小腸有哪些內(nèi)分泌細胞？各分泌何種物質(zhì)？
小腸黏膜上皮內(nèi)有多種產(chǎn)肽、產(chǎn)胺的內(nèi)分泌細胞，分布在小腸上段或下段的絨毛上皮及腸腺內(nèi)，有的還見于十二指腸腺內(nèi)。根據(jù)其超微結(jié)構(gòu)特點、分泌顆粒形態(tài)和所含激素種類，目前已知的小腸內(nèi)分泌細胞有十五種。
(1)lG細胞(inccstinal gastrin cell)：見于小腸各段，以十二指腸和空腸為主，分泌促胃液素。
(2)D細胞（somatostatin-producing cell）：見于小腸各段，相當于胃竇的D細胞，分泌生長抑素。
(3)S細胞(secretin-producing cell)：見于小腸各段，以十二指腸和空腸為主，分泌促胰液素。
(4)I細胞（intermadiate或cholecystokinin-producing ceU）：在十二指腸和空腸的腸腺內(nèi)較多，也偶見于回腸黏膜內(nèi)，分泌縮膽囊素。
(5)L細胞（enterogluca:gon-pmduc:iJ'lg cell）：見于空腸和回腸黏膜內(nèi)，分泌腸高血糖素。
(6)EC，細胞(enterchromaqqin cell．)：又稱腸型EC細胞，見于小腸各段，分泌P物質(zhì)、5一羥色胺、亮氨酸腦啡肽：，
(7)EC2細胞（enterochromaqqin cell2）：又稱十二指腸型EC細胞，多見于l-=指腸腺內(nèi)，也見于空腸，分泌胃動素、5一羥色胺、亮氨酸腦啡肽。
(8)K細胞：多見于十二指腸和空腸黏膜內(nèi)，偶見于同腸，分泌抑胃肽。
(9)Di細胞：見于小腸各段以及十二指腸腺內(nèi)，分泌血管活性腸肽或血管活性腸肽樣物質(zhì)。目前認為近端小腸的D1細胞實質(zhì)上是M細胞。
(10)N細胞（neurotensin-produeing cell）：見于空腸和回腸，分泌神經(jīng)降壓素。
(11)P細胞：見于十二腸或空腸，可能產(chǎn)生鈴蟾肽樣肽。
(12)M細胞：見于近端小腸，分泌胃動索。
(13) TC細胞：見于近端小腸，偶見于遠端小腸，分泌羧基端促胃液素。
(14)PP細胞：見于十二指腸，分泌胰多肽。
(15) ECn鲴胞：見于十二指腸，分泌物質(zhì)未明。激素的范疇，而是一類具有多種來源、多種成分、多種作用方式和功能的激索：有以下新概念：
(1)神經(jīng)內(nèi)分泌概念：神經(jīng)和內(nèi)分泌本來是截然不同的概念，但隨著內(nèi)分泌學的發(fā)展，逐漸發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細胞也能分泌激素，這種細胞被稱為神經(jīng)內(nèi)分泌細胞。這樣，神經(jīng)組織和內(nèi)分泌組織已經(jīng)不是截然不同的兩種組織了。近年來發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)有大量的神經(jīng)元含有肽，被稱為腦肽或神經(jīng)肽。如P物質(zhì)在腦內(nèi)有30處以上的部位存在，縮膽囊素( CCK)也是腦內(nèi)含量很高的一個神經(jīng)肽，它的最高濃度在大腦皮層。近年來還發(fā)現(xiàn)在自主神經(jīng)系統(tǒng)中有一種既非膽堿能神經(jīng)，也非腎上腺素能神經(jīng)的第3種成分，它的末梢釋放的遞質(zhì)是肽類物質(zhì)，這種神經(jīng)被稱為肽能神經(jīng)。它所釋放的肽類物質(zhì)在胃腸道有縮膽囊素、血管活性腸肽、P物質(zhì)、生長抑素等：正因如此，便產(chǎn)生了神經(jīng)內(nèi)分泌學這樣一個分支學科。
(2)腦一腸肽概念：近年來發(fā)現(xiàn)，許多胃腸肽在腦組織中存在，而原存在于腦組織中的肽在胃腸道亦有發(fā)現(xiàn)，這些以雙重分布為特征的肽現(xiàn)在被稱為腦·腸肽。P物質(zhì)就是最早發(fā)現(xiàn)的腦一腸肽，目前已發(fā)現(xiàn)有十余種。關于胃腸肽在腦中的功能現(xiàn)在'r解甚少，有可能它們參與記憶、行為等重要的生理過程，也可能在精神疾病的發(fā)生中具有一定的意義。
(3)APLJD細胞概念：Pearse發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)生肽類的神經(jīng)元和有些產(chǎn)生肽激素的細胞，具有共同的細胞化學特征和超微結(jié)構(gòu)特點。最突出的生化特性是具有攝取胺的前體脫去羧基而變?yōu)榛钚园返哪芰Γ缍喟兔撊テ漪然優(yōu)榛钚园贰喟桶?。這類細胞統(tǒng)稱為APUD細胞。近年來APLD細胞系統(tǒng)的概念又有所擴大，凡分泌肽類和（或）胺類活性物質(zhì)的內(nèi)分泌細胞統(tǒng)稱為APLD細胞，包括廣泛分散在身體各個部位的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞和內(nèi)分泌細胞，目前已有40余種這樣的細胞。這些細胞的腫瘤，被稱為APLD瘤。
胃腸激素一般都有哪些生理作用？這些作用是通過哪些途徑發(fā)揮的？
(1)一般生理作用：胃腸激素可通過與細胞上相應的受體結(jié)合而產(chǎn)生作用，其生理作用有：
1)調(diào)節(jié)消化腺分泌：這一作用的靶器官有胃腺、胰腺、肝細胞等，其分泌物包括水分、胃酸、電解質(zhì)、消化酶和黏液等j如促胃液素促進胃酸分泌、促胰液素促進胰液分、泌、血管活性腸肽促進腸液分泌等。
2)調(diào)節(jié)消化管運動：這一作用的靶器官有胃腸平滑肌、括約肌及膽囊。如促胃液索、鈴螗肽促進胃收縮；縮膽囊素( CCK)促進膽囊收縮等。
3)調(diào)節(jié)機體代謝：食物消化時，胃腸道釋放抑胃肽強烈刺激胰島素分泌，從而調(diào)節(jié)吸收入血的營養(yǎng)物質(zhì)。
4)營養(yǎng)作用：促胃液素有刺激胃的泌酸部位黏膜和十二指腸等處的黏膜生長；縮膽囊素有促進胰腺外分泌組織生長，胃腸激素這種促進消化道組織的生長作用稱之為營養(yǎng)作用。
5)細胞保護作用：生長抑素具有廣泛的細胞保護作用，它能防止氧自由基對胃黏膜的損傷，使細胞存活率、乳酸脫氫酶漏出和谷胱甘肽氧化酶活性恢復正常。神經(jīng)降壓肽對實驗性潰瘍有保護作用u神經(jīng)降壓肽對肝細胞亦有保護作用。
6)調(diào)節(jié)其他激素的釋放：抑胃肽有促胰島素分泌作用，促胰液素、縮膽囊素也有促胰島素分泌作用；而甘丙素和降鈣素基因相關肽有抑制胰島素分泌作用。生長抑素具有抑制多種激素的分泌作用；鈴蟾肽能刺激促胃液素的釋放。
