5月26日
2018
深部腦刺激有助治療糖尿病嗎？
在一項新的研究中，來自荷蘭阿姆斯特丹學術醫(yī)學中心的研究人員報道對大腦腹側紋狀體進行電刺激會顯著提高多巴胺水平，從而增加身體對胰島素的敏感性。
這一發(fā)現(xiàn)是偶然獲得的。當時一名荷蘭男子接受深部腦刺激（deep brain stimulation, DBS）來治療他所患的強迫性障礙，他發(fā)現(xiàn)他的糖尿病也有所改善。為此，Serlie和他的團隊招募了這名荷蘭男子和14名其他的已通過手術植入電極在相同的大腦區(qū)域進行深部腦刺激的患者。Serlie團隊發(fā)現(xiàn)當這些患者的大腦刺激設備開啟17小時時，他們的胰島素敏感性要高于這些大腦刺激設備在相同的時間期間內(nèi)保持關閉時的胰島素敏感性。
在美國哈佛醫(yī)學院研究代謝紊亂的Nima Saeidi（未參與這項研究）表示，深部腦刺激可能并不會成為一種有效地治療糖尿病的方法，這是因為隨著時間的推移，這種疾病會改變細胞和器官的功能。他說，“這些作者們在這項研究中描述的結果很可能無法用于糖尿病患者。”
小編點評：哎，白高興一場
5月25日
2018
IL-6可通過自噬和抗氧化應答保護β細胞
眾所周知，細胞在耗氧代謝過程中會產(chǎn)生一系列活性氧簇（ROS），而ROS能夠通過細胞的氧化應激反應誘導細胞凋亡甚至導致細胞壞死。之前研究表明活性氧簇（ROS）的產(chǎn)生也是糖尿病中導致β細胞功能失調(diào)的關鍵因素。細胞因子IL-6曾被發(fā)現(xiàn)與β細胞自噬存在關聯(lián)，但是在β細胞抗氧化應答情況下的作用還沒有得到研究。最近來自印第安納大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)IL-6能夠將細胞自噬和抗氧化應答聯(lián)系在一起影響β細胞存活。相關研究結果發(fā)表在國際學術期刊Diabetes上。
自噬與抗氧化應答聯(lián)系在一起能夠導致β細胞產(chǎn)生適應性變化抑制細胞凋亡。該研究為如何在糖尿病疾病中維持β細胞存活提供了重要啟示，也為開發(fā)新的治療干預措施提供了新靶點。
小編點評：β細胞是能產(chǎn)生胰島素的細胞，胰島素是體內(nèi)唯一能降糖的激素，所以β細胞的存活是非常重要的，
5月24日
2018
神經(jīng)元調(diào)節(jié)胰島素信號協(xié)調(diào)進食和葡萄糖平衡新機制
胰島素能夠在外周組織以及腦部發(fā)揮作用調(diào)節(jié)葡萄糖代謝。胰島素受體信號途徑能夠抑制位于下丘腦的AgRP神經(jīng)元細胞促進胰島素在外周對肝糖原合成的抑制，而AgRP神經(jīng)元的激活會削弱棕色脂肪組織的葡萄糖攝取能力。之前的研究曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)酪氨酸磷酸酶TCPTP能夠抑制AgRP神經(jīng)元的胰島素受體信號，饑餓的情況下下丘腦的TCPTP會被誘導表達，而進食后TCPTP則會被降解。
最近來自澳大利亞莫納什大學的研究人員又評估了TCPTP在AgRP神經(jīng)元中在控制葡萄糖代謝方面的作用。他們發(fā)現(xiàn)在AgRP神經(jīng)元中特異性敲除TCPTP能夠增強胰島素敏感性，在高胰島素-正葡萄糖鉗夾過程中葡萄糖輸注率增加，肝臟糖原合成減弱，同時伴隨著棕色脂肪組織和棕色化白色脂肪組織葡萄糖攝取的增加。
這些發(fā)現(xiàn)證明了TCPTP能夠控制AgRP神經(jīng)元的胰島素受體信號，協(xié)調(diào)肝糖合成和棕色/米色脂肪細胞的葡萄糖攝取應答進食和饑餓。
小編點評：那也就是會有新的方向來平衡血糖。
5月22日
2018
科學家揭示利拉魯肽調(diào)節(jié)食欲和體重的新機制
GLP-1受體激動劑是FDA批準的減重藥物，盡管目前已經(jīng)得到廣泛使用，但是GLP-1受體激動劑影響食欲和體重的作用機制還沒有得到完全了解。最近發(fā)表在國際學術期刊Diabetes上的一項研究中，來自美國密歇根大學的研究人員對該問題進行了深入研究，他們發(fā)現(xiàn)GLP-1受體激動劑利拉魯肽通過谷氨酸能神經(jīng)元的GLP-1受體激活神經(jīng)網(wǎng)絡發(fā)揮對食欲和體重的調(diào)控作用。
研究人員對GLP-1受體激動劑利拉魯肽對進食，內(nèi)臟病癥，體重和神經(jīng)元網(wǎng)絡激活的急性和慢性作用是否需要GABA能和谷氨酸能神經(jīng)元中的GLP-1受體發(fā)揮作用進行了研究。他們發(fā)現(xiàn)表達vGAT的GABA能神經(jīng)元在缺失GLP-1受體之后，敲除小鼠的各項測量參數(shù)與對照組相同，但是在表達vGlut2的谷氨酸能神經(jīng)元中敲除GLP-1受體卻能夠消除利拉魯肽誘導的體重減輕以及內(nèi)臟病情改善并且還會嚴重削弱該藥物對進食的影響。與此一致的是，研究人員發(fā)現(xiàn)敲除谷氨酸能神經(jīng)元的GLP-1受體能夠完全消除利拉魯肽治療后觀察到的神經(jīng)網(wǎng)絡激活。
總的來說，這項研究表明利拉魯肽能夠激活神經(jīng)網(wǎng)絡來發(fā)揮其生理學效應，這些作用的發(fā)揮需要GLP-1受體在谷氨酰胺能神經(jīng)元上的表達，而非GABA能神經(jīng)元。該研究對于進一步提高GLP-1受體激動劑的治療效果有借鑒意義。
小編點評：利拉魯肽對于需要減重的糖友還是效果不錯的
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