令治療UA,報道UA患者52例,隨機分為治療組32例,對照組20例,治療組先靜滴肝素50～100mg/d,歷3～5天,停肝素前2天服華法令2.25～9mg/d,療程3～18個月。對照組靜滴低分子右旋糖酐250ml加復(fù)方丹參20mg/d,療程2周,兩組均給予阿司匹林、消心痛、心痛定、倍他樂克,結(jié)果治療組總有效率96.8%,對照組總有效率85%,治療組心絞痛緩解時間較對照組明顯縮短,凝血酶原時間較對照組明顯延長,血液粘稠度較對照組也有較好的改善,治療組1例發(fā)生齒齦出血、1例輕度皮下淤血,調(diào)整華法令劑量后癥狀消失,證明該藥療效可靠,服藥方便,不需住院,副作用小。
5 甘露醇。心肌缺血產(chǎn)生大量氧自由基,可導(dǎo)致細胞功能和結(jié)構(gòu)損傷,加重心肌缺血過程,甘露醇對羥自由基既有清除作用,又對缺血及再灌注損傷心肌有保護作用,另可改善微循環(huán),降低血小板凝集功能。李俊峽［8］對常規(guī)治療無效的78例頑固性心絞痛患者隨機分為兩組,對照組46例予硝酸甘油10mg、肝素100mg靜脈滴注共10天,甘露醇組32例予20%甘露醇250ml靜滴,10～15滴/分,共10天,兩組均同時口服擴冠抗凝藥物,結(jié)果兩組臨床療效比較,經(jīng)Ridit分析u=0.0342,P>0.05,無顯著差別,而對血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影響,甘露醇組治療后血SOD有增高趨勢,與治療前比較差異無顯著性,治療后血MDA下降,與治療前比較差異有顯著性意義。
6 前列腺素E1。冠心病心絞痛與血管活性物質(zhì)血栓素(TXA2)和前列環(huán)素(PGE)的平衡破壞密切相關(guān),前列腺素E1是一種強烈外周血管擴張劑,可降低外周阻力,增加腎血流量,擴張冠狀動脈,尚可激活體內(nèi)脂蛋白酶和促進甘油三酯水解,降低血液粘滯度,溶解血栓,改善血流變學(xué)。賈超美等［9］報道60例冠心病心絞痛患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用前列腺素E1 100mg靜脈滴注,每日1次,10天為1療程,對照組用低分子右旋糖酐及復(fù)方丹參液,結(jié)果表明心絞痛臨床總有效率93.3%,與對照組總有效率56.7%比較差異有高度顯著性(P<0.01),心絞痛緩解或消失平均時間,治療組縮短明顯,與對照組比較差異顯著,且治療組血流變學(xué)參數(shù)也有明顯改善。
7 漢防己甲素。漢防己甲素為雙芐基層喹啉衍生物,梁曉光用漢防己甲素治療心絞痛患者40例［10］。方法:服藥前停用一切藥物,心絞痛發(fā)作含服硝酸甘油,漢防己甲素組:該藥60mg,每日3次,療程2周,硝苯吡啶組:硝苯吡啶10mg,每日3次,療程2周,及正常對照組。結(jié)果漢防己甲素治療心絞痛2周后,心肌耗氧指數(shù)與治療前相比有極顯著下降(P<0.01),總有效率83.6%,與硝苯吡啶組比無顯著差異。心絞痛患者服藥前血內(nèi)脂質(zhì)過氧化物(LPO)和TXA2水平明顯高于正常對照組,SOD和PGI2明顯低于正常對照組,經(jīng)用漢防己甲素和硝苯吡啶治療后,隨著心絞痛癥狀改善,同時血LPO、TXA2顯著下降,TXA2/PGI2比值顯著下降,SOD水平亦同時顯著上升。由此亦可說明漢防己甲素抗心絞痛是通過降低心肌耗氧量,清除氧自由基和增強抗氧化能力及防止血小板聚集作用實現(xiàn)。
8 尿激酶。UA患者血液纖溶性低下,組織型纖溶酶原激活劑釋放減少,易致附壁血栓形成引起心絞痛發(fā)作。而尿激酶是一種纖溶酶原激活劑,可降低血漿粘度,增強紅細胞變形能力,抑制紅細胞和血小板凝集,降低纖維蛋白原以解除高粘血癥,防止血栓形成,黨立英［11］報道87例難治性心絞痛,使用尿激酶0.6～1U/kg,30分鐘內(nèi)靜滴,7～10日為1療程,總有效率為97.7%,顯效59例,有效26例,無效2例發(fā)生急性心肌梗死,但癥狀輕,臨床經(jīng)過良好。
9 東菱克栓酶。東菱克栓酶是一種巴曲酶制劑,是具有強力溶血栓、改善微循環(huán)的藥物。林凡［12］報道UA患者30例,采用東菱克栓酶治療,第1天10BU,第3天、第5天各5BU,1療程20BU,每次加入生理鹽水100ml,1小時靜滴完畢,用該藥前停用抗凝劑、溶栓劑、血小板抑制劑,其他治療不變,結(jié)果UA緩解總有效率93.3%,其中顯效50%,有效43.3%,心電圖改善80%,無效6.7%,未見副作用,同時觀察到其對UA遠期療效亦佳。因此,東菱克栓酶是治療UA一個積極有效的措施。
10 醋柳黃酮。醋柳黃酮是從天然藥沙棘果實中精煉出的有效成份。張新芳用醋柳黃酮對25例冠心病進行系統(tǒng)的療效觀察［13］,獲得良好效果。方法:服用醋柳黃酮片時,停用硝酸酯類及鈣拮抗劑,醋柳黃酮10mg,每日3次,6周為1療程,心絞痛急性發(fā)作時可立即含化硝酸甘油,結(jié)果心絞痛改善總有效率90.5%,尤遠期效果更為突出,且作用溫和而持久,無明顯不良反應(yīng),合并心衰者,對心功能有不同程度的改善。
11 硫酸鎂。業(yè)已證明［14］,鎂可以舒張由于缺血缺氧而致的冠狀動脈痙攣;擴張外周血管和毛細血管,降低心臟前后負荷;能與鈣拮抗降低細胞內(nèi)鈣離子濃度,保護缺血和再灌注的心肌;抑制血小板聚集,促進纖維蛋白的溶解,降低血液凝性;穩(wěn)定細胞膜電位,防治心律失常。于瑞基等［15］報道UA 47例,25%硫酸鎂10～20ml加極化液中靜滴,對照組靜滴復(fù)方丹參,均10～14天,其他治療相同,結(jié)果心絞痛改善總有效率治療組為73.8%,對照組為35%,有非常顯著差異,心電圖缺血及心功能改善亦均有顯著差異(P<0.01)
急性腦血管病的若干問題討論
據(jù)我國多省市心血管病人群監(jiān)測協(xié)作研究顯示，1987～1993年我國腦卒中事件的年發(fā)病率和死亡率高于國際平均水平，在腦卒中的診治中還存在一些模糊認識。在此，就幾個有代表性的問題與大家共同探討，統(tǒng)一認識，更好地提高腦血管病的防治水平。
一、“中風(fēng)預(yù)報”在臨床中的意義
從八十年代開始國內(nèi)流行“中風(fēng)預(yù)報”檢查，然而，臨床實踐中并未顯示出預(yù)期的結(jié)果，反而造成受檢查者心理上的恐懼。許多專家學(xué)者對此進行了大量的研究，認為中風(fēng)預(yù)報在臨床中應(yīng)用有以下不妥：首先，中風(fēng)是中醫(yī)對急性腦卒中的統(tǒng)稱，包括腦出血和腦梗塞兩種性質(zhì)不同的疾病，顯然，不能用一種標(biāo)準(zhǔn)來預(yù)測兩種不同病因的疾病；其次，中風(fēng)預(yù)報主要依據(jù)是幾個血液流變學(xué)指標(biāo)，而血栓的形成是局部血管內(nèi)膜與血液成分相互作用的結(jié)果，除去少數(shù)遺傳性血栓栓塞性疾病，血管內(nèi)皮的損傷是血栓形成的一個重要因素。此外，體內(nèi)存在著凝血和纖溶這一對立統(tǒng)一系統(tǒng)，當(dāng)有高凝現(xiàn)象時，繼發(fā)性纖溶活性也相應(yīng)增高，就不一定會有血栓形成。所以“中風(fēng)預(yù)報”還不能預(yù)報腦血栓的發(fā)生。但是，研究血栓前狀態(tài)的血液改變是有價值的，包括內(nèi)皮細胞損傷的標(biāo)記物：凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)、纖溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)；血小板激活的標(biāo)記物：TXB2、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板α顆粒膜蛋白GMP-140等；血液流變學(xué)、凝血、纖溶系統(tǒng)改善等等。然而，究竟哪些指標(biāo)組合或哪些更敏感的分子標(biāo)志能預(yù)示短期內(nèi)有血栓形成的危險是尚需進一步研究方能明確的問題。這并不排斥根據(jù)目前的知識，對確有某些提示血栓前狀態(tài)的血液變化的對象給予相應(yīng)的抗血小板凝集、中藥活血化瘀等藥物預(yù)防血栓形成［2，3］。
二、腦卒中的危險因素及干預(yù)
腦卒中的危險因素是指與腦卒中的發(fā)生有密切相關(guān)的因素，包括無法干預(yù)的(年齡、遺傳)和可干預(yù)的(高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常、纖維蛋白原水平異常、動脈粥樣硬化、口服避孕藥、吸煙、飲酒等)兩大類。
1.年齡：年齡是腦卒中不可干預(yù)的危險因素，腦卒中的發(fā)病率、患病率和死亡率均隨年齡的增長而增高，尤其55歲以后更為明顯，故55歲以上人群應(yīng)為腦卒中防治的重點。
2.遺傳因素：有關(guān)孿生子女、家族及不同種族和地域流行病學(xué)研究表明，遺傳基因在卒中發(fā)病中起重要作用。有陽性家族史的人患腦卒中的機會較對照明顯增高；脂蛋白a［Lp(a)］水平過高是缺血性腦血管病的獨立危險因素，與血漿膽固醇及甘油三脂水平無關(guān)，其濃度主要受apoA基因調(diào)控。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶-1(ACE-1)的基因型與卒中的發(fā)病有關(guān)，其DD基因型個體患腦梗塞尤其腔隙性腦梗塞的危險度明顯增高。因此，應(yīng)加強宣教，對有陽性家族史者，及早進行醫(yī)療干預(yù)。