7)調(diào)節(jié)胃腸道血流、調(diào)節(jié)食欲作用：血管活性腸肽有廣泛的血管擴張作用；神經(jīng)降壓肽可引起小腸血管舒張和血壓降低；生長抑素能減低內(nèi)臟及門靜脈血流。胃動素和腦啡肽能刺激食欲，而縮膽囊素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)可抑制攝食，酪神經(jīng)肽既能引起血管收縮，又能刺激攝食。
(z)可能通過以下途徑發(fā)揮作用：①通過血液循環(huán)將釋放人血的胃腸激素和肽類運送到靶細胞發(fā)揮作用；②通過細胞外液間隙將胃腸肚彌散至鄰近的靶細胞以傳遞局部信息，這種方式稱為旁分泌，這種作用方式的特點是，少量肽即可起作用，對于分散的胃腸道內(nèi)分泌細胞來說，可能是一種最經(jīng)濟、最適宜的作用方式；③作為肽能神經(jīng)遞質(zhì)而發(fā)揮作用；④某些胃腸激素如促胃液素、促胰液素等也可釋放到消化管腔內(nèi)，以外分泌的形式起作用，但生理意義尚不清楚。小腸運動形式有幾種？哪些因素參與小腸運動調(diào)節(jié)？
(1)小腸的運動形式有兩種：一種是以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動；另一種是以縱行肌和環(huán)行肌協(xié)淵的收縮和舒張；前者的作用主要在于使食糜和消化液充分混合，便于化學性消化，并與腸壁密切接觸，為食物的吸收創(chuàng)造良好條件；后者的意義在于使經(jīng)過分節(jié)運動的食糜向前推進一步，達到一個新腸段并開始新的分節(jié)運動：：
近年來有學者提出，小腸運動就是蠕動，其形式有兩種：①環(huán)收縮，表現(xiàn)為小腸環(huán)行肌的收縮；②套收縮，表現(xiàn)為小腸縱行肌的收縮。其時程用“節(jié)律性”（短的重復收縮）或“緊張性”（長時間收縮）來描述。用“移行”來表示沿腸管移動的方向或停滯。
最近研究認為小腸運動有四種基本形式：消化間期移行運動復合波(MMC)、餐后混合運動、推動性蠕動和神經(jīng)調(diào)控的肌動力靜止。MMC是哺乳類空腹時胃和小腸特異的運動方式，也是空腹狀態(tài)下清除腸腔未消化的食物殘渣，為下一次進食做好準備。
(2)小腸運動調(diào)節(jié)主要依靠：①基本電節(jié)律控制：小腸平滑肌收縮的顯著特征是節(jié)律性收縮，顯示在腸道存在一個時鐘控制系統(tǒng)，這個系統(tǒng)就是小腸的慢渡電位或起搏電位c近代研究證明，慢波是由小腸縱肌與環(huán)肌層間的Cajal間質(zhì)細胞所產(chǎn)生。：雖然日前對間質(zhì)細胞的特點和來源還不很清楚，但可以把它看做是腸道神經(jīng)-肌肉復合體，是它起著小腸運動節(jié)律性的調(diào)節(jié)作用；②迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)：迷走神經(jīng)的影響是彌漫性的，對空腸的影響較對同腸的影響為大，迷走神經(jīng)的膽堿能神經(jīng)興奮使小腸運動加強，交感腎上腺素能神經(jīng)興奮使小腸運動抑制；③腸肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢：這其中存在大量不同的神經(jīng)元，膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，對平滑肌起興奮作用，腎上腺素能神經(jīng)元，釋放去甲腎上腺素，對肖腸運動起抑制作用，肽能神經(jīng)元，以抑制性作用為主；③胃腸黏膜內(nèi)分泌細胞釋放的肽類激素：促胃液素、縮膽囊素和胃動素刺激小腸收縮，而促胰液素、胰高血糖素、血管活件腸肽和抑胃肽抑制小腸的運動，腸內(nèi)的5-羥色胺、前列腺素和P物質(zhì)等亦可刺激腸管運動，而內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)，如腦啡肽對腸管運動有抑制作用。
小腸的分泌與吸收功能是由哪些因素調(diào)節(jié)的？
(1)小腸液分泌的調(diào)節(jié)
1)局部因素：食物及其消化產(chǎn)物對小腸黏膜的局部機械刺激和化學刺激，可通過小腸黏膜下神經(jīng)從的局部反射，引起小腸的分泌。
2)神經(jīng)因素：刺激迷走神經(jīng)或注射擬副交感神經(jīng)藥物，均可引起腸液的分泌=有人認為，只有切斷內(nèi)臟大神經(jīng)后，刺激迷走神經(jīng)才能引起小腸分泌。
3)體液因素：進食后小腸內(nèi)可能形成一種激素——促腸液素，通過體液途徑使小腸液分泌增加，但此種激素的化學本質(zhì)尚未明確。但已知作為肽能神經(jīng)遞質(zhì)的血管活性腸肽( VIP)可能調(diào)節(jié)小腸水分和電解質(zhì)的分泌。
(2)小腸吸收功能的調(diào)節(jié)
1)局部因素：小腸腔內(nèi)的膽酸和脂肪酸能抑制小腸黏膜對水分的吸收。某些細菌毒素，如霍亂毒素和大腸桿菌內(nèi)毒素能刺激小腸上皮細胞的腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)cAMP含量大大增力¨，后者抑制水和鹽的吸收，促進Na+和水從腸壁向腸腔移動，引起嚴重的水瀉。
2)神經(jīng)因素：刺激內(nèi)臟神經(jīng)可減弱小腸對水和胨的啦收；反之，切斷內(nèi)臟神經(jīng)可使水、胨、葡萄糖、脂肪、氯化鈉的吸收加強。刺激迷走神經(jīng)可加強小腸的吸收過程；切斷迷走神經(jīng)則相反。小腸的吸收可建立條件反射，說明大腦皮層也能影響小腸吸收。
3)體液因素：甲狀腺索能增加小腸對糖類、氯化鈉和水分的吸收；腎上腺皮質(zhì)激素也能促進小腸對半乳糖和葡萄糖的吸收；生長抑素和促甲狀腺索釋放激素( TRH)則抑制小腸對葡萄糖和術糖的吸收；甲狀旁腺索和降鈣素能間接的影響小腸對鈣的吸收；絨毛收縮索fViUikinin），可加強絨毛運動，促進絨毛內(nèi)血液和淋巴的流動，亦有利于腸內(nèi)物質(zhì)的吸收。
腸梗阻時腸腔內(nèi)過多的氣體和液體是怎么產(chǎn)生的？
臨床上無論哪種病因引起的低位小腸梗阻，其梗阻近端的腸腔均出現(xiàn)積氣、積液與腸管擴張。 X線檢查時，腸腔內(nèi)出現(xiàn)液面。梗阻時間越長，液面越多。這些過多的氣體和液體產(chǎn)生的原因是：
(1)腸腔內(nèi)氣體過多的原因：①患者自行咽下的氣體約占70%，其中大部分是氮氣，不易被腸壁吸收，動物實驗性腸梗阻，如切斷食管，腸梗阻以上的腸管很少有積氣，臨床上應用胃腸插管減壓，吸出吞人的氣體和滯留的液體，保持胃內(nèi)空虛，腸管積氣明顯減少；②腸內(nèi)酸堿中和與纖維素、糖經(jīng)細菌分解產(chǎn)生的氣體；③血液彌散到腸管的氣體，如N2、CO2.H2。后兩種原因占全部腸腔氣體的30%左右，腸梗阻發(fā)生后，排便排氣停止，梗阻近端腸腔內(nèi)過多的積氣失去出路，自然腸腔內(nèi)就會積存過多的氣體。
