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摘要

靜脈-靜脈體外膜氧合（VV-ECMO）已成為單一常規(guī)機械通氣無法維持的呼吸衰竭患者的經(jīng)典搶救性治療手段。然而在近年來，啟動ECMO治療的時機已經(jīng)改變，ECMO往往在呼吸衰竭的進程中更早的開始使用。此外，一些中心正開始使用 ECMO 作為一線治療方法，即，作為創(chuàng)機械通氣在清醒、無氣管插管、自主呼吸的呼吸衰竭患者作為有創(chuàng)機械通氣的替代方法（“清醒”ECMO）。實施這種治療方法有很強的理由，因為它避免了很多與鎮(zhèn)靜、氣管插管和機械通氣相關(guān)的副作用。然而，病人-ECMO之間相互作用的復(fù)雜性、呼吸監(jiān)測相關(guān)方面的困難以及和管理清醒的體外生命支持的病人，這些問題合在一起給重癥監(jiān)護病房醫(yī)護人員帶來了重大的挑戰(zhàn)。在這里，我們總結(jié)了在清醒、自主呼吸的呼吸衰竭患者中VV-ECMO的應(yīng)用，強調(diào)這種方法的利弊，分析病人-ECMO相互作用的病理生理，詳述一些技術(shù)方面的問題，并總結(jié)在過去的數(shù)年中初步獲得的臨床經(jīng)驗。

背景

靜脈-靜脈體外膜氧合（VV-ECMO）已成為單一常規(guī)機械通氣無法維持的呼吸衰竭患者的經(jīng)典搶救性治療手段[1，2]。然而在近年來，ECMO常常在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）進程的更早階段就開始實施，以避免機械通氣的可能的不利影響，如機械通氣相關(guān)性肺損傷[3-5]。在機械通氣的ECMO患者，有兩種肺在對呼吸做出貢獻：膜肺，它非常有效；患者自己的衰竭的肺臟，它只能提供部分的氣體交換功能。把這一點著重強調(diào)出來是令人感興趣的。

為此，一些中心正在追求將ECMO作為一線治療的理念，即，在清醒、無氣管插管、自主呼吸的呼吸衰竭患者作為有創(chuàng)機械通氣的替代方法（“清醒”ECMO）。一方面，這種方法具有許多優(yōu)勢優(yōu)點，因為它可以避免機械通氣相關(guān)的副作用；當然，另一方面，其應(yīng)用也面臨多方面的挑戰(zhàn)。

在本綜述中，我們總結(jié)了在清醒、自主呼吸的患者應(yīng)用VV-ECMO的知識以及初步的應(yīng)用經(jīng)驗。

自主呼吸的利弊

呼吸是一項主動的任務(wù)，在任何有肺臟的地面生活的動物以及所有海洋哺乳動物均如此。“自主”其實是一個不必要的形容詞，直到機械通氣時代的開始。自那時起，關(guān)于呼吸衰竭的重癥患者維持自主呼吸的利與弊的討論便開始了[6，7]，治療這些患者的主要手段仍然是有創(chuàng)機械通氣。在本節(jié)中，我們總結(jié)了自主呼吸的可能的優(yōu)勢（利）及缺點（弊）。

利：

1. 自主呼吸的患者，其背側(cè)、順應(yīng)性更好的膈部優(yōu)先運動。因此通氣優(yōu)先在重力依賴區(qū)且血流灌注最好的部位進行，因而通氣-血流比是最佳的[7]。相比之下，膈肌的形態(tài)在鎮(zhèn)靜、肌松、機械通氣的患者中是被改變的[8]，這會造成麻痹松弛的膈肌被動運動而使得通氣主要在非重力依賴區(qū)進行。這會在機械通氣中導(dǎo)致通氣血流匹配的惡化（圖1）。

 2. 在清醒、自主呼吸的個體，其呼吸肌的肌張力能夠保證在呼氣末其胸廓和肺仍然是擴張的（功能殘氣量）。相比之下，麻醉（無論是否應(yīng)用肌松）導(dǎo)致肌肉張力喪失，肋骨骨架向內(nèi)移位[9]，并減少功能殘氣量[10]，這反過來可以有利于形成肺不張。值得注意的是，這種機制在水腫的、“重”的ARDS的肺更加明顯[11]。