近年來研究發(fā)現(xiàn)有些卒中危險因素受環(huán)境和遺傳共同影響［4］。①高鈉飲食：動物實驗顯示鈉鹽敏感性受基因調(diào)控，有人研究發(fā)現(xiàn)高血壓家族史者攝入大量鈉鹽后尿鈉排出不增加而血壓增高；無高血壓家族史者攝入大量鈉鹽后尿鈉排出增多而血壓無明顯升高。提示高鈉鹽飲食導(dǎo)致卒中可能發(fā)生在對鈉鹽敏感的個體；②高半胱氨酸水平：有研究認為血中高半胱氨酸水平過高可誘發(fā)動脈粥樣硬化性腦血管病，是卒中的獨立危險因素，血中高半胱氨酸水平每升高5μmol/L，發(fā)生卒中的危險度升高50%；③纖維蛋白原水平：受傷、炎癥、吸煙和β纖維蛋白原的基因啟動因子順序的改變，均可導(dǎo)致血漿纖維蛋白原水平的升高。
3.可干預(yù)危險因素
(1)高血壓 高血壓是腦卒中獨立的危險因素，無論是收縮壓或舒張壓的升高，對腦卒中的危險都呈線性上升的關(guān)系。規(guī)律服用降壓藥，使血壓維持在正常適當(dāng)?shù)乃?，是降低腦卒中發(fā)病的重要措施。
(2)心臟病 心臟病是腦卒中重要的危險因素，無論血壓水平如何，伴有心臟疾病尤其是心律失常的病人，患腦卒中的危險性明顯增加。對風(fēng)濕性心瓣膜病、慢性非瓣膜性心房纖顫的病人應(yīng)積極治療，適時應(yīng)用抗凝劑。
(3)糖尿病 糖尿病是動脈粥樣硬化的危險因素，與腦卒中有密切的關(guān)系。積極控制糖尿病有利于降低腦卒中的發(fā)病率。目前臨床醫(yī)生對高血糖的危害認識較深，容易忽略低血糖的情況。臨床上糖尿病人發(fā)生低血糖的情況很常見，可導(dǎo)致腦組織能量代謝異常甚至腦組織壞死，臨床表現(xiàn)類似腦卒中，及時補充葡萄糖可使癥狀迅速逆轉(zhuǎn)，否則可能導(dǎo)致病人死亡。
三、溶栓治療原則及相關(guān)問題
溶栓治療急性缺血性腦血管病近10年來受到國內(nèi)外醫(yī)生的廣泛關(guān)注，國內(nèi)有關(guān)溶栓治療腦梗塞的報道也逐漸增多，但目前尚處在研究探索階段，不宜在各方面條件不完善的醫(yī)院盲目進行。
1.溶栓治療的“時間窗”及溶栓劑的用量
一般認為溶栓應(yīng)在發(fā)病后6小時以內(nèi)進行。國外一些研究顯示應(yīng)用重組組織纖溶酶原激活劑(r-tPa)最好能在發(fā)病3小時內(nèi)，且劑量控制在<0.85mg/kg較為安全［5］。國內(nèi)較多使用尿激酶，如國產(chǎn)天普洛欣，6小時以內(nèi)進行動脈或靜脈溶栓治療，初步顯示出良好的療效。值得注意的是有些睡眠中發(fā)病的患者提供的發(fā)病時間實際是發(fā)現(xiàn)癥狀的時間，此時應(yīng)結(jié)合影像學(xué)檢查，確實無與體征相對應(yīng)的病灶時再進行溶栓治療。另有一些患者發(fā)病在6～12小時，呈進展性病程，影像學(xué)尚未見到病灶，可慎重使用小劑量溶栓，如天普洛欣25～50萬單位/日，根據(jù)情況(出血征象、體征的變化等)應(yīng)用3～5天，也常能取得良好的療效(其機制有待進一步研究)。鏈激酶溶栓由于在歐洲、澳大利亞、意大利等幾個多中心合作組研究中顯示出較多的顱內(nèi)出血并發(fā)癥，使急性期死亡率增高導(dǎo)致試驗提前終止，不宜常規(guī)用在急性腦梗塞的溶栓治療［6］。有研究表明尿激酶動脈溶栓合并使用肝素可以提高再通率，但同時增加了出血的危險。國內(nèi)有使用溶栓合并肝素預(yù)防再梗塞有效［6］。
2.建立“綠色通道”使盡可能多的病人得到及時治療
為保證病人能在3～6小時內(nèi)得到有效的治療，除了加強科普宣傳使患者能及時就診外，應(yīng)利用現(xiàn)代化工具建立急救“綠色通道”。急救中心在接病人的同時應(yīng)電話與擬送醫(yī)院聯(lián)系確保搶救所需設(shè)備(如CT、DSA等)溶栓小組業(yè)務(wù)骨干處在正常工作狀態(tài)；盡可能縮短檢查時間和獲得及時治療。
3.溶栓同時應(yīng)注意腦保護劑的應(yīng)用
腦細胞在缺血情況下發(fā)生一系列病理生理改變，如遲發(fā)性神經(jīng)元壞死、細胞內(nèi)鈣超載、氧自由基、毒性氨基酸的損傷以及細胞凋亡(apoptosis)等。新近的研究提示在半暗帶(penumbra)惡化過程中，神經(jīng)細胞死亡以及由此導(dǎo)致的不可逆性損傷病灶的進一步擴大，可能主要是通過細胞凋亡實現(xiàn)的。其確切機制尚不清楚，可能與自由基介導(dǎo)細胞凋亡的發(fā)生有關(guān)。故在溶栓治療進行的同時應(yīng)及時給予鈣離子拮抗劑(如尼莫地平、氟桂嗪等)，自由基清除劑(如甘露醇、維生素E、C等)以保護缺血半暗帶減少神經(jīng)細胞死亡。
4.溶栓合并腦出血
腦出血是溶栓最危險的合并癥，其發(fā)生與溶栓開始的時間、所用藥物及劑量、合并用藥、血壓過高(收縮壓>180mmHg，舒張壓>100mmHg)等因素有關(guān)，心源性腦梗塞溶栓治療更易發(fā)生出血，但高齡(80～86歲)并不增加腦實質(zhì)出血率。
四、防止腦梗塞復(fù)發(fā)的治療原則
腦梗塞是個容易復(fù)發(fā)的疾病，為此許多患者認為每半年輸一次液就能預(yù)防腦梗塞復(fù)發(fā)，我們認為這種說法沒有科學(xué)依據(jù)，防止腦梗塞復(fù)發(fā)主要應(yīng)從以下幾方面著手。
1.積極治療對腦血管有損害的疾?。喝绺哐獕翰√悄虿〉?。
2.改善不良的生活習(xí)慣，盡可能地消除腦梗塞的危險因素：戒煙酒、避免高鹽、高糖、高脂肪飲食，參加力所能及的體育活動全面提高身體素質(zhì)。
3.堅持服用抗血小板凝集藥物：大量臨床研究表明，服用小劑量阿司匹林(50～300mg)或Ticlopidine可明顯降低缺血性腦卒中的發(fā)生率。
4.定期進行血液方面的檢查，及時發(fā)現(xiàn)高血脂、高血糖及血液流變學(xué)方面的異常，并加以糾正。
五、如何對待急性卒中時的血壓［7，8］
動態(tài)血壓監(jiān)測證實，急性腦卒中后24小時內(nèi)血壓波動明顯，急性期血壓有一短時間的升高，約一周左右多數(shù)能自然恢復(fù)正常，但有1/3病人血壓仍停留在高水平。既往有高血壓病史的急性腦卒中患者入院初血壓常高于無高血壓病者。腦出血患者的血壓升高較腦梗塞更明顯，持續(xù)時間也可能更長。急性腦卒中后血壓一過性升高的機制尚不完全清楚，目前多數(shù)認為是綜合因素所致，卒中后腦血流量的自動調(diào)節(jié)機制(Bayliss效應(yīng))受損，腦血流量(CBF)下降、交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活等已經(jīng)引起廣大研究者的關(guān)注。膀胱充盈、疾病、顱內(nèi)壓升高、缺氧以及由腦卒中入院而引起的焦慮均可引起一過性血壓升高。
腦卒中急性期血壓升高的處理目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，大多數(shù)學(xué)者認為此時降壓應(yīng)慎重、適度。長期高血壓的病人，腦血管舒張功能差，自動調(diào)節(jié)的血壓范圍較正常高，動脈血壓只要比平時降低30%以上，自動調(diào)節(jié)就不能正常發(fā)揮作用，腦血流量就有減少；年齡是影響腦血流自動調(diào)節(jié)的因素之一，自動調(diào)節(jié)隨年齡增加而逐步減弱；急性腦卒中時腦血流量自動調(diào)節(jié)機制嚴(yán)重受損，腦血流量直接受制于血壓的變化，即血壓依賴性。動脈血壓的升高有助于改善病變區(qū)腦組織的血液供應(yīng)及側(cè)枝循環(huán)的建立。降壓治療可能導(dǎo)致腦血流量減少，加重腦組織缺血、缺氧。對大多數(shù)急性腦卒中血壓高者應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，及時發(fā)現(xiàn)并處理膀胱充盈、高顱壓、疼痛、焦慮等影響因素，不要急于降壓，多數(shù)病人經(jīng)對癥處理，數(shù)小時或數(shù)天后血壓可自動回落。如病后7～10天血壓仍高者應(yīng)進行系統(tǒng)的降壓治療。原發(fā)性嚴(yán)重腦出血病人，血壓超過200/120mmHg時應(yīng)給予降壓治療，最好能在血壓監(jiān)測下緩慢降壓，應(yīng)在卒中后24小時內(nèi)使平均動脈壓降低10～20%，急速大幅度降壓必將導(dǎo)致腦缺血后果。
急性腦卒中尤其是腦出血病人很少出現(xiàn)低血壓，一旦發(fā)生應(yīng)積極尋找原因加以糾正。血容量不足是最常見的原因。臨床醫(yī)生常常只關(guān)注病人的腦水腫情況，片面強調(diào)脫水和限制入量，而忽視了血容量不足，造成血壓過低加重腦組織損害。有人認為，應(yīng)避免在卒中急性期使用鈣拮抗劑舌下含服，因為它可以迅速吸收引起低血壓。
六、椎-基底動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作(VBI)與頸椎病、美尼爾氏病
頸椎病是由于頸椎間盤的進行性退變及頸椎骨的進行性增生所致，當(dāng)頸椎間盤向側(cè)方突出，鉤椎關(guān)節(jié)處骨贅向外側(cè)生長及頸椎錯位、失穩(wěn)等情況時，可壓迫通過頸椎橫突孔的椎動脈，引起椎動脈供血障礙，表現(xiàn)為眩暈，即頸椎病的椎動脈型。VBI指發(fā)生在椎基底動脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作，臨床以反復(fù)發(fā)作的眩暈為最常見表現(xiàn)，少有耳鳴及聽力下降。癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時緩解，常反復(fù)發(fā)作。當(dāng)急劇轉(zhuǎn)動頭部時出現(xiàn)眩暈應(yīng)想到VBI合并有頸椎病的可能。單純的頸椎病椎動脈型比較少見，尤其老年人多數(shù)合并有椎動脈本身病變，不能一見到眩暈伴有轉(zhuǎn)頸時加重的病人就認為是單純的頸椎病，不進行積極的抗血栓治療，這樣可能使部分病人最終發(fā)展為椎-基底動脈系統(tǒng)完全性卒中，臨床上這種慘痛的教訓(xùn)并不少見。