(2)腸腔內(nèi)液體過多的原因：①絕大部分是積存的消化液，正常人的消化道24小時內(nèi)分泌8 N10L消化液，除100—200nd隨糞便排出體外，絕大部分都被回吸收到血液中，維持體液的動態(tài)平衡，小腸低位梗阻時，由于梗阻近端的腸管擴張，腸內(nèi)壓增高，腸黏膜的吸收功能減低，此外，腸壁靜脈回流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多，加之嘔吐較少，因此腸腔內(nèi)液體增多；②小部分是攝人的水分。
腸系膜上動脈梗死和腸系膜靜脈梗死均以劇烈腹痛為突出表現(xiàn)，兩者應如何鑒別？
腸系膜上動脈梗死和腸系膜靜脈梗死的病理變化相似，均表現(xiàn)為腸管水腫、出血和壞死。臨床上又均以劇烈腹痛為突出表現(xiàn)，但查體缺乏體征，是以癥狀重體征輕為特征的疾病。早期不發(fā)熱，白細胞不增多，化驗無特異改變，兩者鑒別比較困難，有時甚至難以區(qū)分。下列兩點可能對鑒別診斷有一定幫助。
(1)發(fā)病前與梗死有關的原發(fā)疾病的病史和體征
1)腸系膜動脈梗死；本病多數(shù)發(fā)生于腸系膜動脈的主干部，主要是栓子脫落所致。而栓子的來源又主要是心臟。心臟瓣膜病或心房顫動時，發(fā)生栓子脫落；心肌梗死早期附壁血栓脫落；動脈粥樣硬化病變的碎片脫落等。其次是血栓形成，多發(fā)生在原有動脈硬化慢性小腸缺血的患者。其他如紅細胞增多癥、夾層主動脈瘤等亦可并發(fā)本病。
2)腸系膜靜脈梗死：本病較動脈梗死少見]據(jù)Crendell和Oknen綜述其相關病因有：肝硬化、充血性脾大、腹腔內(nèi)炎癥、手術后狀態(tài)、創(chuàng)傷、高凝狀態(tài)、腫瘤、口服避孕藥、血栓性靜脈炎等.國內(nèi)宋少柏報告11例中源于肝硬化者6例，真性紅細胞增多癥、脾切除、腫瘤、原發(fā)性血栓性靜脈炎、腸系膜及血管受損各l例。因此，臨床上應特別注意肝硬化和脾切除術后患者。
(2)臨床表現(xiàn)
1)腸系膜動脈梗死：突出癥狀為急劇發(fā)生的腹部劇痛，早期腹肌無緊張、壓痛不明確，無急腹癥，腹部體征與自覺癥狀不符，血白細胞不增多，鎮(zhèn)痛藥無效。腸管一一旦發(fā)生壞死可出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛。腸鳴音開始時活躍，但很快消失，腹脹逐漸加重。腹腔穿刺可抽出血性腹腔積液c
2)腸系膜靜脈梗死：通常臨床癥狀和經(jīng)過比動脈梗死緩慢c梗死的靜脈位于腸系膜上靜脈干處可導致整個小腸和部分右側(cè)結(jié)腸和其腸系膜水腫、出血、壞死；如梗死其他大分支靜脈（回結(jié)腸靜脈支），則可見部分腸管壞死，臨床表現(xiàn)亦有差異。腸系膜靜脈梗死早期腹痛為間歇性，尚可忍受，進食后加重；繼之轉(zhuǎn)為持續(xù)性劇痛不能忍受；腸壞死后腹痛有短暫減輕或緩解。幾乎所有病人均有惡心、嘔吐及排便次數(shù)增多，但嘔吐后癥狀不緩解。X線腹部平片檢查可見小腸呈不同程度擴張，有厚而呈螺旋狀腸黏膜皺襞（提示系膜水腫），腸間隙加寬，腸運動減弱及腸壁腫脹等改變。如仍不能確立診斷可行急診腸系膜動脈造影，此時可見造影劑反流人腹主動脈或進入腸壁時間緩慢或長時間滯留于增厚的腸壁內(nèi)不從靜脈流走，同時可見明顯的腸系膜動脈痙攣等間接征象。必要時可行腹腔鏡檢查或剖腹探查。
慢性假性腸梗阻病因是什么？如何診斷和治療？
慢性假性腸梗阻（chronic inlestinal pseudo-ohstraction，CIP）患者具有腹痛、腹脹、嘔吐等腸梗阻樣癥狀，體格檢查可有腹部膨隆，腸蠕動波，然而未有器質(zhì)性腸梗阻證據(jù)，稱之為CIP。事實上本病屬于腸管動力紊亂，特點是反復發(fā)作，如無動力紊亂病因可尋時則稱為慢性特發(fā)性假性腸梗阻( ClIP)：
(1)慢性假性腸梗阻的病因：分特發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。
1)特發(fā)性慢性假性腸梗阻病因：①家族型：家族性內(nèi)臟肌病、家族性內(nèi)臟神經(jīng)??；②非家族（或散發(fā)）型：內(nèi)臟肌病、內(nèi)臟神經(jīng)病。
2)繼發(fā)性慢性假性腸梗阻病因：①累及腸道平滑肌的疾?。航Y(jié)締組織病（進行性系統(tǒng)性硬化癥、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結(jié)締組織病、淀粉樣變等），原發(fā)性肌?。娭毙誀I養(yǎng)不良、進行性肌營養(yǎng)不良等）；②神經(jīng)系統(tǒng)疾?。号两鹕?、家族性自主性功能失調(diào)、小腸神經(jīng)節(jié)病等；③內(nèi)分泌疾?。禾悄虿?、甲狀腺功能低下、甲狀旁腺功能低一下．、嗜鉻細胞瘤等；④藥物：三環(huán)抗抑郁藥、抗帕金森病藥物、酚塞嗪類、可樂寧、神經(jīng)節(jié)阻斷劑、嗎啡、哌替啶等；⑤中毒：鉛中毒、蘑菇中毒；⑥電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥等；⑦其他：放射性腸炎、南美洲錐蟲病等。
不論是特發(fā)性還是繼發(fā)性慢性假性腸梗阻，其基本病理改變都是肌?。ㄆ交⊥诵行宰儯┖蜕窠?jīng)病（肌間或黏膜下神經(jīng)叢退行性變）性損害。有的病例早期表現(xiàn)為神經(jīng)源性病變，隨病程發(fā)展，出現(xiàn)肌源性病變。
(2)慢性假性腸梗阻的診斷：本病診斷困難，兩種類型病變的區(qū)別在于對病變腸管進行活檢后，顯微鏡下觀察腸壁各層的病理學改變而確定：臨床上幾乎不能與不完全性機械性腸梗阻鑒別。有證據(jù)提示為機械性腸梗阻，剖腹探查是可行的。當今，關鍵在于提高對本病的認識3臨床診斷可參考以下資料：
1)臨床上本病女性多于男性，特發(fā)性者有家族史。
2)患者有反復發(fā)作的腹痛、腹脹、嘔吐等臨床表現(xiàn)，既往曾疑有腸梗阻病史。
3)X線檢查：①腹部平片顯示腸腔擴張，立位時可見液平，類同機械性腸梗阻，但多呈節(jié)段性；②鋇餐檢查（腸梗阻體征不明顯時）顯示胃腸排空時間延長，肌病性假性小腸梗阻有十二指腸顯著擴張，結(jié)腸亦擴張，收縮減弱或消失，結(jié)腸袋缺乏，而神經(jīng)病性的主要特征為小腸平滑肌收縮不協(xié)調(diào)；③小腸氣翱 雙重造影檢查，當腸梗阻體征不明確時可行此項檢查，有利于明確部分患者的梗阻病因。
4)消化道測壓檢查：直接小腸測壓可較準確地區(qū)別機械性與假性小腸梗阻，并可明確假性小腸梗阻的病理類型。肌病性者表現(xiàn)為低頻幅收縮波但協(xié)調(diào)，而神經(jīng)病性者表現(xiàn)為收縮波幅正常，但不協(xié)調(diào)，
5)氧呼氣試驗和核素檢查法：本病小腸內(nèi)可大量產(chǎn)生氫氣，氫呼氣試驗巾提前出現(xiàn)氫峰。核素襝查可以有效地區(qū)分小腸的運轉(zhuǎn)時間是正常還是延遲。
