從生命的起始就會出現(xiàn)骨的轉(zhuǎn)換。隨著生長和發(fā)育，骨量不斷積累，并逐漸在青壯年期（大約30歲-40歲）達到一生中的最高值，即峰值骨量。一般女性自絕經(jīng)開始，男性從50歲以后，出現(xiàn)骨轉(zhuǎn)換失平衡，骨吸收大于骨形成，骨量趨于下降。其中女性在絕經(jīng)早期出現(xiàn)快速骨丟失，之后進入緩慢骨丟失期。男性自50歲后進入持續(xù)的骨丟失期。
★遺傳因素
骨量的50-85%是由遺傳因素決定的。同時遺傳還決定著骨折的其他危險因素，例如骨質(zhì)量、股轉(zhuǎn)換、肌肉強度、體重指數(shù)和絕經(jīng)年齡等，進而影響骨折發(fā)生率。
★雌激素缺乏
雌激素的骨骼保護作用的機制尚不明確。雌激素通過其受體結(jié)合ERa，促進破骨細胞的凋亡，而對成骨細胞和骨細胞發(fā)揮相反的作用，防止其凋亡，并增強其功能。雌激素缺乏骨吸收增加。
★維生素D缺乏和營養(yǎng)不足
營養(yǎng)因素在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生中也具有重要作用。日照過少或皮膚維生素D合成過少，很容易出現(xiàn)維生素D缺乏。特別是長期居于室內(nèi)的老年人更是如此。營養(yǎng)不足骨基質(zhì)形成障礙，骨量減少。
★繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥
是老年性骨質(zhì)疏松癥的重要原因。老年人由于日照減少、皮膚維生素D合成不足、腎1羥化酶活性降低，鈣攝入量不足、以及腸鈣吸收降低等因素，會出現(xiàn)血鈣水平降低，繼而繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。過多的甲狀旁腺激素會引起骨吸收增加而致骨量丟失。
★活動減少和制動
運動是維持正常骨量和防止骨丟失的關(guān)鍵因素。通過適量運動可以維持骨骼肌肉單位的完整性，增加青少年期峰值骨量，并可預防骨丟失。
★骨重建異常和骨轉(zhuǎn)換失平衡
骨重建是指去除骨骼局部的舊骨代之以形成新骨的過程，是成熟的骨組織的一種重要替換機制，能夠預防骨組織疲勞損傷的積累從而保持生物力學特性的穩(wěn)定。適當?shù)墓侵亟ㄋ綄S持骨強度具有重要意義。骨重建由骨重建單位來完成，它是指在骨的重建過程中破骨細胞與成骨細胞一個成對的、相偶聯(lián)的細胞活動過程。骨重建中骨丟失和骨積累維持平衡。過度骨重建與骨重建中骨吸收和骨形成之間的失衡是骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的重要機制。
患者可有腰背疼痛或全身疼痛，負重增加時疼痛加重或活動受限，嚴重時翻身、起坐及行走有困難。
★脊柱變形、駝背
骨質(zhì)疏松嚴重者可有身高縮短和駝背。椎體壓縮性骨折會導致胸廓畸形，腹部受壓等?；颊呱踔脸霈F(xiàn)限制性通氣障礙、呼吸衰竭、肺部感染、便秘，納差和消化不良等。
★骨折
輕度外傷或日?；顒雍蟀l(fā)生的骨折為脆性骨折。發(fā)生脆性骨折的常見部位：胸、腰椎、髖部，橈、尺骨遠端和肱骨近端。其他部位亦可發(fā)生骨折。發(fā)生過一次脆性骨折后，再次發(fā)生骨折的風險明顯增加。
診斷標準：參照1994年世界衛(wèi)生組織建議的白人婦女骨質(zhì)疏松癥的診斷標準即：
★骨量正常
骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足一個標準差；
★骨量減低
骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值1-2.5個標準差之間；
★骨質(zhì)疏松
骨密度值等于或低于同性別、同種族健康成人的骨峰值2.5個標準差以下；
★嚴重骨質(zhì)疏松
骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標準同時伴有一處或多處骨折時為嚴重骨質(zhì)疏松。
目前常用T-Score(T值)表示，T值=（實測BMD值-正常青年BMD均值）/正常青年人群參考值的SD，即T值≥-1.0為正常，-2.5＜T值＜-1.0為骨量減少，T值≤-2.5為骨質(zhì)疏松癥。
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