美尼爾氏病是由于內(nèi)耳膜迷路積水所引起的平衡功能及聽覺障礙，臨床也表現(xiàn)為眩暈，多伴有耳鳴，一次發(fā)作常超過24小時，反復(fù)發(fā)作后常導(dǎo)致永久性聽力障礙。多見于青年女性，50歲以后首次發(fā)病者罕見。
椎-基底動脈系統(tǒng)掌管包括腦干、小腦、大腦后部的血液供應(yīng)，此處也是動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，特別是糖尿病患者，容易發(fā)生椎基底動脈系統(tǒng)閉塞性腦血管病，由于涉及腦干等重要部位，病死率較高，幸存者也因嚴(yán)重的球麻痹而致嚴(yán)重營養(yǎng)不良、肺部感染等最后衰竭死亡。所以，對椎-基底動脈系統(tǒng)腦缺血發(fā)作的病人，應(yīng)視為急癥給予積極搶救治療。對有頸椎病、美尼爾氏病史的老年患者，建議按VBI進行處理，以免貽誤病情?！?br>急性缺血性腦卒中患者處理的建議(1998年)
——中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會譚銘勛 魏崗之 王新德執(zhí)筆
中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會于1998年3月21日在北京懷柔召開了“全國缺血性腦血管病基本治療專家研討會”，到會專家20余人，會上以1995年成都會議討論稿“急性缺血性腦血管病患者處理的建議”為基礎(chǔ)，結(jié)合目前的情況進行了討論和修改，現(xiàn)發(fā)表如下，以供全國同道治療缺血性腦血管病時參考。
急性缺血性腦血管病是我國的常見病、多發(fā)病、是威脅人們健康的主要疾病之一。歐美和日本等一些國家由于開展高血壓病動脈粥樣硬化的早期防治，積極治療腦血管病的危險因素如糖尿病、高血壓、心血管病，宣傳不吸煙、酗酒等措施，近30年來，腦血管病的發(fā)病率已有所下降，我國由于防治工作起步較晚，成效尚不十分顯著。目前，國外越來越多的報道指出早期治療的重要性，特別在發(fā)病3～6小時內(nèi)。因為及時的治療可以防止疾病進展、減輕神經(jīng)功能缺損，改善預(yù)后。
鑒于目前國內(nèi)尚缺乏統(tǒng)一的治療規(guī)范，為了爭取共識，現(xiàn)提出我們的初步意見和看法。
急性缺血性腦梗死的治療原則
急性缺血性腦梗死的治療，我們建議分為超早期(指發(fā)病1～6小時以內(nèi))、急性期(指發(fā)病48小時以內(nèi))和恢復(fù)期3個階段。治療的原則是：(1)要特別重視超早期和急性期的處理，要注意整體綜合治療與個體化相結(jié)合，針對不同病情、不同病因采取有針對性的措施；(2)盡早恢復(fù)缺血區(qū)的血液供應(yīng)、改善微循環(huán)，阻斷腦梗死的病理過程，依據(jù)不同病情選擇治療方案；(3)應(yīng)重視缺血性細胞的保護治療，應(yīng)盡早應(yīng)用細胞保護劑，針對缺血后啟動的導(dǎo)致神經(jīng)元死亡不同機制的綜合治療包括鈣離子拮抗劑、自由基清除劑，興奮性氨基酸NMDA受體拮抗劑、以及其他腦代謝賦活劑等；(4)防治缺血性腦水腫，適時應(yīng)用脫水降顱壓藥物；(5)要加強監(jiān)護和護理，預(yù)防和治療并發(fā)癥；(6)早期、系統(tǒng)化、個體化的康復(fù)治療，以及針對致病危險因素的治療，預(yù)防復(fù)發(fā)。
1 一般治療
我們主張有條件的醫(yī)院和研究單位，專立腦血管病搶救組、病房或監(jiān)護病房。組織專門從事腦血管病早期治療的醫(yī)生、護士和醫(yī)技人員隊伍。這樣不僅可以積累經(jīng)驗，提高療效，還可降低病死率。根據(jù)國外的報道，病死率可降低1/3左右。
1.1 呼吸功能維持與并發(fā)癥的預(yù)防和治療：有意識障礙患者應(yīng)予氣道支持及輔助通氣。盡量減輕腦缺氧，定期監(jiān)測PaO2和PaCO2。預(yù)防和治療呼吸道感染及尿路感染，預(yù)防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等?？梢钥紤]皮下注射低分子肝素或肝素制劑。建議病人早期活動，防止褥瘡，肌肉痙攣及關(guān)節(jié)強直并即時進行康復(fù)治療。
1.2 調(diào)整血壓：急性腦梗塞患者，由于應(yīng)激、膀胱脹滿、頭痛、原有高血壓、腦缺氧生理性反應(yīng)或顱壓增高，短暫的血壓升高是常見的。但根據(jù)動物實驗研究證明，缺血時腦血流自動調(diào)節(jié)功能減低或喪失，此時血壓升高，有利于改善缺血區(qū)血流灌注。故臨床降壓藥要慎用。血壓升高到何等水平需要處理?目前尚無明確資料，如出現(xiàn)梗死出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死、高血壓性腎功能衰竭或胸主動脈夾層則應(yīng)即時注射降壓藥物。在目前缺乏國內(nèi)研究資料以前，參照國外經(jīng)驗如平均血壓(MBp)(收縮壓加舒張壓乘2除以3)>130mmHg(1kPa=7.5mmHg)或收縮壓(SBp)>220mmHg，建議謹(jǐn)慎口服抗高血壓和應(yīng)用腦血管擴張劑時也應(yīng)注意血壓的變化。急性缺血性腦血管病患者很少有低血壓。若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因，最常見的原因是血容量減少，重要的處理是糾正血容量過低，用升壓藥和靜脈滴注有助于心輸出量恢復(fù)到最佳狀態(tài)。
1.3 血糖：高血糖會加重腦梗死，因此，急性缺血性腦血管病患者出現(xiàn)的高血糖處理同其他高血糖狀態(tài)，急性期不宜輸注高糖液體。低血糖應(yīng)盡量避免，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時進行糾正。
1.4 顱內(nèi)高壓和腦水腫：急性缺血性腦血管病患者一周內(nèi)死亡的常見原因是腦水腫和顱內(nèi)壓升高。多數(shù)發(fā)生在顱內(nèi)較大動脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死患者。腦水腫一般在3～5天達到高峰。腦水腫的處理原則(1)減輕顱內(nèi)壓；(2)維持足夠腦血流灌注，避免缺血惡化；(3)預(yù)防腦疝。因此，急性缺血性腦血管病治療應(yīng)限制液體，5%葡萄糖液可能加重腦水腫，故應(yīng)慎用?？赡茉黾语B內(nèi)壓的因素如缺氧、高二氧化碳血癥、高熱等應(yīng)予糾正。另外，顱內(nèi)壓明顯升高的患者，血壓升高可能是一種代償反應(yīng)，以維持灌注壓。在此情況下，忌用降血壓藥物，尤其是能擴張腦血管的抗高血壓制劑。腦水腫顱內(nèi)壓增高的患者可以給予過度通氣、高滲利尿。常用有效降顱內(nèi)壓藥物仍為甘露醇，或也可用果糖甘油和速尿。皮質(zhì)激素治療腦梗死后水腫及顱內(nèi)壓增高的臨床研究已被證實無效，而且增加感染機會，因此建議不使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦干時，若應(yīng)用甘露醇無效，應(yīng)及時進行手術(shù)，手術(shù)減壓不失為一種救命措施。但會遺留嚴(yán)重殘疾。
1.5 降低體溫能縮小梗死范圍，如患者發(fā)熱應(yīng)予病因治療并用退熱藥或用降溫機控制體溫。
2 溶栓治療
幾項大規(guī)模臨床研究結(jié)果證實：鏈激酶溶栓死亡率高，效果不明顯。不推薦使用。美國NINDStPA溶栓(發(fā)病后3小時內(nèi))研究結(jié)果表明，神經(jīng)功能恢復(fù)正常者較對照組增加11%。盡管治療組36小時內(nèi)顱內(nèi)出血明顯增加(6.4%比0.6%)。然而，3個月后，對照組和治療組的死亡率無顯著差異，tPA治療既未增加死亡率，而且許多人治療后不留殘疾，因此1997年獲FDA批準(zhǔn)。由于溶栓治療尚處于初期研究階段，早期出血率高，其危險/療效比還需明確。因此，應(yīng)用溶栓治療應(yīng)極為慎重。我國正進行的九五國家攻關(guān)課題，將入選1200例尿激酶溶栓的隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心臨床研究，待2000年才會有指導(dǎo)性結(jié)論。目前不宜推廣，而只能在嚴(yán)密設(shè)計和嚴(yán)格的適應(yīng)征時，在有條件的單位包括醫(yī)學(xué)院校、科研單位開展研究。
3 抗凝治療
抗凝治療(包括肝素和口服抗凝劑)長時期用于防止血栓的擴延和進展性腦血管病，短暫性腦缺血發(fā)作，椎-基底動脈血栓形成和預(yù)防腦栓塞再發(fā)療效不確定，如使用不當(dāng)，可增加顱內(nèi)和全身出血的危險。肝素是最常用的抗凝藥物。有關(guān)其安全及療效的確切資料有限，結(jié)果互有分歧。最近至少有6項臨床研究和一項薈萃分析對肝素治療急性缺血性腦血管病提出質(zhì)疑。另外，肝素對預(yù)防心源性腦栓塞復(fù)發(fā)的療效資料亦少，難于提出建議。關(guān)于神經(jīng)缺損到何種程度，CT顯示腦梗死面積多大忌用肝素，也有分歧。肝素除增加腦出血的危險外。亦可引起血小板減少。有幾項研究報道，低分子肝素安全性增加，但其治療急性缺血性腦血管病的療效尚待評估，目前已有的資料難于作出肯定結(jié)論?？傊?，肝素和口服抗凝劑的應(yīng)用只能取決于經(jīng)治醫(yī)生的選擇。有一點是明確的，口服抗凝劑的劑量較國外文獻報道的劑量為小，約為其1/3～1/2。