6)剖腹探查：只在無法排除機械性腸梗阻時進行?？扇∪珜幽c壁組織活檢，可明確所取組織的病理類型。
7)其他：如小腸吸收不良的有關檢查，小腸細菌過度生長檢查等，能幫助確定有無并發(fā)小腸吸收不良和小腸細菌過度生長。
(3)慢性假性腸梗阻的治療：目前本病尚無特效治療，對繼發(fā)性CIP針對原發(fā)病治療，一般采取綜合措施。
1)飲食療法：急性發(fā)作期應禁食，持續(xù)胃腸減壓，靜脈輸液和糾正水、電解質(zhì)紊亂；非發(fā)作期或病情較輕時，以低脂肪、低乳糖和低纖維素飲食。
2)抗生素應用：抗生素可減輕小腸內(nèi)細菌過度繁殖引起的脂肪吸收不良和脂肪瀉。因此強調(diào)應給予足夠的有效的抗生素治療。
3)胃腸動力藥物應用：能使腸道動力增強的藥物有膽堿能藥物，如bathanechol、膽堿酯酶抑制荊新斯的明、多巴胺受體阻斷劑多潘立酮和甲氧氯普胺、全腸動力藥西沙必利、胃動素受體激動劑紅霉素等。療效報告不一，惟西沙必利有一定療效。個別報告亦有應用納洛酮（嗎啡拈抗劑）治療取得滿意療效者。
4)其他療法：特殊減壓治療、手術治療、腸道電起搏點治療和小腸移植等均有待深人研究和評價。
我國Crohn病(CD)最新診斷標準是什么？
2007年5月中華醫(yī)學會第七次全國消化病學術會議（濟南）關于CD病的診斷標準是：
(I)臨床表現(xiàn)：慢性起病，反復發(fā)作的右下腹或臍周腹痛、腹瀉，可伴腹部腫塊、梗阻、腸瘺、肛門病變和反復口腔潰瘍，以及發(fā)熱、貧血、體重下降、發(fā)育遲緩等全身癥狀。陽性家族史有助于診斷。
(2)影像學檢查：胃腸鋇劑造影，必要時結(jié)合鋇劑灌腸。可見多發(fā)性、跳躍性病變，呈節(jié)段性炎癥伴僵硬、狹窄、裂隙狀潰瘍、瘺管、假息肉和鵝卵石樣改變等。腹部超聲、CT、MRI可顯示腸壁增厚、腹腔或盆腔膿腫、包塊等。
(3)腸鏡檢查：結(jié)腸鏡應達末段回腸。可見節(jié)段性、非對稱性的黏膜炎癥、縱行或阿弗他潰瘍、鵝卵石樣改變，可有腸腔狹窄和腸壁僵硬等。膠囊內(nèi)鏡對發(fā)現(xiàn)小腸病變，特別是早期損害意義重大。雙氣囊小腸鏡更可取活檢助診。如有上消化遭癥狀，應行胃鏡檢查。超聲內(nèi)鏡有助于確定病變的范圍和深度，發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)腫塊或膿腫。
(4)黏膜組織學檢查：內(nèi)鏡 活檢最好包括炎癥和非炎癥區(qū)域，以確定炎癥是否節(jié)段性分布；每個有病變的部位至少取2塊組織，注意病變的局限或片狀分布c病變部位較典型的改變有：①非干酪性肉芽腫；②阿弗他潰瘍；③裂隙狀潰瘍；④同有膜慢性炎性細胞浸潤、腺窩底部和黏膜下層淋巴細胞聚集：⑤黏膜下層增寬；⑥淋巴管擴張；⑦神經(jīng)節(jié)炎；⑧隱窩結(jié)構(gòu)大多正常，杯狀細胞不減少等。
(5)手術切除標本病理檢查：可見腸管局限性病變、節(jié)段性損害、鵝卵石樣外觀、腸腔狹窄、腸壁僵硬等特征。除上述病變外，病變腸段鏡下更可見穿壁炎癥、腸壁水腫、纖維化以及系膜脂肪包繞等改變，局部淋巴結(jié)亦可有肉芽腫形成。
在排除腸結(jié)核、阿米巴痢疾、耶爾森菌感染等慢性腸道感染、腸道淋巴瘤、憩室炎、缺血性腸炎、貝赫切特綜合征以及潰瘍性結(jié)腸炎等基礎上，可按下列標準診斷：①具備上述臨床表現(xiàn)者可臨床疑診，安排進一步檢查；②同對具備上述條件1和2或3特征者，臨床可擬診為本病；③如再加上4或5項病理檢查，發(fā)現(xiàn)非千酷性肉芽腫和其他1項典型表現(xiàn)或無肉芽腫而具備上述3項典型組織學改變者可以確診，即強調(diào)臨床擬診，病理確診；④在排除上述疾病之后，亦可按世界衛(wèi)生組織( WHO)結(jié)合臨床表現(xiàn)、X線、內(nèi)鏡和病理檢查結(jié)果推薦的6個診斷要點進行診斷（表3—1）：：不過由于這些條件在臨床上難以滿足，使該診斷標準應用受限；⑤襯發(fā)病例、臨床表現(xiàn)和影像或內(nèi)鏡檢查以及活檢難以確診時，應隨訪觀察3至6個月。如與腸結(jié)核混淆不清者應按腸結(jié)核作診斷性治療4至8周，以觀后效。
筆者認為上述標準符合我國國情，具有臨床可操作性，值得試行，并進一步充實完善。
小腸Crohn病臨床上分哪些類型？應與哪些疾病相鑒別？
Crohn病起病多數(shù)緩慢，有復發(fā)與緩解相交替的趨勢。但亦有起病急驟者，國內(nèi)屢有報告，不可忽視。
(1)臨床類型：Crohn病的臨床分期、分型文獻多有報告。姜若蘭（1 99 1年）的分型建議：①急性闌尾炎型：臨床上酷似闌尾炎，但本病起病多稍緩，有時可伴有腹瀉；②慢性腸炎型：慢性腹瀉間歇發(fā)作，在疾病進展期可有膿血便，用抗生素治療常無效；③梗阻型：較常見，腸壁由于炎癥水腫、肉芽腫性增生而增厚、腸腔狹窄，病變可累及多處腸段，出現(xiàn)腸絞痛、嘔吐及便秘等；④腹塊型：腸壁炎癥性增厚，腹內(nèi)膿腫形成，以及腸曲問，腸管與腹膜或周圍組織黏連，甚至瘺管形成，均可捫及腹塊；⑤腹膜炎型：由于腸壁炎癥累及腹膜或腸穿孔所致，國內(nèi)報道此型不少，此型急性起病者實質(zhì)上是在慢性病變基礎上的急性發(fā)作。國際上2005年蒙特利爾世界胃腸病大會Crohn病分類中的疾病行為(behaviuur)分型，可分為狹窄型、穿通型和非狹窄非穿通型（炎癥型）。各型可有交叉或互相轉(zhuǎn)化，涉及治療方案的選擇。實際上還是國內(nèi)姜若蘭的分型在臨床上比較實用。
(2)應與小腸Crt)hn病相鑒別的疾病較多，臨床上主要應與下列幾種疾病相鑒別。
I)急性闌尾炎或慢性闌尾炎急性發(fā)作：小腸Crohn病病變侵及同盲部時，腹痛常發(fā)生在臍周，以后局限于右一F腹部，酷似急性闌尾炎或慢性闌尾炎急性發(fā)作。但急性闌尾炎腹瀉少見，而右一下腹痛較Crohn病嚴重，局部壓痛，腹肌緊張更為明顯，并常有抬手痛。特別是伴有發(fā)熱，白細胞增加較多。但有些病例仍難鑒別，必要時應手術探查。
2)小腸淋巴瘤：本病雖然少見．其臨床癥狀和腹部包塊與小腸C rohn病腹塊型十分相似，但表現(xiàn)更為明顯，更易發(fā)生腸梗阻口癥狀多持續(xù)，并呈進行性惡化。一般雎痛較輕。多數(shù)病例可有淺表淋巴結(jié)和肺門淋巴結(jié)腫大，肝脾大等，，X線和B超檢查可發(fā)現(xiàn)腸腔內(nèi)有明確的腫物。小腸活檢有助于明確診斷。
3)小腸結(jié)核：本病和小腸Crohn病難以鑒別，特別是X線檢查所見兩者有時極為相似。小腸結(jié)核患者既往或現(xiàn)有腸外結(jié)核史，臨床表現(xiàn)少有腸瘺、腹腔膿腫和肛門病變。內(nèi)鏡檢查病變節(jié)段性不明顯，潰瘍多為橫行，淺表且不規(guī)則。組織病理學檢查對鑒別診斷最有價值，腸腔和腸系膜淋巴結(jié)內(nèi)大而致密的、融合的干酪樣肉芽腫和抗酸桿菌染色陽性是腸結(jié)核的特征。不能排除腸結(jié)核時應行抗結(jié)核治療（3周以上）。亦可做結(jié)核桿菌培養(yǎng)、血清抗體檢測或采用結(jié)核特異性引物行聚合酶鏈反應( PCR)檢測組織中結(jié)核桿菌DNA。
