| 腦卒中偏癱患者約80%～90%有某種程度的痙攣,國外報(bào)道為65 %。雖然痙攣有助于某些患者的站立和轉(zhuǎn)移,或使某些患者的靜脈回流增加,從而減輕水腫,但痙攣妨礙大多數(shù)患者的功能恢復(fù),如不積極治療可導(dǎo)致患肢永久性的高肌張力、關(guān)節(jié)攣縮和運(yùn)動模式異常,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,Barthel指數(shù)明顯降低。 1 機(jī)理研究目前對腦卒中后的痙攣狀態(tài)的機(jī)制還不十分確定。一般認(rèn)為,痙攣是上運(yùn)動神經(jīng)元損傷后脊髓反射活動增高引起,以速度依賴性牽張反射增強(qiáng)為特征的肌肉張力異常,是以牽張反射亢進(jìn)為核心的運(yùn)動控制紊亂所致。腦卒中后由于中樞性運(yùn)動抑制系統(tǒng)失調(diào),使α運(yùn)動神經(jīng)元和γ運(yùn)動神經(jīng)元相互制約、相互作用失衡,造成γ運(yùn)動神經(jīng)元占優(yōu)勢,使中樞性運(yùn)動抑制系統(tǒng)作用減弱,致使低級中樞的原始功能釋放,導(dǎo)致運(yùn)動環(huán)路的興奮性增強(qiáng),使患側(cè)肢體肌張力增高,呈痙攣狀態(tài)。臨床上,多出現(xiàn)上肢屈肌群和下肢伸肌群肌張力增高,形成所謂的Wernicke-Mann體位。也就是說,腦卒中后偏癱肢體痙攣主要是脊髓中樞興奮性增加,特別是α2γ環(huán)路活動性增強(qiáng)而引起的。因此,目前臨床上多采用手術(shù)切斷神經(jīng)根,阻斷Ⅰa類神經(jīng)沖動傳入治療腦癱性肌痙攣。誘發(fā)肌電圖是對外周神經(jīng)進(jìn)行刺激時(shí)而產(chǎn)生的誘發(fā)性肌肉放電活動。其中,H波成分是指外周神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)產(chǎn)生的神經(jīng)沖動沿Ⅰa類傳入神經(jīng)纖維傳至脊髓,誘發(fā)脊髓α運(yùn)動神經(jīng)元產(chǎn)生的單突出性反射電位。H波的最大振幅值可以反映脊髓α運(yùn)動神經(jīng)元被動員的總量,是判定脊髓α運(yùn)動神經(jīng)元興奮性的客觀指標(biāo),已被廣泛應(yīng)用于脊髓機(jī)能評定等相關(guān)的臨床醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域之中。另外,當(dāng)外周神經(jīng)產(chǎn)生的神經(jīng)沖動沿運(yùn)動傳出神經(jīng)纖維傳至骨骼肌時(shí),會引起骨骼肌纖維細(xì)胞興奮而產(chǎn)生骨骼肌復(fù)合反應(yīng)電位M 波。由于M 波容易對H 波振幅變值的大小產(chǎn)生影響,所以一些研究者認(rèn)為,H/Mmax的變化更能反映痙攣狀態(tài)下脊髓運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性?？p隙連接蛋白(Cx32) 是由一對6 個(gè)連接蛋白形成的細(xì)胞間兩個(gè)連接子組成的中空親水性電突觸。皮質(zhì)脊髓束損傷后,引起相應(yīng)的運(yùn)動傳導(dǎo)通路所支配的脊髓灰質(zhì)細(xì)胞高表達(dá)Cx32 ,使脊髓灰質(zhì)中細(xì)胞縫隙連接電通訊改變,有可能是皮質(zhì)脊髓束損害后脊髓γ環(huán)功能亢進(jìn)的重要原因;運(yùn)動誘發(fā)電位的改變可能影響了上級神經(jīng)元遞質(zhì)的釋放,從而促進(jìn)了脊髓灰質(zhì)中細(xì)胞縫隙連接Cx32 表達(dá)的增加。動物實(shí)驗(yàn)研究顯示,痙攣與興奮性氨基酸及其受體發(fā)生紊亂有關(guān)。谷氨酸( Glu) 至少興奮N2甲2D2天門冬氨酸(NMDA)等5種受體,受體激活后引起神經(jīng)元迅速、持久的興奮效應(yīng),從而引起肢體痙攣狀態(tài)。γ-氨基丁酸( GABA)早己被認(rèn)為是突觸前抑制的媒介物。巴氯酚(Baclofen) 對痙攣的治療作用即是通過與GABAβ受體結(jié)合,抑制鈣離子流入前突觸,并抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放來緩解痙攣。有人認(rèn)為,腦內(nèi)Glu與GABA的比值可能與神經(jīng)元的功能狀態(tài)有關(guān),此比值可作為反映大腦神經(jīng)元的整體功能—興奮或抑制狀態(tài)的參數(shù)。 2 臨床研究 2. 1 臨床評定 長期以來, Ashworth 痙攣量表(Ashworth Scale for Spasticity , ASS)或改良Ashworth量表(Modified ASS ,MAS)一直被用于痙攣的臨床評定,這兩個(gè)量表對上肢的評定信度優(yōu)于下肢,且ASS 的信度優(yōu)于MAS。