4 降纖治療
降解血栓蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)活性及抑制血栓形成或幫助溶解血栓，也是常用的治療急性缺血性腦血管病的方法。常用藥物包括蛇毒降纖酶(Defibrase)、巴曲酶(Batoxobin)以及Ancrod等。這種療法也應(yīng)早期應(yīng)用(發(fā)病6小時以內(nèi))，特別是合并有高纖維蛋白原血癥的患者。大隨機、對照、雙盲的研究報道不多，仍處于研究階段。降纖至何種程度，如何減少出血并發(fā)癥的問題，尚待解決。目前不宜濫用，其療效尚有待進一步評價。
5 血液稀釋療法
據(jù)國外多中心大規(guī)模的研究結(jié)果證實，該療法無效，不值得推薦。但如病人確有血液粘度過高，血容量不足時，適量應(yīng)用低分子右旋糖酐(Dextran-40)、706代血漿等改善其循環(huán)狀況，對患者還是有益的。
6 抗血小板藥物
抗血小板藥物能降低血小板聚積和血粘度。目前最常用的是阿司匹林和抵克利得(ticlopidine HCI)。常用于二期預(yù)防。阿司匹林以小劑量為宜，一般50～100mg/日為宜。因阿司匹林的即刻作用，用于急性腦血管病的治療可能有效。最近兩項隨機、安慰劑對照臨床結(jié)果驗證，中國急性腦血管病臨床研究(CAST)及國際血管病臨床研究(EST，36個國家參加)，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入選40541例證明有效可減少病死率和復(fù)發(fā)率。
7 腦保護劑
神經(jīng)元保護在分子水平上起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺氧后細胞壞死的不同機制，延長細胞生存能力，也可用于高?；颊叩念A(yù)防，促進后期神經(jīng)元功能恢復(fù)，以達到治療的目的，是當(dāng)今研究的熱點。目前可用的制劑如：
7.1 鈣通道拮抗劑：能阻止細胞內(nèi)鈣超載，解除血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。對急性缺血性腦血管病，腦缺氧有一定作用。常用的藥物鹽酸氟桂利嗪類。對短暫性腦缺血發(fā)作，椎-基底動脈供血不足或預(yù)防性用于頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)患者的術(shù)后或術(shù)中可能有益，亦可用于高危患者的預(yù)防。
7.2 胞二磷膽堿：具有穩(wěn)定細胞膜的作用。
7.3 其他腦保護劑如谷氨酸拮抗劑、鈉通道拮抗劑，γ-氨基丁酸增強劑等在理論上有一定的依據(jù)，但迄今尚未找到經(jīng)臨床研究證明確定有效的制劑。所以目前不宜用于臨床。
8 外科治療和介入性治療
近年來，頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)對防治短暫性腦缺血性發(fā)作已取得肯定療效，頸內(nèi)動脈閉塞70%以上者，療效較好。介入性治療包括顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及血管內(nèi)支架置入或與溶栓治療結(jié)合已引起越來越多的重視，資料不多尚處于研究階段，缺乏成熟經(jīng)驗，但支持繼續(xù)研究。
9 中醫(yī)治療
在我國中醫(yī)治療腦血管病有悠久的歷史，活血化瘀治療常規(guī)用于缺血性腦血管病，積累了一些經(jīng)驗。
10 康復(fù)治療
康復(fù)治療在急性缺血性腦血管病有其獨特的地位，研究結(jié)果證明早期進行系統(tǒng)、規(guī)范及個體化的康復(fù)治療，有助于早期功能的恢復(fù)，降低致殘率，應(yīng)予高度重視。有康復(fù)科條件的單位應(yīng)早期進行正規(guī)康復(fù)治療，不要延誤。
總之，急性缺血性腦血管病的治療，迄今尚無重大突破，方法雖多，療效尚不十分肯定，有些正在研究中，還存在不同看法，需待改進。以上意見，僅為治療中的借鑒。然而，超早期恢復(fù)血供，改善血液循環(huán)狀態(tài)，配合針對缺血后神經(jīng)元死亡不同機制的綜合干預(yù)及腦保護治療，無疑將是治療的關(guān)鍵。
腦梗死的病理生理進展和防治建議（郭玉璞）
急性缺血性腦損傷(腦梗死)、神經(jīng)元壞死的發(fā)病機制和防治經(jīng)歷過長時間的研究過程，從選擇性神經(jīng)細胞壞死至遲發(fā)性神經(jīng)元壞死(DND)以及近年缺血半暗帶、缺血治療時間窗研究和溶栓治療進展，為急性腦梗死的治療提供光明前景。
遲發(fā)性神經(jīng)元壞死
早在1925年Spielmeyer提出選擇性神經(jīng)細胞易傷性，表現(xiàn)在不同腦區(qū)，如海馬Ca1區(qū)，小腦蒲金野細胞和大腦皮層Ⅲ～Ⅵ層等神經(jīng)細胞損傷，曾有多種理論解釋，諸如血管理論、特異性易傷性、血管結(jié)構(gòu)和神經(jīng)元理化特性等學(xué)說，也曾進行多種動物模型研究，直至1979年P(guān)ulsinelli［1］首先建立四血管阻斷(4VO)全腦缺血再灌注模型，促進了腦缺血的實驗研究。1982年Kirino［2］應(yīng)用沙土鼠兩血管阻斷(2VO)再灌注全腦缺血模型，發(fā)現(xiàn)海馬Ca1區(qū)2～7 d后出現(xiàn)神經(jīng)元壞死稱為遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。同年P(guān)ulsinelli［3］用大鼠4VO再灌模型取得相同的結(jié)果，即海馬Ca4區(qū)為缺血性細胞改變(1CC)，Ca3區(qū)為反應(yīng)性改變而Ca1區(qū)則為DND改變。自此得到公認并進行深入病理形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)、理化改變的研究，對DND發(fā)生機制取得了突破性進展。
自由基與DND 自由基(FR)廣泛存在于生物體內(nèi)，正常生理情況下FR處在生成和清除平衡狀態(tài)不損害機體具有毒物降解作用。生物體內(nèi)的FR有：氧化自由基(超氧陰離子O-2)、過氧化氫(H2O2)和羥自由基(OH)等，實驗研究證明FR代謝失平衡是腦缺血再灌注過程中的一個最基本特征［4］。腦缺血再灌注氧自由基過多，特別是超氧陰離子(氧FR)過多造成組織損傷：血管內(nèi)皮細胞損傷血腦屏障遭破壞產(chǎn)生腦水腫；神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞的膜磷脂損傷，Ca離子、Na離子流入細胞內(nèi)、Ca離子超載；興奮性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體神經(jīng)毒作用造成神經(jīng)元損傷等［5］。臨床上應(yīng)用維生素C和E的抗氧化作用保護和治療受損神經(jīng)細胞。
細胞Ca離子超載與DND 細胞內(nèi)Ca離子超載是缺血再灌流造成DND的主要原因。正常生理狀態(tài)下細胞內(nèi)外Ca離子濃度相差近萬倍，多種Ca離子通道維持這種正常梯度，包括NMDA受體通道、電壓依賴Ca離子通道、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca離子通道、線粒體Na/Ca離子交換系統(tǒng)、Ca離子-ATP酶和鈣調(diào)蛋白(CaM)等［6］。當(dāng)腦缺血缺氧病理狀態(tài)下，EAA受體過度興奮，引起溶質(zhì)重排Ca離子細胞內(nèi)流增加；高能磷酸化合物耗盡，離子泵受損，胞內(nèi)Ca離子不能泵出，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對Ca離子的攝取和鈣結(jié)合蛋白鈣調(diào)蛋白的結(jié)合能力下降，造成細胞內(nèi)Ca離子超載發(fā)生DND。
EAA與DND 興奮性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天門冬氨酸(ASP)，在腦內(nèi)的Glu最多，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的興奮性遞質(zhì)，參與多種生理功能，包括感覺信息處理、協(xié)調(diào)運動、認識過程的學(xué)習(xí)和記憶等。
Glu在正常細胞內(nèi)高于細胞間隙1000倍，實驗證明，缺血5 min，細胞間隙Glu升高15～20倍，再灌注5 min可恢復(fù)正常，但缺血20 min Glu升高達20～100倍，繼續(xù)再灌注20 min亦不能恢復(fù)到正常水平，激活A(yù)MPA受體通道開放，使細胞內(nèi)能量和ATP耗盡，細胞外K離子濃度增加導(dǎo)致細胞膜去極化，Na離子在細胞內(nèi)堆積，Cl和H2O內(nèi)流造成細胞水腫--急性神經(jīng)元壞死［7］。Glu大量在細胞間隙堆積，膜去極化使鈣離子通道、NMDA受體通道、電壓依賴性細胞內(nèi)鈣離子通道開放，鈣離子進入細胞超載使蛋白激酶、磷酸酶、Ca離子蛋白酶等代謝紊亂導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。