4)貝赫切特綜合征：2007年炎癥性腸病的共識和指南中推薦應用白塞病國際研究組的診斷標準：①反復發(fā)生口腔潰瘍，過去12個月內(nèi)發(fā)病不少于3次；②反復發(fā)生生殖器潰瘍；③眼病；④皮膚病變；⑤皮膚針刺試驗陽性（無菌穿刺針刺人患者前臂24。48小時出現(xiàn)直徑>2mm的無菌性紅斑性結(jié)節(jié)或膿皰）。確診需有①加其他2項特征。一般說來，兩者鑒別不難n
5)潰瘍性結(jié)腸炎：本病與Crohn病同屬炎癥性腸病，兩者臨床癥狀均表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和體重減輕，彼此十分相似，非典型病例有時鑒別相當困難。但潰瘍性結(jié)腸炎病變部位以左半結(jié)腸和直腸為主．Crohn病直腸受累少見；膿血便在潰瘍性結(jié)腸炎相當常見，而小腸Cro}m病則不同。相反，瘺管的出現(xiàn)Crohn病則較常見，而潰瘍性結(jié)腸炎罕見。內(nèi)鏡和影像學檢查前者為直腸及左半結(jié)腸受累、彌漫性、淺表性結(jié)腸炎癥；而后者以回腸或右半結(jié)腸多見，病變呈節(jié)段性、穿壁性、非對稱性，典型者可見“鵝卵石”樣改變，縱行潰瘍和裂溝等=組織學上潰瘍性結(jié)腸炎為彌漫性黏膜或黏膜T炎癥，伴淺層糜爛潰瘍，Crohn病為黏膜下肉芽腫性炎癥，呈節(jié)段性分布或灶性隱窩結(jié)構(gòu)改變，近段結(jié)腸偏重等特征。近年提出抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體( ANCA)和釀酒酵母菌抗體(ASCA)檢測也有助于兩者的鑒別。
腸梗阻的診斷確立后，如何進一步鑒別梗阻類型？
腸梗阻是一種常見的急腹癥，典型病人診斷不難，重要的是在腸梗阻診斷確立后，進一步鑒別梗阻的類型。臨床上根據(jù)本病的病岡、發(fā)病原理、腸壁血循環(huán)狀態(tài)、梗阻部位及程度區(qū)分為不同類型。急診醫(yī)生根據(jù)病人就診當時所患腸梗阻的病理階段、臨床表現(xiàn)和X線檢查資料初步確定梗阻的類型，這對選擇是手術治療還是非手術治療至關重要。但應當指出，腸梗阻的類型不是固定不變的，它可隨病理過程的演變而轉(zhuǎn)化，對此，在臨床觀察過程中必須引起足夠的重視。
(1)是機械性腸梗阻還是動力性腸梗阻
1)機械性腸梗阻：臨床上最為常見，有機械性梗阻因素，比如腸黏連、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、腸內(nèi)外腫塊壓迫等導致的腸腔狹窄或閉塞，以致腸內(nèi)容物不能通過。特征是陣發(fā)性絞痛，腸鳴音亢進并可聞及氣過水聲，有時出現(xiàn)非對稱性腹脹，不排氣、不排便。X線腹部平片檢查，腸脹氣局限于梗阻部位以上腸段，并可見液平，當同一橫斷面發(fā)生兩個液平時，其液平面不在一個水平面上。
2)動力性腸梗阻：①麻痹性腸梗阻比較常見，特征為絞痛發(fā)作，腸鳴音消失和全腸均勻膨脹，停止排氣、排便，X線檢查小腸、結(jié)腸腸腔普遍積氣；腹部平片可見同一斷面發(fā)生兩個液平時，其液平面在同一水平線上；②痙攣性腸梗阻比較少見。
(2)是單純性腸梗阻還是絞窄性腸梗阻這里主要是根據(jù)腸梗阻時腸壁的血液供應而區(qū)分，腸壁血供正常，僅有腸腔阻塞稱為單純性腸梗阻；反之，腸壁血供阻斷，腸壁出血、壞死，稱為絞窄性腸梗阻。前者大部分患者可經(jīng)非手術治療，后者則必須及早進行手術，故確定有無絞窄十分重要，直接影響患者的預后。下列所見應考慮絞窄性腸梗阻：①急驟發(fā)生的劇烈腹痛，持續(xù)不減，有時由陣發(fā)性絞痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛，位置固定；②腹部膨隆不對稱，并可觸到痛性腫塊，伴反跳癰、肌緊張，腸鳴音由亢進轉(zhuǎn)為沉寂；③腸梗阻伴嘔血、便血或血性腹腔積液；④出現(xiàn)中毒性休克；⑤輔助檢查血清無機磷增高。X線腹部平片檢查可見梗阻以上腸段充滿液體，并可見液平。在擴張的腸管之間有腹水征。
(3)是小腸梗阻還是結(jié)腸梗阻
1)小腸梗阻：嘔吐出現(xiàn)早而頻繁和劇烈，梗阻部位越高癥狀越重，但腹部膨隆程度越輕。X線腹部平片檢查見數(shù)個擴張的小腸袢，并可見在腹中部有階梯狀液平面，腸壁可見環(huán)狀黏膜皺襞像，而結(jié)腸內(nèi)無積氣。
2)結(jié)腸梗阻：一般無嘔吐或嘔吐較輕，腹部膨隆較重ox線檢查在腹周同可見到擴張的結(jié)腸和袋形，梗阻以下無積氣，小腸內(nèi)脹氣不明顯。鋇劑灌腸檢查有利于進一步確定梗阻部位。急性出血壞死性腸炎有哪些臨床特征？臨床上分為哪幾型？
現(xiàn)認為本病是機體對腸內(nèi)C型產(chǎn)氣莢膜桿菌中Welchii桿菌分泌的B毒素的一種過敏反應，好發(fā)于兒童和青少年。病變主要在空回腸，累及腸壁全層，受累腸壁出血、壞死和潰瘍形成。
(1)臨床特征
1)腹痛：初起較輕，后逐漸加重，多呈持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇。疼痛部位以臍周和上腹、左中上腹常見，個別在右下腹，嚴重者令腹痛。
2)腹瀉：初為水樣便，繼之排鮮紅色或暗紅色血便和果醬樣便，糞質(zhì)少而惡臭。每口排便少則2—5次，多則1 0次以上。便前腹痛，但無里急后重。腹瀉和血便，短者數(shù)口。長者可達月余。
3)惡心、嘔吐：常與腹痛，腹肖同時發(fā)生，嘔吐可為黃色膽汁，重者多為咖啡樣或血水樣物
4)炭熱：大多為中、低度發(fā)熱，少數(shù)可達39℃以上高熱。多在4-7天后漸退，持續(xù)在2周以上者少見。出現(xiàn)休克者體溫可正?；蚍炊氏陆第厔荨?/span>
5)中毒癥狀：患者可迅速出現(xiàn)衰竭，面色蒼白、無力、冷汗、口唇青紫、四肢厥冷、血壓下降、心率加快等休克表現(xiàn)。也可出現(xiàn)高熱、抽搐、神志模糊和昏迷等中毒癥狀。嚴重者亦可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、腸穿孔和急性腹膜炎等并發(fā)癥。
6)腹部平片：可見腸管擴張、充氣或有液平。
(2)臨床分型
1)急性胃腸炎型：以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉為主。
2)急性消化道出血型：以嘔吐咖啡樣物，反復便血和腹痛為主。
3)急性腹膜炎型：表現(xiàn)為腹痛劇烈，腹部壓痛和反跳痛明顯。
4)中毒性休克型：以周圍循環(huán)衰竭為突出表現(xiàn)。
對腸結(jié)核診斷有較大價值的輔助檢查有哪幾種？其主要征象是什么？