20 世紀(jì)90年代初,加拿大學(xué)者Levin和Hui-Chan提出了一個(gè)定量評定痙攣的量表: 綜合痙攣量表( compop site spasticity scale ,CSS)。CSS內(nèi)容包括跟腱反射、小腿三頭肌的肌張力及踝陣攣3個(gè)方面。國內(nèi)學(xué)者測試了CSS在國內(nèi)使用的可行性及重復(fù)測試信度,結(jié)果表明,CSS 內(nèi)容簡單,評定標(biāo)準(zhǔn)清楚,重復(fù)測試信度良好,適用于國內(nèi)腦損傷患者下肢痙攣的評定。張艷宏等建議借鑒國外對患者報(bào)告的臨床結(jié)局(PRO)的研究,建立適用于中醫(yī)自身發(fā)展規(guī)律的評價(jià)系統(tǒng),形成有中醫(yī)特色的PRO量表。使中醫(yī)療效客觀化。 2. 2 治療 目前,臨床上經(jīng)常使用的降低肌張力的藥物主要有巴氯酚、替扎尼定、己派立松等。巴氯酚作用于突觸前和突觸后的GABAβ受體而發(fā)揮抗痙攣?zhàn)饔?。鹽酸替扎尼定為中樞性α-腎上腺受體激動劑,能使興奮性末梢超級化,減少沖動發(fā)放,增強(qiáng)運(yùn)動神經(jīng)原的突觸前抑制,從而緩解痙攣。替扎尼定對多突觸抑制作用強(qiáng),可降低興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,并對甘氨酸的釋放有促進(jìn)作用。替扎尼定在治療腦卒中偏癱患者痙孿狀態(tài)方面安全有效。鹽酸乙哌立松為中樞性骨骼肌松弛劑,作用于單、多突觸反射活動,對α、γ神經(jīng)都有抑制作用,可使肌梭興奮性降低。自1989年,Das和Park首先報(bào)道了A型肉毒毒素(A type Botulinum toxin ,BTX2A) 在痙攣治療中的有效性及安全性后,肉毒素的肌肉注射被廣泛應(yīng)用于腦卒中后肌張力升高。地西泮、苯妥英類也具有降低肌張力作用,但由于其阻礙運(yùn)動功能恢復(fù)的副作用而不推薦使用。以運(yùn)動訓(xùn)練為主的物理治療(physical therapy) 一直是康復(fù)醫(yī)學(xué)治療偏癱痙攣的主要方式,也是最基礎(chǔ)、使用最廣泛的方法,其內(nèi)容包括良肢位的擺放、抗痙攣模式(RIP)訓(xùn)練、關(guān)節(jié)活動度的保持以及痙攣肌肉的靜態(tài)牽張等,通過上述方法,可以緩解痙攣,同時(shí),通過促進(jìn)療法訓(xùn)練,誘發(fā)分離運(yùn)動模式,建立正常運(yùn)動模式。理療的方法主要有冷療、熱療、水療等。①冷療:在痙攣的康復(fù)中可以采用冰敷的辦法選擇性應(yīng)用于一對拮抗肌中過度興奮的那一組肌肉,以暫時(shí)降低肌張力、緩解痙攣;其單獨(dú)應(yīng)用或結(jié)合其他訓(xùn)練能改善主動運(yùn)動或加強(qiáng)痙攣肌肉的拮抗肌的力量。②熱療:中性溫度(相當(dāng)于血液和深部組織的溫度) 可降低γ運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性,可以作為一種局部抑制手段,但整體受熱,如熱水澡,則會加重痙攣,因此可以采用痙攣局部溫?zé)崴莸姆椒?但水溫不宜過高,以36 ℃左右為宜。祖國醫(yī)學(xué)在治療腦卒中痙攣方面也作出了貢獻(xiàn)。針灸目前主要有3 種臨床方法: ①從陰經(jīng)入手,針刺三陰經(jīng)法:呂氏等根據(jù)“在內(nèi)者五臟為陽,六腑為陰; 在外者筋骨為陰,皮膚為陽”“, 病在陽之陰者,刺陰之經(jīng)”的理論,認(rèn)為“陽之陰”即指“筋脈”,針刺三陰經(jīng)治療腦卒中后痙攣性偏癱取得顯著療效。②著眼于拮抗肌:李氏將現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的神經(jīng)解剖與傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的經(jīng)絡(luò)腧穴相結(jié)合,采取針刺拮抗肌群穴的方法治療腦卒中后肌張力增高,取得一定的效果。③調(diào)蹺脈法:劉氏等根據(jù)“陰蹺為病,陽緩而陰急”,“陽蹺為病,陰緩而陽急”的理論,針刺申脈、照海等治療腦卒中后足內(nèi)翻取得顯著療效。中藥治療主要根據(jù)痙攣的基本病機(jī)進(jìn)行辨證論治。用藥以養(yǎng)血通經(jīng)為主,如以赤白芍、防己、伸筋草等養(yǎng)血柔肝、活血通脈,有較好的緩解痙攣的效果。另外還可用川草烏、伸筋草、桃仁、紅花等中藥外洗,溫經(jīng)通絡(luò)、活血通脈,對緩解痙攣有一定作用。以自芍、甘草、望江南、木瓜、丹參、全蝎、乳香、沒藥、黃酒等內(nèi)服并外擦痙攣肌群,有良好的療效。其他療法如推拿、中藥外敷等也取得一定療效。 |
|