一氧化氮與DND 一氧化氮(NO)是一種為擴散具有高度化學(xué)活性氣體分子，半衰期極短。在生物體內(nèi)由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成［8］。NOS廣泛存在于內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞、神經(jīng)纖維和神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)，具有多種生理功能：內(nèi)皮依賴性舒縮因子(EDKF)具有舒張血管、降低血壓和抗血小板聚集粘附作用；生物光轉(zhuǎn)換因子在視網(wǎng)膜光信號傳遞作用；神經(jīng)信使在感覺運動神經(jīng)調(diào)節(jié)，在學(xué)習(xí)和記憶過程傳遞信息作用。
實驗資料表明NO在缺血性腦損傷具有雙重作用，腦缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢復(fù)正常，持續(xù)再灌注2～3 h NO再度升高，對神經(jīng)細胞有損害作用，可誘導(dǎo)DND，如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神經(jīng)元保護作用［9］。NO的雙重作用表現(xiàn)在缺血早期有保護作用，晚期有神經(jīng)毒作用，在缺血半暗帶區(qū)可改善微循環(huán)挽救瀕死神經(jīng)細胞，而中心壞死區(qū)則為加重損害作用。
缺血半暗帶和治療時間窗
1981年Astrup根據(jù)大腦中動脈堵塞局灶(MCAO)模型缺血壞死區(qū)周邊新皮層局部腦血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1腦電活動消失而細胞間隙K離子無變化，當(dāng)其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1時K離子突然升高，神經(jīng)細胞死亡，提出中心壞死區(qū)和缺血周邊半暗帶(Penumbra)的概念［10］。引起廣泛注意，進行多方面研究，已得到病理生理、生理生化、局部腦血流和能量代謝等方面研究結(jié)果的驗證，缺血中心區(qū)為不可逆損害，而其周邊區(qū)自發(fā)腦電活動消失，而離子平衡和膜結(jié)構(gòu)完整不受影響的組織半暗帶區(qū)是可挽救區(qū)。但由于病理形態(tài)變化的成熟性和時間的局限性，從病理形態(tài)驗證早期半暗帶區(qū)存在困難，導(dǎo)致對半暗帶認識不一致。1986年Koizumi首先應(yīng)用線栓法阻塞大腦中動脈建立局灶腦缺血再灌注模型，至90年代應(yīng)用此模型對缺血半暗帶的病理形態(tài)，圖像分析不同時間中心壞死區(qū)和半暗帶不同改變提出缺血治療時間窗為1～3 h。本實驗室應(yīng)用大鼠局灶腦缺血/再灌注模型從不同時間缺血半暗帶和中心壞死區(qū)的病理形態(tài)，圖像分析時間窗應(yīng)為2.5～3 h。目前國內(nèi)外已經(jīng)根據(jù)缺血半暗帶和缺血治療時間窗以發(fā)病3 h內(nèi)和/或發(fā)病3～6 h內(nèi)病例開展多中心臨床溶栓治療研究，有待結(jié)果以供借鑒。本實驗室對7例不同時間腦梗死的尸檢標(biāo)本，通過暗神經(jīng)元細胞骨架蛋白，MRI的T2圖像等指標(biāo)的觀察，在缺血10 h，27 h，2 d，3.5 d，7 d均有缺血半暗帶存在，只是7 d時半暗帶的范圍最小。
細胞凋亡與缺血腦損傷
早在70年代初，在胚胎發(fā)育研究中程序性細胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名為凋亡(apoptosis)是古希臘語脫落、凋謝之意。90年代細胞死亡研究深入發(fā)展，作為細胞死亡的另一種形式--細胞凋亡引起研究者們重視，細胞凋亡與細胞壞死(necroris)是兩種細胞死亡形式，兩者在病理形態(tài)、生化改變、檢測方法、發(fā)生機制和意義等方面各不相同。近年細胞凋亡現(xiàn)象研究發(fā)展迅速，在生物學(xué)、醫(yī)學(xué)領(lǐng)域包括病理學(xué)、病理生理、生理生化、免疫病理，特別是分子生物學(xué)等對多種疾病的病因、發(fā)病機制和防治進行研究，特別在腫瘤研究上取得可喜結(jié)果。
近年來細胞凋亡在缺血性損傷已有較多報道［11］。結(jié)果表明在缺血半暗帶區(qū)細胞凋亡數(shù)量較其中心壞死區(qū)為多。本實驗室研究也證實缺血區(qū)神經(jīng)細胞凋亡為主，膠質(zhì)細胞亦有凋亡，但較少，再灌注后中心區(qū)凋亡減少，半暗帶區(qū)細胞凋亡增多，尤以靠近中心區(qū)的半暗帶邊緣最為明顯［12］。缺血再灌注24～48 h凋亡最重，再灌注96 h凋亡細胞明顯減少，可以認為半暗帶細胞凋亡是缺血性重要細胞死亡形式之一，至于缺血性細胞凋亡的意義、機制和轉(zhuǎn)歸以及如何挽救和保護凋亡細胞，雖然近年亦對凋亡相關(guān)基因表達和檢測有較多探索，但進一步防治神經(jīng)元凋亡仍有待進一步研究。
缺血性損傷保護其它影響因素
腦缺血損傷防治研究除注意以上問題外，以下問題也值得注意：
溫度 低溫可以降低細胞代謝率，對腦缺血損傷有保護作用。早在60年代實驗研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)高溫加劇缺血性損害，低溫改變高能磷酸代謝狀態(tài)，減輕腦組織細胞酸中毒，減輕脂膜成分的降解和血腦屏障的破壞。近年研究［13］低溫缺血損傷保護機制為抑制單氨能和氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放。低溫使缺血壞死區(qū)面積減少。高溫可使梗塞面積增大，可惜至今低溫治療尚未用于臨床，不過在臨床治療過程中，注意治療感染并發(fā)癥，積極治療高熱仍然是十分重要的。
血糖 高血糖對缺血性腦損傷的影響曾有過不同意見，但臨床病理和實驗病理研究均證實高血糖對急性腦梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重損害。其發(fā)生機制認為高糖使缺血區(qū)能量代謝障礙特別無氧糖酵解產(chǎn)生乳酸和H離子，加重酸中毒，而對持續(xù)性局灶性缺血條件下，即慢性缺血過程高糖對腦損傷影響不一致，可能的原因是腦內(nèi)無糖原貯存，持久低糖對正?；虿±頎顟B(tài)的神經(jīng)元是不利的，甚至是有害的。本實驗室在大鼠MCAO缺血模型證實高血糖使腦缺血損害加重，不僅加重腦水腫而且伴有點狀出血，也曾在臨床上研究950例急性腦卒中與血糖關(guān)系，得出結(jié)果為，急性腦卒中與應(yīng)激性血糖升高有相關(guān)性，差別顯著，應(yīng)激性血糖升高與急性腦卒中的預(yù)后也是呈正相關(guān)的［14］。因此在臨床腦梗死病人要注意檢測血糖，在急性期治療不宜用高糖，甚至低糖可能有保護作用。但亞急性期或慢性恢復(fù)期則不宜低糖，臨床治療時應(yīng)予以注意。
血壓 急性腦梗死病人一過性血壓升高是常見的，降壓藥的應(yīng)用要慎重，動物實驗研究證明［15］缺血時血壓升高可使缺血所致塌陷血管開放。提高血流量，改善循環(huán)，排出代謝產(chǎn)物，防止白細胞和血小板聚集，臨床所見腦梗死病例多為高齡老人，往往伴有全身動脈硬化，腦血流自動調(diào)節(jié)功能低下，影響腦血流和微循環(huán)，因此臨床治療急性腦梗死要慎用或不用降壓藥。
白細胞和細胞因子 臨床尸檢病理早已發(fā)現(xiàn)腦梗死病例在12～48 h白細胞增多，空氣栓塞犬缺血模型銦三標(biāo)記伽瑪照相［16］可見缺血4 h白細胞聚集，24 h在血管內(nèi)外浸潤，48～72 h達高峰，研究證明白細胞增多加重了腦缺血損傷，其危害作用：陰塞微循環(huán)，降低血流量；損傷血腦屏障，加重腦水腫；加重神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞的損傷。在犬空氣栓塞模型中，用氮芥清除白細胞可使腦血流增加和體感誘發(fā)電位改善［17］。本實驗室在大鼠局灶腦缺血/再灌注模型，24～48 h白細胞數(shù)明顯增多，用布洛芬、蛇毒因子干預(yù)則白細胞減少，梗死面積縮小。近年研究認為梗死后，缺血后繼發(fā)性損傷中細胞因子、粘連分子等積極參與其損傷過程，如TNF、IL-1、IL-6等激活巨噬細胞和小膠質(zhì)細胞參與繼發(fā)性炎性反應(yīng)可加重缺血后損傷［18］。本實驗室最近對人腦尸檢標(biāo)本觀察，在梗死14 d后的損傷反應(yīng)帶(梗塞周邊區(qū)的反應(yīng)性廣義半暗帶)仍有腫瘤壞死因子α(TNFα)，轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGFβ1)和纖維性(神經(jīng))蝕質(zhì)細胞酸性蛋白(GFAP)的表達，小膠質(zhì)細胞的激活［19］。
積極治療腦梗死
根據(jù)以上實驗病理研究進展，特別是近年提出缺血半暗帶和時間窗的概念以及病理演變過程，結(jié)合尸檢病理和臨床實踐對腦梗死早期采取積極治療措施建議如下：
既注意綜合整體治療，更重視個體化治療 在發(fā)病不同時間應(yīng)采取不同措施，如超早期(1～6 h)病例適于溶栓治療者，在有條件的醫(yī)院謹(jǐn)慎進行。就目前國內(nèi)情況處在探索性研究階段，待取得經(jīng)驗后再推廣應(yīng)用為宜。不采取溶栓治療的急性期(1～24 h，或至1～48 h)病例依病情、病因不同采取針對性的治療，如降解纖維蛋白原、抗血小板類或抗凝劑類等藥物的酌情應(yīng)用。
改善缺血區(qū)血液供應(yīng)，促進微循環(huán)，阻斷腦梗死病理進程 宜根據(jù)患者整體情況不同選擇用藥，如低分子右旋糖酐、血漿代用品、706代血漿、尼莫地平、氟桂嗪、桂利嗪。在發(fā)病24 h內(nèi)不宜用高張葡萄糖液避免加重酸中毒。