腸結(jié)核隨肺結(jié)核發(fā)病率減少亦在減少，但發(fā)生于無肺結(jié)核的腸結(jié)核并非少見。腸結(jié)核無特征性癥狀或體征，困此診斷并非易事。1985年Paustian等提出腸結(jié)核診斷標準：①腸壁和腸系膜淋巴結(jié)組織浸漿行動物接種成功或培養(yǎng)}“結(jié)核菌；②病變部病理組織學證明有結(jié)核菌；③病變部病理組織學檢查，見干酪壞死伴肉芽腫；③腸系膜淋巴結(jié)的病理學檢查檢出結(jié)核，切除標本證實有典型的肉眼所見。然而這一 診斷標準僅適用于外科手術（切除標本）：：臨床診斷尚需參考下述輔助檢查。
(1)X線鋇劑造影檢查：主要征象：①回盲部病變處鋇劑不停留，而病變的兩端則有鍘柱停留，稱Stierlin征；②雙重對比造影檢查，可見盲腸部位扭曲，同盲瓣可出現(xiàn)裂隙，回腸末端出現(xiàn)寬底三角形，底向盲腸，稱為Fleischner征；③以回盲部為中心的末端回腸或升結(jié)腸X線顯示有帶狀、輪狀傾向的多發(fā)性潰瘍、潰瘍瘢痕伴發(fā)的萎縮帶，腸管長軸變短縮，狹窄（特別是升結(jié)腸）和瘢痕性憩室樣變形的特征性所見。
(2)結(jié)腸鏡檢查：可直接觀察到潰瘍，有帶狀或輪狀，從小糜爛直到多數(shù)融合的大潰瘍，邊緣不整呈鋸齒狀，亦可見多發(fā)性潰瘍瘢痕及回盲瓣閉鎖不全像。同時取活組織進行病理檢查，如發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫結(jié)構(gòu)中心有干酪壞死，診斷即可明確。
(3)其他輔助檢查：①血沉測定：約90010腸結(jié)核病例血沉增快；②結(jié)核菌素試驗：如強陽性，說明有結(jié)核菌感染，對診斷有參考價值；③血清診斷法：作為結(jié)核桿菌特殊成分Cord fac--tor，Kashima等用ELISA法測定腸結(jié)核患者血清中抗Cord factor抗體陽性率83%，但尚有其他交叉反應有待解決。
何謂美克爾憩室？常見并發(fā)癥有幾種？主要臨床表現(xiàn)是什么？
(1)美克爾(Meckel)憩室：該憩室是胃腸道先天性畸形
中最常見的一種，也是憩室中最常見的類型之一。它是胚胎早期
卵黃管萎縮退化不全，其卵黃管連臍端退化閉合，或留有一索
條，而小腸端的卵黃管仍與腸腔相通形成的憩室。因該憩室
1809年首先由Johann Friedrich Meckel全面描述故稱為美克爾
憩室。
美克爾憩室位于回腸末端，一般距同盲瓣2~ 200cm，90%在lOOcm以內(nèi)。其長短多在2—5cm，但也有長達25cm者。美克爾憩室屬真性憩室，具有與腸壁相同的組織層次，其黏膜90%為回腸型。在有癥狀的患者中，50qc以上有異位黏膜或異位組織，其中70%~80%為帶有壁細胞的胃黏膜組織，是產(chǎn)生出血、穿孔等并發(fā)癥的原因。其余為十二指腸、空腸、結(jié)腸、膽管和胰腺組織。
(2)常見并發(fā)癥：有潰瘍出血、腸梗阻、憩室炎和憩室穿孔。
(3)主要臨床表現(xiàn)：美克爾憩室大多無癥狀，出現(xiàn)并發(fā)癥時產(chǎn)生相應癥狀。并發(fā)癥的發(fā)生率為15%—30%。從這個意義上來說美克爾憩室的臨床表現(xiàn)主要是并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)。
1)潰瘍出血：500io患者有腸道出血，是10歲以下兒童腸道大出血最常見的原因，表現(xiàn)為反復多次的大量便血，可呈鮮紅色血便．、醬紫色血便或黑便。經(jīng)內(nèi)鏡或X線檢查除外上消化道和結(jié)腸病變后，可行剖腹探查明確診斷。部分患者在出血后出現(xiàn)慢性腹痛。
2)腸梗阻：占并發(fā)癥的250/0 ~50%。其主要原因是腸套疊和腸扭轉(zhuǎn)，其次是炎癥粘連帶、異物和結(jié)石等。臨床表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹和腹痛等。
3)憩室炎：急性憩室炎臨床表現(xiàn)與急性闌尾炎相似，首發(fā)癥狀為上腹痛或臍周痛伴惡心、嘔吐，體檢為右下腹壓痛。術前常誤診為急性闌尾炎，于術中確診。其原因常由憩室過長、開口窄小、引流不暢等所致。
4)穿孔：憩室穿孔主要由潰瘍出血和憩室炎進一步發(fā)展所致，一旦穿孔迅速出現(xiàn)急性腹膜炎表現(xiàn)。
小腸腫瘤發(fā)病率較低與哪些因素有關？常見的小腸良、惡性腫瘤有哪幾種？知何診斷？
已知小腸黏膜面積約占腸道90%，但小腸癌只占全消化道1% -2%，為什么？
(1)小腸腫瘤發(fā)病率較低可能與'F列因素有關。
1)小腸內(nèi)容物呈液體性狀，可稀釋并降低進人小腸的致癌物的濃度n
2)小腸排空速度較快，可減少進入胃腸道內(nèi)致癌物與小腸黏膜接觸的時間。
3)小腸內(nèi)細菌少，由細菌代謝導致的致癌化合物少。
4)小腸內(nèi)保護性酶多，如苯并芘水解酶可使某些潛在致癌物去毒。
5)小腸內(nèi)含有高濃度的免疫球蛋白A (lgA)。已知免疫球蛋白缺陷者，小腸癌的發(fā)病率較高，間接證明，小腸免疫功能與惡性腫瘤發(fā)生有關的觀點。
6)小腸有一種類似脾臟的特殊保護系統(tǒng)以防御腫瘤。小腸對用3-甲基膽蒽誘發(fā)的實驗件胃腫瘤的局部侵犯有較強的抵抗能力。臨床上胃癌或結(jié)腸癌切除后與小腸吻合，吻合口復發(fā)的機會少，復發(fā)于小腸側(cè)更少，也證明這一點。
(2)常見的小腸良、惡性腫瘤：良性腫瘤有腺瘤樣息肉、脂肪瘤、間質(zhì)痛（良性）、血管瘤、淋巴管瘤、纖維瘤等；惡性腫瘤有腺癌、惡性淋巴瘤、間質(zhì)瘤（惡性）、網(wǎng)織細胞肉瘤、血管內(nèi)皮細胞瘤和類癌等。
(3)小腸腫瘤的診斷對比消化管中的胃癌和結(jié)腸癌來說要困難，小腸腫瘤無論良、惡性早期均無特異臨床征象，當發(fā)現(xiàn)小腸梗阻或出血時多數(shù)已屬晚期，故早期診斷比較困難。目前認為有價值的診斷方法有以下幾方面。
1)小腸X線鋇劑造影檢查：檢查中如發(fā)現(xiàn)腸管僵硬，黏膜破壞，充盈缺損、潰瘍或不規(guī)則狹窄伴近側(cè)端腸管擴張者，有利于小腸惡性腫瘤的診斷．，
2)內(nèi)鏡檢查：胃鏡檢查有利于十二指腸球及降部的良、惡性腫瘤的診斷；而結(jié)腸鏡檢查如通過同盲瓣進入回腸末端有利于局部腫瘤的診斷，其特征可為隆起性病變或潰瘍形成，組織脆易出血，亦可見腸腔狹窄，黏膜凸凹不平等，由于同時可進行活檢故確診率較高。胃鏡和結(jié)腸鏡不能達及的空腸和大部回腸就需要小腸鏡檢查。膠囊內(nèi)鏡、推進式小腸鏡，以及近年來引進的雙氣囊電子小腸鏡可以彌補小腸病變的診斷困難，但目前尚未普及。
3)腹腔動脈造影檢查：町顯示出出血腫瘤的出血部位及腫瘤的血管異常分布。
4)多層螺旋CT檢查：對跨腔內(nèi)外生長或以腔外生，為主的小腸間質(zhì)瘤，CT平掃境界大多顯示清晰，其形態(tài)多為圓形或橢圓形，腫瘤較大者形態(tài)不規(guī)則呈分葉狀；增強掃描，病灶明．顯強化，對腫瘤的大小、形志、范圍、邊緣清晰可見，國內(nèi)近年已有報道，值得進一步積累經(jīng)驗，推廣應用。