 3. 保持膈肌收縮和避免控制性機械通氣能防止呼吸機所致膈肌功能障礙[12]。

4. 在自主呼吸時，空氣通過降低的胸腔內(nèi)壓從口移動到肺泡，這會有利于胸腔外器官的血液回流，維持心臟的充盈和輸出。肺淋巴引流的增加似乎與相同的機制密切相關(guān) [13]。另一方面，在機械通氣中吸氣過程胸腔壓力上升，與產(chǎn)生于前述效果相反地效應(yīng)，即靜脈回流、心輸出量以及胸腔淋巴回流均減少[13，14]。

5. 避免氣管插管可以通過保持天然屏障抵御細菌的能力以減少呼吸機/氣管插管相關(guān)的肺炎的發(fā)生率[15]。

弊：

1. 跨肺壓是與機械通氣相關(guān)肺損傷的發(fā)生密切相關(guān)的作用力之一[16-18]。自主呼吸產(chǎn)生的正的跨肺壓力（氣道壓力減去胸膜腔壓力）與機械通氣時相似。因此肺損傷可能也會來源于過度自主呼吸（自主呼吸相關(guān)性肺損傷）[19-22]。

2. 當呼吸做功非常高時，劇烈的呼吸肌的努力可以導(dǎo)致高氧（O2）耗（以及二氧化碳（CO2）的產(chǎn)生），即，呼吸的代價很高，這反過來可能會使低氧血癥惡化。如果不通過其他方式滿足氣體交換需要（例如，通過體外呼吸支持），鎮(zhèn)靜、氣管插管和機械通氣可能是必要的，以避免肌肉疲勞。

3. 在清醒、自主呼吸、無氣管插管的ECMO病人，一旦ECMO設(shè)備出現(xiàn)故障，就必須進行緊急插管進行機械通氣。

保持患者清醒的利與弊

管理清醒患者是重癥監(jiān)護病房（ICU）中相對較新的和具有挑戰(zhàn)性的任務(wù)。

利：

1. 減少譫妄：ICU中譫妄的發(fā)病機制是多因素的，使用鎮(zhèn)靜藥物是主要因素之一[23]。避免或減少鎮(zhèn)靜劑可以因此減少譫妄的干擾，譫妄與ICU住院時間延長與死亡率增加均有關(guān)[24]。

2.康復(fù)：肌肉量減少和危重病肌病以及多發(fā)性神經(jīng)病經(jīng)常影響ICU患者[25]。清醒患者能積極配合物理治療師進行身體的康復(fù)鍛煉，因此減少這些神經(jīng)肌肉疾病的發(fā)病率[26]。使ECMO患者能夠安全進行物理治療所需的醫(yī)療機構(gòu)相關(guān)的工作需要進行考慮。根據(jù)我們的經(jīng)驗，多學(xué)科的團隊應(yīng)包括兩名物理治療師、兩名護士和一名醫(yī)生。

3. 與親友和醫(yī)務(wù)人員的交流： 病人與親屬的互動交流是重癥監(jiān)護病房和其他病房之間最顯著的區(qū)別之一。清醒的病人能夠與親友溝通，可以使不夠友善的ICU環(huán)境變得更為普通和易于應(yīng)對，對于患者和探視者而言皆如是。此外，清醒的病人就有可能與醫(yī)護人員溝通他/她的癥狀和需求，有時這是被嚴重低估的但是是關(guān)于患者情況和對治療反應(yīng)的信息的一個基本來源。

弊：

1. 有創(chuàng)設(shè)備脫位的風(fēng)險：清醒患者必須仔細監(jiān)控并且教導(dǎo)不能移除任何侵入式裝置，以避免自傷的風(fēng)險。這對于ECMO患者尤為切實。

 2. 病人不適、疼痛和焦慮：清醒的病人需要鎮(zhèn)痛藥以耐受有創(chuàng)設(shè)備以及控制疼痛（例如，康復(fù)理療時的運動，侵入性操作）。此外，由于在清醒的患者以及其他患者身上進行各種操作治療，ICU的環(huán)境對患者來說是能夠產(chǎn)生很大的刺激的。根據(jù)ICU病房的組織形式（單間病房或敞開式病房布局），對醫(yī)務(wù)人員在清醒患者附近的所說所做需要進行額外的關(guān)注（和要求）。

呼吸控制的生理學(xué)和病理生理學(xué)