預(yù)防和治療缺血性腦水腫 一般腦梗死6 h后出現(xiàn)細胞毒性水腫，24～48 h后出現(xiàn)血管原性腦水腫，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，多在2～3 d以后應(yīng)用脫水降顱壓藥物，應(yīng)依患者情況決定選用藥物即時應(yīng)用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖鹽水等。應(yīng)用脫水降顱壓藥物不宜時間過長，特別腎功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危重，大腦中動脈主干梗死或小腦梗死出現(xiàn)腦疝，危及生命者，應(yīng)及時外科減壓治療。
缺血性神經(jīng)細胞保護治療 根據(jù)腦梗死病變周邊缺血區(qū)即半暗帶區(qū)病理改變，特別是病理生理機制、缺血再灌注自由基損傷、興奮性氨基酸的興奮毒作用、細胞內(nèi)鈣離子超載等，在缺血損傷早期、急性期及早應(yīng)用細胞保護劑進行神經(jīng)細胞綜合保護治療，例如鈣通道阻滯藥可依據(jù)血壓不同選用氟桂嗪、桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和C等；而興奮性氨基酸拮抗劑則尚無理想藥物，可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等治療。
加強護理，防治并發(fā)癥 昏迷患者保持呼吸道通暢；預(yù)防和治療肺炎，如發(fā)熱、白細胞升高給予抗生素治療，減輕白細胞加重腦缺血損害；調(diào)整血壓，提高血容量，改善微循環(huán)，慎用降壓藥物；注意治療和控制危險因素，預(yù)防再發(fā)。
康復(fù)治療 根據(jù)病情盡早開始康復(fù)治療，強調(diào)規(guī)范化康復(fù)治療，包括認知功能、語言訓(xùn)練和肢體運動功能恢復(fù)治療。
防治重點仍應(yīng)放在預(yù)防上
腦血管病是可以預(yù)防的，這是多年防治工作實踐得出的結(jié)論。早在70年代美國開展治療高血壓，使心肌梗死的患病率下降50%，腦卒中患病率降低57%。美國80～90年統(tǒng)計冠心病病死率降低中有25%歸功于一級預(yù)防，28%歸功于二級預(yù)防，43%歸功于臨床治療的進步。國內(nèi)“七五”、“八五”課題七城市社區(qū)干預(yù)治療高血壓和兩個社區(qū)對比干預(yù)試驗結(jié)果亦均顯示腦血管病發(fā)病率和死亡率均有所下降。雖然近年開展超早期溶栓治療可以取得好的效果，減少致殘率，但亦應(yīng)看到溶栓治療僅僅是挽救半暗帶可恢復(fù)的腦細胞，而在中心壞死區(qū)仍無療效，即使是成功的溶栓治療，有些病例仍留下后遺癥而致殘，因此在腦血管病防治重點仍應(yīng)放在預(yù)防上。
腦血管病的預(yù)防分一級預(yù)防和二級預(yù)防。一級預(yù)防是研究腦血管病各種危險因素的發(fā)生機制和防治措施，諸如高血壓、動脈硬化、高脂血癥、糖尿病和各種心臟病等使之減少發(fā)病和延遲發(fā)病。現(xiàn)階段認為，只有年齡老化和遺傳因素是腦血管病不可改變的危險因素，而其它諸多的危險因素都是可干預(yù)的，可控制的。因此要加強健康教育，戒煙、戒酒、改善飲食結(jié)構(gòu)、適當(dāng)體育運動，增強體質(zhì)以減少發(fā)病，促進健康長壽，具體措施是要求每位臨床醫(yī)生認真治療監(jiān)控高血壓、糖尿病等，宣傳勸說病人堅持治療服藥的重要性作到治病又防病。
二級預(yù)防是積極治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、可逆性神經(jīng)功能缺失(RIND)和心房纖顫，特別急診臨床醫(yī)生和神經(jīng)科醫(yī)生積極治療TIA和RIND，阻斷TIA和RIND病情進展，防止發(fā)生腦梗死。還要加強對TIA和RIND的病因檢查，如動脈硬化、動脈狹窄；進一步病因治療，如動脈內(nèi)膜切除術(shù)或其他介入治療，以及腦梗死預(yù)防性用藥，如阿斯匹林、華法林并用潘生丁等，依患者個體情況酌情應(yīng)用。
二級預(yù)防腦梗死除了臨床醫(yī)生積極治病TIA、RIND和心房纖顫外，更要利用媒體多方位宣傳治病及防病的觀點，有病早治，即當(dāng)有腦卒中發(fā)病時要盡早就近醫(yī)院就診，如是急性腦梗死爭取在3～6 h內(nèi)得到有效治療取得良好效果，減少殘疾和后遺癥，這樣加強宣傳無論對治療還是對預(yù)防腦血管病都是十分重要的。
生活方式與高血壓病
高血壓病從本質(zhì)上說是一種生活方式疾病,是由多基因遺傳與環(huán)境多種危險因素交互作用而成的一種全身性疾病。
鑒于高血壓病流行廣泛,地?zé)o分南北,人無分老幼,均受罹患,全球患病人數(shù)已愈5億。不僅治療費用浩大,且療程冗長,費時費力,因而用健康生活方式預(yù)防高血壓即高血壓的一級預(yù)防——stamler的芝加哥研究已證明可減少高血壓發(fā)病率55%,及高血壓的二級預(yù)防——早期治療高血壓可減少腦卒中、冠心病心肌梗塞發(fā)病率約50%,深受世界各國關(guān)注。按上述研究結(jié)果,在人群中開展早期預(yù)防和治療可首先使高血壓發(fā)病率減半,繼而又使腦卒中、急性心肌梗塞再減半,也即將為預(yù)期值的1/4,這對整個社會無疑是個極大的貢獻。如若能這樣,則我國高血壓患者將不是9 000萬,而是4 000萬,腦卒中患者將不是600萬,而是150萬,每年可節(jié)約數(shù)百億元的醫(yī)療費用,減少無數(shù)患者家庭的痛苦。
1997年5月美國新英格蘭雜志發(fā)表了一篇有關(guān)心肌梗塞病人有創(chuàng)性診療預(yù)后的隨訪研究文章,文章對比了1991年發(fā)生心肌梗塞的224 258名美國享受MediCARE的老人與加拿大9 444名老人,結(jié)果美國老人在發(fā)病30天內(nèi)作冠脈造影、PTCA、冠脈搭橋術(shù)的比例為加拿大老人的5～7倍,急性期美國的病死率稍低,但半年后已接近,美國為21.4%,加拿大為22.3%,P=0.03。而一年后,美國為34.3%,加拿大為34.4%,P=0.94,完全相等,說明代價高昂的介入和手術(shù)療法其遠期效果很不理想,并不能改變疾病的自然進程。1992年美國花在冠心病的醫(yī)療費用為1 270億美元,如果其中一半約600億元是用在介入或手術(shù)上的話,那么可以說其成本—效益比是很差的。
健康生活方式不僅是預(yù)防心血管疾病,而且也是預(yù)防腫瘤、糖尿病、骨質(zhì)疏松癥及多種老年病的有效方法。面對今天社會的生活快節(jié)奏,工作緊張、競爭激烈,心理壓力大,可能健康生活方式是健康的最好選擇和最美的形式。
1992年加拿大維多利亞心臟宣言提出了健康四大基石:合理膳食;適量運動;戒煙限酒;心理平衡。有學(xué)者指出,如能遵照“四大基石”科學(xué)生活,則人類壽命可平均延長10年,超過了消滅腫瘤或心血管病所能延長的年限?！八拇蠡钡目茖W(xué)性、有效性已國際公認,但因各國國情、文化習(xí)慣不同,具體執(zhí)行起來應(yīng)因時因地制宜,不可拘泥。
一、合理膳食
參考中國營養(yǎng)學(xué)會建議,概括為兩句話:第一是一、二、三、四、五。第二是紅、黃、綠、白、黑。
(一)一、二、三、四、五
1.一是指每日一袋牛奶。我國成年人每日需攝鈣800毫克,但我國膳食普遍缺鈣,一般在每日500毫克左右。每袋牛奶237毫升,含鈣約280毫克,且較易吸收。牛奶富含優(yōu)質(zhì)蛋白,并有輕度降低血膽固醇作用。牛奶宜從一歲起開始,堅持終生飲用。國內(nèi)外在孤兒院及中小學(xué)生對照研究中表明:兒童飲用牛奶組身高比對照組高2.9～4.7cm(與量有關(guān)),并伴體格、智力的改善。對牛奶不耐受者(乳糖不耐癥)可從小量開始試用,通過牛奶補鈣,有助于預(yù)防高血壓及動脈粥樣硬化已見諸文獻報道。同時也有助于預(yù)防中老年缺鈣所致的骨痛、龜背及骨折。
2.二是指每日250g左右碳水化合物,相當(dāng)于主食300g,此量宜因人而異。可少至150g,多至500g,通過調(diào)控主食,可調(diào)控血糖、血脂及體重。我們曾治療過一位身高149cm,體重99公斤的女性患者,每日主食125～150g,一年中體重下降33公斤。
3.三是指每日三份高蛋白食品,這是健康的重要物質(zhì)基礎(chǔ),不可忽視,也可增至四份。這樣相當(dāng)于每公斤體重蛋白質(zhì)1～1.5g。
每份高蛋白食品相當(dāng)于:50g瘦肉;100g豆腐;一個大雞蛋;25g黃豆;100g魚蝦;或100g雞鴨。人體無蛋白倉庫,過多蛋白食品不僅不能貯存,對腸道、腎臟、代謝均有害無益。
4.四是指四句話:有粗有細;不甜不咸;三四五頓;七八分飽。單吃粗糧或單吃細糧營養(yǎng)素均不夠全面,粗細糧搭配有明顯蛋白質(zhì)互補作用,能提高蛋白質(zhì)利用率。粗糧的纖維素有助于降血脂,預(yù)防糖尿病、結(jié)腸癌、乳腺癌。過多甜食會促成肥胖、高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。據(jù)我國10個人群前瞻性研究,每日平均多食50g肉、蛋或糕點,則血膽固醇平均升高9mg/dL,31mg/dL及22mg/dL。太咸的食物對健康諸多不利已眾所周知。
三四五頓指總量控制,少量多餐。有利防治糖尿病,減肥,降血脂。無論如何,各種年齡的人,特別是中小學(xué)生不宜不吃早餐,以免低血糖,影響學(xué)習(xí)成績。在每日攝入量不變情況人,早中餐所占比例大,有利降血脂,減體重。餐晚所占比例大則相反。少量多餐可使血糖波動幅度及胰島素分泌幅度變化趨緩。日本相撲運動員體重一般在200～300公斤,每日只進兩餐,餐后必須睡眠2小時。對體重超重者,應(yīng)當(dāng)早餐占40%,中餐40%,晚餐20%,有助減肥和降低血脂。