類癌與類癌綜合征臨床表現(xiàn)的病理生理基礎是什么？
(1)類癌與類癌綜合征：類癌是源于APUIJ（攝取胺前體脫援而變?yōu)榛钚园纺芰Γ┘毎到y(tǒng)葉l腸嗜鉻細胞的腫瘤，是臨床、生化最具特征性表現(xiàn)和肖腸道的內(nèi)分泌腫瘤，臨床上罕見.腫瘤生長緩慢，病程較長，具有惡性變傾向，因與癌相似而稱之為類癌。
類癌綜合征是類癌的晚期表現(xiàn)，見于約10%的類癌患者。類癌釋放肽胺類激素，當在體循環(huán)內(nèi)達到一定濃度而引起皮膚潮紅、腹揭、腹痛、哮喘和心瓣膜病變等臨床征象時稱為類癌綜合征。其特點是：①常有典型的陣發(fā)性皮膚血管癥狀，如顏面潮紅；②原發(fā)性類癌多位于回腸；③癥狀多發(fā)生在肝臟轉(zhuǎn)移以后；①多數(shù)患者尿內(nèi)5．羥吲哚乙酸水平升高。
(2)類癌綜合征臨床表現(xiàn)的病理生理基礎：類癌綜合征的病理生理至今尚未完全清楚。近年來研究發(fā)現(xiàn)，約84%糞癌綜合征患者血5一羥色胺或尿5一羥吲哚乙酸增高。類癌分泌的激素，除5一羥色胺以外，尚有血管活性腸肽、生長抑素、組胺、緩激肽、P物質(zhì)、前列腺素、降鈣素、胃動素、神經(jīng)降壓素、胰多肽、生長激素、促胃液素、胰島素、ACTH、絨毛膜促性腺激素等。類癌綜合征的主要臨床表現(xiàn)與類癌分泌的激素有關：①皮膚潮紅與P物質(zhì)、前列腺素、神經(jīng)降壓素、緩激肽、5．羥色胺、組胺有關；②腹痛、腹瀉與5．羥色胺和前列腺素有關；③哮喘與組胺、前列腺素和5、羥色胺有關；⑧心血管系統(tǒng)癥狀和病變與5一羥色胺有關；⑤其他表現(xiàn)如毛細血管擴張與血管活性腸肽有關；關節(jié)癥狀與5一羥色胺有關；Zoffinger-EIJison綜合征與促胃液素過多有關；Cushing綜合征與ACTH過多有關；肢端肥大與生長激素過多有關；糙皮病與大量色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)?span lang="EN-US">5一羥色胺不能生成炳酸有關；⑥類癌危象與5一羥色胺有關。盲袢綜合征發(fā)病機制與臨床特征是什么？
(1)盲袢綜合征（hlind loop syndrome）：盲袢綜合征是指小腸內(nèi)容物在腸腔內(nèi)停滯，從而使細菌過度繁殖引起腹瀉、營養(yǎng)不良、貧血和體重減輕的一組癥狀和體征。絕大多數(shù)盲袢綜合征是不適當?shù)奈呛闲g后所引起，如胃大部切除胃空腸吻合水造成輸入袢留置過長；腸管曠置；腸腸側(cè)側(cè)吻合成端側(cè)吻合術后形成的盲囊等。從發(fā)病機制上說可稱為細菌過度生長綜合征或小腸污染綜合征。
(2)發(fā)病機制：正常胃酸有抑制細菌生長作用，正?；刂及昕煞乐菇Y(jié)腸內(nèi)細菌逆人小腸，正常的腸蠕動排空有清除細菌的作用。上述正常生理功能發(fā)生障礙或手術導致正常解剖的改變均可發(fā)生盲袢綜合征。
正常小腸內(nèi)細菌含量很少，空腸為l x l03／nd腸液，如需氧細菌數(shù)目超過1 xl05/ml腸液，即可稱為細菌過度繁殖。原因如下：
1)進入小腸的細菌過多：①胃次全切除或全胃切除術后，胃酸減低；②回盲部或右半結(jié)腸切除術后，回肓瓣喪失；③回腸橫結(jié)腸側(cè)側(cè)吻合等；@其他，如食物嚴重污染，膽管炎，胃黏膜屏障損傷等。
2)腸腔內(nèi)清除細菌延緩：①局部解剖異常，如十二指腸及空腸憩室炎，先天性腸腔狹窄；②小腸自身器質(zhì)性疾病，如Crohn病、結(jié)核、潰瘍等；③手術后輸入袢淤滯，術后盲袢，空腸旁路等；④全身性疾病引起的腸紊亂，如硬皮病、小腸假性梗阻等；⑤神經(jīng)功能失調(diào)導致的腸蠕動排空障礙，如迷走神經(jīng)切斷術、糖尿病性神經(jīng)損害等。
3)自身防御機制低下或缺陷，如老年人、營養(yǎng)不良、尿毒癥和免疫缺陷等。
(3)臨床特征
1)脂肪瀉：是半數(shù)以上患者的突出表現(xiàn)。原因是小腸黏膜受細菌的損害，結(jié)合膽酸被分解成膽鹽?？漳cpH降低時，膽鹽不易溶解，減少微膠粒形成，脂肪吸收障礙，導致脂肪瀉。
2)腹瀉：是常見癥狀之一?？赡苁怯坞x膽酸刺激腸黏膜，使腸液分泌增加所致。
3)維生素B72吸收不良和大細胞性貧血：原因是盲袢中的細菌利用大量的維生素B．2及Bl2與內(nèi)因子的結(jié)合物，導致宿主的維生素B．2缺乏，從而產(chǎn)生大細胞性貧血和神經(jīng)系統(tǒng)障礙。
4)其他：如低蛋白血癥、低鈣血癥、骨軟化癥等。
吸收不良綜合征的發(fā)病機制是什么？如何確診？
(1)吸收不良綜合征的發(fā)病機制：吸收不良綜合征(madab-surptiun s:nd.rome)的病因和發(fā)病機制錯綜復雜，通常包括消化和吸收過程的障礙或共同的缺陷，基本上可以概括三個方麗，其中任何一個或幾個方麗異常均可發(fā)生本綜合征。
1)腸腔內(nèi)原因（消化不良）：①胰酶缺乏：如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纖維化、胰腺全切除；②膽鹽缺乏：影響脂肪微膠粒的形成，如膽汁性肝硬化、肝外膽道梗阻、嚴重慢性肝病、Crohn病、小腸細菌過度生長等；③腸黏膜刷狀緣酶缺乏：如乳糖酶、蔗糖酶等引起消化不良。臨床七出現(xiàn)腹瀉、脂肪瀉、體重降等。
2)腸黏膜異常（吸收不良）：①小腸吸收面積不足；如大段小腸切除術后；②黏膜本身病變：如乳糜瀉、熱帶脂肪瀉、寄生蟲病、小腸免疫缺陷病、內(nèi)分秘病等；③黏膜轉(zhuǎn)運障礙：如葡萄糖一半乳糖載體缺陷、無β脂蛋白血癥、胱氨酸尿；④腸壁浸潤性病變：包括Whippie.病、Crohn病、淋巴瘤、腸結(jié)核、淀粉樣變性、全身性肥大細胞病。
3)淋巴血流運送異常：如小腸淋巴瘤、小腸淋巴管擴張、淋巴管阻塞、淋巴系統(tǒng)發(fā)育不良、小腸血運障礙，特別是淋巴回流障礙影響脂肪及脂溶性維生素的吸收。
(2)確診方法
1)病史詢問：吸收不良綜合征病因復雜涉及數(shù)十種疾病，因此詳細詢問病史可為臨床診斷提供重要線索，并為進～步檢查指明方向。
2)臨床表現(xiàn)：本綜合征早期癥狀以腹瀉、乏力、體重減輕、水腫、腹脹腸嗚、排氣增多、貧血等為常見。 典型癥狀為脂肪瀉和嚴重的營養(yǎng)吸收障礙而出現(xiàn)低蛋白血癥、全身水腫、多種脂溶性維生素缺乏癥、嚴重的貧血和惡病質(zhì)等。
3)一般化驗檢查：可出現(xiàn)大細胞性貧血或小細胞性貧血。血清清蛋白減低、凝血酶原低下。同時可出現(xiàn)低血鈣、低血磷、低血鉀、低血鈉、低血鎂等。 血清堿性磷酸酶活性升高，而膽固醇和維生素B12水平降低等。