在正常生理，自主呼吸很大程度上由PCO2（二氧化碳分壓；因此可認為是pH）和O2控制。一方面，低氧刺激通氣反應(yīng)只在低水平的PO2（氧分壓；40-50mmHg）下出現(xiàn)，因此很少是呼吸驅(qū)動的原初因素[27]。另一方面，CO2 為呼吸的觸發(fā)器的關(guān)鍵作用已經(jīng)很清楚的確定了，包括運用體外氣體交換進行的實驗[28，29]。然而，我們對呼吸的控制的知識，很大程度上限制在健康的動物和人類的研究之中。在急性肺疾病的條件下，在正常生理條件下不發(fā)揮作用的（沉默的）肺受體可能激活并且可能在決定病人的呼吸方式方面發(fā)揮作用[30]。有趣的是，肺部疾病的典型特征，如全身和局部的肺部炎癥[29，31-33]、肺塌陷和微小肺栓塞[34]，可以激活這些受體。

自主呼吸的生理學(xué)與病理生理學(xué)

呼吸是一個復(fù)雜的功能，其終極目的是把氧輸送到機體每一個細胞進行細胞呼吸，即在存在電子受體——氧的情況下氧化底物產(chǎn)生能量。呼吸的另一個目的清除細胞呼吸的廢物，即二氧化碳。

簡略地說，呼吸系統(tǒng)的組成包括泵——呼吸肌——和氣體交換器——肺。泵提供擴大胸廓和肺的力，將這兩個結(jié)構(gòu)聯(lián)合起來是通過胸膜。在自主吸氣過程中，胸廓擴張同時膈肌向腹部方向移動。結(jié)果是胸膜腔壓力下降肺泡壓力降至大氣壓水平以下，在此壓力梯度作用下，空氣通過氣管-支氣管樹到達肺泡。在這里，氣體和血液之間的轉(zhuǎn)移是被動的，轉(zhuǎn)移的方向依賴它們的分壓梯度。

簡化的方程式（方程1）描述了為使大氣中的空氣流動到肺部而呼吸肌必須施加的力量：

                  Pmus=V×E+V’×R

其中 Pmus 表示呼吸肌產(chǎn)生的壓力，E和R分別代表呼吸系統(tǒng)的彈性和阻力，V和V’分別代表進入呼吸系統(tǒng)的氣體容積和流速。

在健康的狀態(tài)下，呼吸肌力量的增加通常是由于CO2產(chǎn)量的增加，比如在運動期間，肺的力學(xué)特性（E和R）相對恒定的情況下通氣（V和V’）增加。在急性肺損傷患者，由于肺水腫的積累，E通常是惡化的，導(dǎo)致可通氣的肺容積減少[11]。此外，氣道高反應(yīng)性和炎癥可能會導(dǎo)致ARDS患者的R增加[35]。最后，由于死腔比例高[36]，清除代謝產(chǎn)生的CO2需要增加分鐘通氣量。這些因素結(jié)合在一起導(dǎo)致肌肉做功（Pmus）的需求大大增加以滿足氣體交換的需要。值得注意的是，增加呼吸功會增加呼吸肌的氧耗量和CO2產(chǎn)生，極有可能導(dǎo)致惡性循環(huán)，加速呼吸肌疲勞的過程。

然而現(xiàn)有的治療方法卻是依據(jù)迥異的觀念。一方面，治療目的是通過不同的藥物干預(yù)措施改善肺功能（E和R），例如，吸入支氣管擴張劑或抗生素。另一方面，治療的起效需要時間，因此，對衰竭的呼吸系統(tǒng)進行支持治療是必需的。在控制性機械通氣中，由呼吸機產(chǎn)生的力（Pvent）替代了Pmus，因此改變了公式1的等號左側(cè)。這種類型的干預(yù)的直接應(yīng)用就是在由于神經(jīng)肌肉疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭中，如肌萎縮側(cè)索硬化、脊髓灰質(zhì)炎及其他，或在全麻過程中，肌肉功能被藥物去除。

而與之相反，VV- ECMO改變了公式1的等號右側(cè)，通過替代肺的氣體交換功能（氧合和清除CO2）來降低呼吸的需要（V和V’）。值得注意的是，在由于肺部疾病導(dǎo)致呼吸衰竭，即呼吸肌未受累而肺功能受損的情況下，這種類型的干預(yù)會是一種邏輯上更能說得通的方式。