5.五是指每日500g蔬菜及水果。中國營養(yǎng)學(xué)會建議每日進食400g蔬菜及100g水果。新鮮蔬菜水果除補充維生素,纖維素,微量元素外,業(yè)已證明尚有重要的防癌作用
(二)紅、黃、綠、白、黑
1.紅是指紅葡萄酒。每日飲50～100毫升紅葡萄酒能升高高密度脂蛋白膽固醇,減輕中老年人動脈粥樣硬化。白葡萄酒,米酒,紹興酒也可,可能效果稍差。啤酒不宜超過300毫升,白酒不超過25毫升。猴子實驗與人群研究均證明:酒是健康之友,只能少量飲酒,絕對不能酗酒。世界衛(wèi)生組織已把少量飲酒有利健康的觀點改為:酒,越少越好。
2.黃是指黃色蔬菜。如胡蘿卜、紅薯、南瓜、玉米、西紅柿。這類蔬菜還有綠葉蔬菜富含胡蘿卜素,能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成維生素A。缺乏維生素A,在兒童會因免疫力低下而易發(fā)呼吸道、胃腸道感染,在成人,可能與癌癥發(fā)病有關(guān)。我國膳食有許多優(yōu)點,但缺乏鈣、維生素A、維生素B2及優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)。
3.綠是指綠茶。飲料中茶最高雅,茶中綠茶含有豐富的茶多酚,有較強的抗氧自由基、抗動脈粥樣化和防癌作用。
4.白是指燕麥粉及燕麥片。據(jù)北京心肺血管醫(yī)療研究中心與中國農(nóng)科院協(xié)作研究證實,每日50克燕麥片煮粥,能使血膽固醇平均下降39mg%,甘油三酯下降76mg%,在糖尿病患者中,效果尤其明顯。據(jù)報載,英國前首相撒切爾夫人每日早餐均進食燕麥面包,甚至出國訪問時早餐食譜也不變。燕麥含有比大米、小麥更豐富的蛋白質(zhì)和賴氨酸,對兒童生長發(fā)育有益。燕麥有900個品種,效果不同。中國農(nóng)科院品資所監(jiān)制者為優(yōu)良品種燕麥。
5.黑是指黑木耳。1983年美國明尼蘇達心臟科醫(yī)師偶然發(fā)現(xiàn)黑木耳有顯著抗凝作用后,黑木耳便風(fēng)行全球。每日10～15g即有明顯的抗血小板聚集、抗凝、降膽固醇作用。經(jīng)北京心肺中心證實,其抗血小板聚集作用與小劑量阿斯匹林相當(dāng)。
在烹調(diào)油中,經(jīng)動物實驗證實,以豆油抗動脈粥樣硬化作用最好,豆油與魚有類似的作用。每日25～40克。另外,魚蝦類蛋白的降血粘度、抗動脈硬化作用也值得重視。
二、適量運動
一般中老年人不提倡舉重、角斗、百米賽這種無氧代謝運動,而以大肌群節(jié)律性運動為特征的有氧代謝運動如步行、慢跑、游泳、騎車、登樓、登山、球類、健身操等為好,各人隨意選擇。1992年世界衛(wèi)生組織提出了世界上最好的運動是步行的建議。據(jù)對冠心病患者的定期冠脈造影計算機定量對比研究,發(fā)現(xiàn)相當(dāng)于每日步行3公里的運動組一年后其冠狀動脈粥樣硬化斑塊消退和穩(wěn)定者均明顯高于對
本世紀(jì)二十年代初,美國醫(yī)生懷特博士已第一個主張健康成人應(yīng)每日步行鍛煉,并作為一種規(guī)律的終生運動方式,因為人體的解剖和生理結(jié)構(gòu)最適合步行。他還創(chuàng)造性將步行鍛煉作為心臟病患者和心肌梗塞后患者康復(fù)治療的方法。他的權(quán)威性的科學(xué)著作作為教科書影響了整整幾代人。運動要堅持三個原則:有恒、有序、有度。即長期規(guī)律地、循序漸進地、按各人具體情況適時適度地運動,才能收到最大效果。過度運動可造成心血管意外或猝死。美國報道約11萬個運動小時有一次猝死發(fā)生。
通常掌握“三、五、七”的運動是很安全的。“三”指每天步行約三公里,時間在30分鐘以上;“五”指每周要運動五次以上,只有規(guī)律性運動才能有效果?！捌摺敝高\動心率加年齡約為170,這樣的運動量屬中等度。比如50歲的人,運動后心率達到120分/次,60歲的人,運動后心率達到110次/分,這樣能保持有氧代謝。若身體素質(zhì)好,有運動基礎(chǔ),則可到190左右,身體差的,年齡加心率到150左右即可,不然會產(chǎn)生無氧代謝,導(dǎo)致不良影響或意外。
運動還有減肥功能和調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)功能的作用。懷特曾指出:“運動是最好的安全劑”。在一組中年婦女的8周運動鍛煉研究中表明:8周的醫(yī)生指導(dǎo)下的逐漸加量的運動,使參加者平均脂肪減少6公斤,肌肉增加3.6公斤,體重凈下降2.4公斤。
除跑步或步行外,值得一提的是太極拳。美國的一組太極拳與電子生物反饋肌力鍛煉比較研究表明,太極拳組對改善老年人神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定性有顯著療效,病人不易摔跤,骨折減少50%,比電子生物反饋組效果好,而且節(jié)省費用。
運動有助于冠脈硬化斑塊消退已有不少報道,其中Malloy的報道比較嚴(yán)謹(jǐn)。在每日運動量相當(dāng)于步行或慢跑2公里的運動組中,一年后冠脈造影顯示粥樣硬化斑塊消退者(指消退＞10%)占28%,不變者62%,加重者10%;而不運動組則分別為6%,49%及45%,兩組比較有顯著性差異。而在運動量相當(dāng)于步行或慢跑3公里者中,幾乎全部呈現(xiàn)粥樣硬化斑塊消退?？梢娺\動在冠心病防治中的重要作用。
三、戒煙限酒
研究表明:戒煙能否成功,固然與戒煙方法有一定相關(guān)(如五日戒煙法,尼可戒口香糖,針炙、耳穴、中藥等)但主要還是取決于吸煙者的知、信、行態(tài)度,即毅力和決心。一項調(diào)查指出,一般人群中,知道吸煙有害者為95%,相信并愿戒者為50%,而真正戒煙的僅3%,可見其差距之大。而臨床上對肺癌、心肌梗塞者勸其戒煙,成功率常在90%以上,因此,一個健康教育者如何提高宣教藝術(shù),使一般人群也有像肺癌或心肌梗塞患者那樣的深切感受,下決心戒煙,確是一個值得深入研究的課題。
北京莫尼卡方案一項研究表明,北京地區(qū)吸煙對急性心肌梗塞的舊因危險系數(shù)為43.3%。同時發(fā)現(xiàn)吸煙對心肌梗塞的危害與吸煙指數(shù)(吸煙包數(shù)/日×吸煙年限)的平方成正比,這樣吸煙量大一倍,危害為四倍,吸煙量大二倍,危害達九倍。同理,當(dāng)吸煙量少于5支/日時,吸煙的相對危險度已很低,因此如吸煙者不能徹底戒煙,可勸其減少吸煙量至每日5支以下。
酒與煙不同,酒對心血管有雙向作用,已如上述。適量飲酒每日不超過15毫升酒精量,特別是紅葡萄酒或紹興酒還是有益的,但決不能酗酒。
四、心理平衡
許多研究表明:所有保健措施中,心理平衡是最關(guān)鍵的一項。保持良好的快樂的心境幾乎可以拮抗其他所有的內(nèi)外不利因素。神經(jīng)免疫學(xué)研究指出,良好的心境可使機體免疫機能處最佳狀態(tài),對抵抗病毒、細菌及腫瘤都至關(guān)重要。在北京市長壽人口調(diào)查中也發(fā)現(xiàn),90歲以上的長壽者中,盡管膳食、愛好、起居習(xí)慣各異,但有兩點是共同的。一是長壽者都是心胸開郎、性格隨和、心地善良、樂于助人者,沒有一位長壽者鼠肚雞腸,心胸狹隘。二是長壽者中沒有一個懶人。他們都愛勞動,愛運動,四肢勤快,生活規(guī)律,不少長壽者提到“孫子療法”對健康有益,原因是在和孫子輩的天倫之樂中,增加了運動量,消除煩悶,改善了情緒。
突然的心理應(yīng)激可造成心動過速,血壓升高,外周血管收縮,心律失常,直至室顫,猝死,這在臨床上已屢見不鮮,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)史上第一例生前死后都有明確診斷依據(jù)的冠心病猝死者是英國醫(yī)生亨特,他在一次醫(yī)院內(nèi)學(xué)術(shù)討論會上因激烈爭論而當(dāng)場倒地猝死。在一組2 200例急性心肌梗塞的誘因調(diào)查中,情緒激動被列為第一位。即使是慢性心理壓力,如工作負擔(dān)過重,人際關(guān)系不和等也能通過促使血液粘度增高,血膽固醇、血糖升高而對心血管系統(tǒng)造成不利影響。研究表明,當(dāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)生面臨考試,企業(yè)家面對復(fù)雜局面,都有上述血液生化改變,而當(dāng)壓力解除后,又都恢復(fù)正常。
多數(shù)研究表明A型性格是冠心病的危除因素之一,也是高血壓的危險因素,但部分研究認為相關(guān)性不明顯。有學(xué)者認為A型性格是通過血中有較高濃度的纖維蛋白原而對心血管系統(tǒng)起不利作用的。
心理不平衡可促成心血管疾病,而心血管疾病本身又可進一步造成心理緊張失衡,因此,有報告認為幾乎每位心臟病患者都有心理障礙,都需要心理治療。北京市某醫(yī)院在對100名門診病人的調(diào)查問卷中,有93人回答在就診時希望得到醫(yī)生的心理治療,可見心理因素在疾病發(fā)生發(fā)展中的重要地位。
心血管保健除上述四項內(nèi)容外,還要注意“三個半分鐘”和“三個半小時”。由于動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)夜間突然起床時常伴有一過性心肌缺血和心律失常,并與心臟意外密切相關(guān),因此提出“三個半分鐘”即夜間醒來先靜半分鐘,再坐起半分鐘,再雙下肢下垂床沿半分鐘,然后下地活動,就無心肌缺血危險。“三個半小時”指每天上午步行半小時,晚餐后步行半小時,中午午睡半小時。有研究表明人體24小時血壓呈雙峰一谷,中午午睡能使波谷更深更寬,有助緩解心臟及血管壓力。臨床研究指出,有午睡30分鐘以上習(xí)慣者,冠心病死亡率降低30%。
一級預(yù)防是個復(fù)雜的系統(tǒng)工程,各項因素間有交互作用和影響,應(yīng)根據(jù)各人具體情況靈活掌握,綜合應(yīng)用才能取得良好效果。
作者單位:北京安貞醫(yī)院臨床內(nèi)科雜志1999年第16卷 第1期
怎樣預(yù)防高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病
高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病均為常見病、多發(fā)病,均為人類的無聲殺手,對人類健康危害巨大,為此想方設(shè)法預(yù)防十分重要。21世紀(jì)最大的財富是健康,最珍貴的禮物是健康知識。
我國建國50多年的光輝歷程,人們的生活日益提高,生活逐漸富裕起來,因此高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病這四大病癥就逐漸增多,人們喻之為“富裕病”、“黃油病”并不過分?，F(xiàn)在人們應(yīng)當(dāng)覺醒,共同想方設(shè)法防止“四大病癥”的發(fā)生與發(fā)展,以求身體健康,益壽延年。
血壓升高、血脂升高、血糖升高、血粘度升高及年齡增高等“六高”者稱為“高人”,大部分是企業(yè)家、金融家、有科學(xué)成就的科學(xué)家及高級領(lǐng)導(dǎo)干部,這“四大病癥”恰恰多發(fā)生在“高人”身上,在此提醒這些人尤其要懂得怎樣預(yù)防此“四大病癥”,以求身體健康、長壽。
國外調(diào)查,過去患的病癥與人口的死亡主要是由于細菌與病毒感染所引起的傳染病,而現(xiàn)在人的患病與死亡2/3是和生活方式不良有關(guān)。因此改變不良生活習(xí)慣、特別是“病從口入”(自我創(chuàng)造的危險),少花錢甚至不花錢,獲得身體健康、益壽延年就十分重要。切記:無病早防,有病早治。另外記住四句話:最好的藥物是“時間”,最好的醫(yī)生是“自己”,最好的運動是“步行”,最好的感覺是“健康”。
1 四大病癥的發(fā)生原因
1.1 動脈粥樣硬化 冠心病的發(fā)生90%左右為冠狀動脈粥樣硬化所致,其他的病癥也與動脈粥樣硬化有密切關(guān)系。國外Osborn等報道,兒童出生時冠脈正常,然而生后不久即發(fā)生改變,到5歲時僅有1/3兒童的冠狀動脈尚未改變,其余2/3都發(fā)生早期黃色脂肪紋,到15歲以后很少見到完全正常的冠狀動脈。我國解放軍第八十五醫(yī)院和第一一三醫(yī)院收集508例心臟的病理檢查,年齡從初生兒到86歲老人,也發(fā)現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化有的是從兒童開始的,如9歲以下的年齡組中有3.22%,10～19歲年齡組中有10.26%,20～29歲年齡組中有29.56%冠狀動脈有早期硬化改變。因此動脈粥樣硬化的預(yù)防應(yīng)從兒童開始,主要是貫徹一級預(yù)防。即從兒童開始加強體力活動鍛煉,少吃高膽固醇類高脂飲食,少喝或不喝各種飲料(因為含糖),防止體胖或超重,心情舒暢(心理平衡),定期檢測血壓及血脂,一旦升高及時處理。
1.2 單純冠狀動脈痙攣 年齡增長,動脈硬化及高血壓的基礎(chǔ)上容易發(fā)生動脈痙攣。人是有感情的,喜、怒、哀、樂、悲傷等容易興奮交感神經(jīng),于是血液中兒茶酚胺釋放增多,更促進動脈痙攣。中醫(yī)說:“怒則傷肝”,“肝”即指神經(jīng)系統(tǒng)。中老年人容易脫水,中老年人的脫水自己不覺口渴,于是很少主動喝水,再加上中老年人在夜間發(fā)生“三低一高”,由于呼吸及體表蒸發(fā),血液自動減少500～800ml,晚上血壓比晝間偏低,血流也減慢,因此血粘度升高。由于血粘度升高,在夜間12時至清晨及一日的上午,冠心病心絞痛發(fā)作、急性心肌梗死、急性腦血管病及猝死比傍晚多2～3倍。因此國外有人將6∶00～11∶00稱為“魔鬼時間”。由于這種原因,在清晨不易過分體力鍛煉;此外有冠心病可疑的人,嚴(yán)防過分喜、怒、哀、樂、悲傷,防止冠心病事件發(fā)生,以免“樂極生悲”。
1.3 大動脈炎 大動脈炎由于病毒感染及(或)感染后的變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生。大動脈炎比較常見,腦動脈、冠狀動脈、腎動脈及胰腺動脈發(fā)生炎癥,都會相應(yīng)發(fā)生急性腦卒中、冠心病、高血壓及糖尿病等。防止動脈炎的有效方法是預(yù)防傷風(fēng)感冒,適當(dāng)活動鍛煉,增加免疫功能。
1.4 吸煙 人人公認吸煙有害,吸煙的突出危害有肺癌的發(fā)生,慢性呼吸道疾病的發(fā)生與發(fā)展,以及心腦血管病的發(fā)生。從煙霧中可以分離出3 000多種有害成分,其中主要有6種:焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮、氫氰酸和丙烯酸。氣體占煙霧的90%,其余為微粒體物體,包括焦油、尼古丁等。其中一氧化碳、焦油及尼古丁是最重要的有害成分。每支卷煙中含一氧化碳約1%～5%,它同血紅蛋白的結(jié)合(親和)力比氧大250倍左右,所以吸煙后碳氧血紅蛋白增多。正常人血液中的碳氧血紅蛋白為0.5%～2.0%,而吸煙者為2%～15%,重度吸煙者高達20%以上。由于損傷動脈內(nèi)膜,內(nèi)皮素分泌上升,引起動脈痙攣,從而血壓升高。血壓升高引起急性腦血管病、冠心病及糖尿病等。因此,戒煙勢在必行。然而戒煙需下“橫心”。
1.5 高脂血癥 人的血液中是含脂肪的,年齡越大越是升高。其中膽固醇升高與甘油三酯升高是動脈粥樣硬化的主要原因,再加上高血壓及吸煙等損傷動脈內(nèi)膜,于是膽固醇及甘油三酯便向內(nèi)膜下沉積,日久引起粥樣斑塊,造成動脈狹窄,形成“四大病癥”。為此除了少吃膽固醇食物外,加強體力活動、鍛煉,必要時服用他汀類或貝特類有效降脂藥物。
1.6 血粘度升高 人的血液是有粘度的,血粘度升高無自覺癥狀,因此常被忽視。其實血粘度升高與動脈痙攣是兩個最常見、最重要的致病因素。動脈痙攣再逢血粘度升高,就很容易導(dǎo)致動脈不通。后者是心腦血管病的重要因素。為此要防止過分喜、怒、哀、樂與悲傷,同時要多飲水,以防止血粘度升高。
1.7 加強體力活動 國家日益富裕,人民的生活水平日益提高,這本來是一件好事,但是帶來了對身體健康不利的一面。由于生活富裕,不但吃得好(病從口入),而且活動也少了(不良生活方式)。出門坐車,甚至上下樓有電梯,這樣吃得好,活動少,動脈硬化、高血壓、腦血管病、高脂血癥、冠心病及糖尿病等就勢必越來越多。因此,加強體力活動、鍛煉(按健康四基石),防止四大病癥的發(fā)生與發(fā)展,刻不容緩。
1.8 防止過度體力活動 過分體力活動會引起動脈痙攣及增加心臟負擔(dān),尤其是餐后不宜體力活動。因為餐后胃膨脹,易導(dǎo)致冠脈痙攣,因此餐后要休息,減少及避免過分體力活動,以免增加心臟的負擔(dān)。俗語說:“飯后百步走,活到九十九”,“飯后百步不上藥鋪”,這兩句話對年輕人適用,對老年人尤其是冠心病的人是不適用的。
2 高血壓為心腦血管病及糖尿病的罪魁禍?zhǔn)?br> 高血壓有“三高”與“三低”。所謂三高即發(fā)病率高,在50歲的人中至少有30%,在60歲以上者有50%血壓升高;致殘率高,高血壓引起腦血管病大多遺留后遺癥,造成殘廢,引起心臟擴大與心力衰竭同樣是殘廢;死亡率高,國內(nèi)外有大量因心腦血管病及糖尿病而殘廢或死亡的報道。三低即知曉率低,知道自己有高血壓的人不過12.5%;服藥率低,服藥治療的高血壓也不過12.5%。有效控制率低,服藥有效控制(按美國的標(biāo)準(zhǔn))率在城市2%～3%,農(nóng)村0.5%～1%。
高血壓還有“四高一低”,即血壓升高,血甘油三酯升高,血糖升高,血抗胰島素增高。前二者為2型糖尿病的獨立致病因素,一低為高密度脂蛋白(HDL)降低,后者和動脈粥樣硬化呈反比(負相關(guān)),也和壽命長短呈正相關(guān)。
高血壓有五個壞朋友,即血壓升高,糖尿病,血脂升高,肥胖及吸煙。國外調(diào)查2 930人,單純血壓高為15%,74.2%肥胖,2型糖尿病為21.95%,糖耐量降低為26.48%,高甘油三酯為21.26%,高膽固醇為19.86%。所以目前多認為高血壓是心腦血管系統(tǒng)、腎臟內(nèi)分泌系統(tǒng)的全身性疾病。
然而要記住:“高血壓固然可怕,更可怕的是沒有有效控制”。只要把高血壓用藥控制在正常范圍之內(nèi),高血壓的危害就基本不存在了。然而必須:“無病早防,有病早治”。高血壓的防治主要是按照1992年維多利亞宣言提出的健康四基石,改變不良生活方式。
3 防治措施
必須綜合防治,除上述的有關(guān)內(nèi)容外,尚應(yīng)注意以下措施。
3.1 1958年WHO對健康的定義 過去認為生理不得病就是健康,而WHO認為健康不僅生理健康,而且必須心理狀態(tài)和社會環(huán)境處于完滿和諧狀態(tài)。然而,國外調(diào)查這樣的人僅占全人類的15%;另有15%患各種疾病。其余70%的人處于“亞健康狀態(tài)”。后者國內(nèi)研究認為和微循環(huán)紊亂有關(guān),血流循環(huán)不暢,是由于血粘度升高之故。中醫(yī)說:“血流如水是活血,血流不暢要活血化淤?！眹鈭蟮?40歲以上的人容易發(fā)生“九高一缺”。所謂“九高”即:①高年齡,②高工作負荷,③高血壓,④高血脂,⑤高血糖,⑥高血稠,⑦高體質(zhì)量,⑧多吸煙與飲酒,⑨高內(nèi)皮素,高兒茶酚胺等,“一缺”是指中老年容易水份缺乏(脫水)。由于“九高”“一缺”促使血粘度升高,因此容易發(fā)生微循環(huán)紊亂,處于亞健康狀態(tài)。為了改變血粘度升高及相對缺水,應(yīng)該多喝水,不僅補充血容量的不足,并且