4)小腸吸收功能檢查：①脂肪吸收試驗：糞脂定性檢查蘇丹Ⅲ染色陽性，提示脂肪瀉；糞脂定量檢查：患者每日進食脂肪80~lOOg時，糞便脂肪量>6g/24h或脂肪吸收率<90%，提示脂肪吸收不良；②D．木糖吸收試驗：低于正常，由于本試驗只測定口服后5小時尿中術糖的排出量，易受腎功的影響，近來采用D-術糖氫呼氣測定，認為特異敏感；③維生素Bl2吸收試驗：回腸吸收功能不良或切除后或小腸內(nèi)細菌過度繁殖時，尿內(nèi)排量均低于正常；④l4 C一甘氫酸·呼氣試驗：肺內(nèi)14C02和糞內(nèi)¨C排出列顯增多；⑤胰腺功能試驗異常。
5)小腸X線檢_查：可見空腸中段及遠端腸腔擴張，積液和鋇劑沉積；腸曲分節(jié)呈雪片樣改變，羽毛樣黏膜消失；黏膜皺襞增粗呈蠟膜樣，鋇劑通過時間延緩。
6)小腸鏡檢查或小腸黏膜活檢：小腸黏膜絨毛有不同程度的萎縮，亦可見小腸黏膜絨毛變短、增粗、倒伏及剝脫等異常改變。
短腸綜合征癥狀的發(fā)生與哪些因素有關？如何治療？
(l)短腸綜合征：是指網(wǎng)小腸切除過多或凼小腸病變廣泛，使小腸吸收面積極度減少，從而引起腸道消化吸收嚴重障礙所致的營養(yǎng)不良和代謝紊亂性疾病。通常所謂短腸綜合征是指小腸切除過多而言。其主要臨床表現(xiàn)為腹瀉、低蛋白血癥、多種維生素缺乏癥和體重減輕等。，
(2)癥狀發(fā)生與下列因素有關
1)小腸的切除長度：切除40%;一50%，消化、吸收功能可無明顯障礙；切50%~80a/c（或>200cm）可造成吸收不良，如殘留腸功能正常，尚維持生命；切除80%以上，可致嚴重吸收障礙，難以長期維持生命；空回腸全部切除常不能存活。
2)小腸的切除部位：不同部位的小腸對于某些營養(yǎng)物質(zhì)的吸收是不同的。一般認為，保留十二指腸、近端空腸、遠端回腸和回盲瓣，即使切除中段小腸達小腸全長的一半患者仍可耐受。如自遠端起切除回腸約2/3，或在回盲瓣切除的同時再切除小腸雖不足全長的1/4，但可引起嚴重的腹瀉和吸收不良。除十二指腸外仍能保留空腸或回腸60cm以上，否則能夠生存者極少。
3)回盲瓣保留與否：完整的回盲瓣可以延長腸內(nèi)容物在小腸中的停留時間，有利于小腸剩余腸段的吸收，減少小腸液中膽鹽對結(jié)腸黏膜刺激，防止小腸剩余段受結(jié)腸內(nèi)容物的污染，因此回盲瓣的保留與否對癥狀的發(fā)生及嚴重程度十分重要。
4)機體狀態(tài)及剩余小腸的代償程度：影響代償程度的因素與患者的年齡、一般狀態(tài)、原發(fā)病和有無夾雜癥等有關。青壯年患者，如囡創(chuàng)傷或急性血管病變所致，無夾雜癥、狀態(tài)良好者則代償程度較好；反之，如因Crohn病、嚴重的動脈硬化性缺血性腸病所致者則較差。剩余小腸的代償表現(xiàn)為管腔增大，黏膜顯著增厚，絨毛增多變長，吸收細胞增加，表面肽酶活性增強。單位長度有效吸收面積，空腸可增加2倍或回腸可增加3倍，對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能可有不同程度的改善。
(3)治療
1)第一階段：即早期主要治療手段是靜脈營養(yǎng)和補充水分和電解質(zhì)。
2)第二階段：可試用要素飲食。同時口服胰脂肪酶、考來烯胺、抗生素等。
3)第三階段：半年以后，可進高蛋白、高碳水化臺物、低脂肪易消化軟食。同時限制水果和蔬菜量，并口服各種對癥治療藥物。
4)補充維生索和微量元素：如維生素K、維生素B，：、復合維生素B族、維生素C和D等。微量元素鋅、硒、銅、鎂、磷等，在不同病期亦應進行補充。
5)原發(fā)病治療：如Crohn病患者部分小腸切除后，剩余腸段的炎癥仍需應用水楊酸偶氮磺胺吡啶，5一氨基水楊酸或腎上腺皮質(zhì)激素等的治療。
小腸出血的常見病因有哪些？如何確診？
(1)小腸出血的常見病因：小腸出血的常見病因國內(nèi)外文獻報道差異較大，歐美文獻報告以血管發(fā)育異常占首位，特別是老年人，其中包括小動脈、毛細血管及小靜脈的復合擴張。病理研究證明，出血病灶與其覆蓋的黏膜變薄和潰瘍有關，而黏膜變薄和潰瘍則是黏膜局部局灶性缺血所致。其次是小腸腫瘤包括胃腸間質(zhì)瘤、腺癌、類癌和淋巴瘤占小腸出血病因的5%~100/0。日本的多中心研究報告小腸出血的病因依次是慢性炎癥性疾病、血管疾病、腫瘤和息肉、藥物損傷和放射性腸炎。國內(nèi)廣州南方醫(yī)院報告小腸出血的病因前三位是小腸良性潰瘍（包括Crohn?。?、腫瘤、慢性炎癥，其次是寄生蟲感染，憩室和血管畸形，但美克爾憩室是兒童小腸出血的主要原因。杭州浙江省人民醫(yī)院用國產(chǎn)膠囊內(nèi)鏡對33例經(jīng)胃鏡和結(jié)腸鏡檢查無陽性發(fā)現(xiàn)的消化道出血組16例發(fā)現(xiàn)出血原因在小腸，其中血管畸形、小腸血管瘤、小腸血管發(fā)育不全各2例占37. 5%(6/16)，小腸間質(zhì)瘤3例，小腸淋巴瘤1例，Crohn病3例，小腸多發(fā)憩室1例，鉤蟲病1例，小腸孤立性潰瘍1例。
其他還有卓，艾綜合征，此征患者14%可發(fā)生球后潰瘍，1 1%發(fā)生空腸潰瘍，其出血與潰瘍活動有關。小腸感染性疾病如腸傷寒、小腸結(jié)核，組織胞漿菌感染等也是我國小腸出血的病因之一。
少見病因有血管炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、貝赫切特綜合征、小腸缺血性腸?。ㄒ贿^型或狹窄型）、腸系膜上動脈栓塞、急性壞死性小腸炎、腹型紫癜、門脈高壓癥小腸異位靜脈曲張出血等。
(2)確診手殷
1)出血的間歇期可行X線小腸攝片及小腸雙重對比造影檢查，常規(guī)小腸系列攝片檢查的檢出率僅占5%，小腸鋇劑雙重對比檢出陽性率可達10%。
2)核素掃描檢查：對屈氏韌帶遠端出血有診斷價值，且為急癥血管造影的先決條件。目前常用99mTC 標記紅細胞閃爍顯像法有助于術前診斷．，
3)血管造影檢查：對55%一750/0大出血的患者可確定其出血部位。除能顯示活動性出血以外，尚可檢出來發(fā)生出血的血管發(fā)育不良和小腸腫瘤。但其出血速度>0. 5ml/ min才有診斷價值。
4)內(nèi)鏡檢查：①胃鏡和結(jié)腸鏡通過回盲瓣者可分別看到小腸最近端和最遠端的出血病灶。②小腸鏡檢查：a．推進式小腸鏡檢查法：是應用較為廣泛的一種方法，可以到達屈氏韌帶以下lODcm，故可以對近段空腸黏膜病變做出診斷。小腸鏡的觀察方法類似于結(jié)腸鏡，通常邊推進邊觀察，退鏡過程中再做細致觀察，有時可借助X線透視 了解插入深度和判斷病變確切部位，發(fā)現(xiàn)病變可同時進行活檢，普通推進式小腸鏡對小腸出血的確診率可達25%~48.8%，不是之處尚有半數(shù)以上的小腸出血患者仍不能得到確診。b．雙氣囊電子小腸鏡檢查法：雙氣囊電子小腸鏡操作比較簡單，患者耐受性好，發(fā)現(xiàn)病灶可以進行活檢、黏膜染色、標記病變部位、黏膜注射和息肉切除等c國內(nèi)2003年引進后，對不明原崮的消化道出血的病因確診率達91.3%。c．膠囊內(nèi)鏡：膠囊內(nèi)鏡是…種較為安全的檢查方式，是小腸出血病因診斷的有效手段之一。但有腸腔狹窄或梗阻患者不宜使用膠囊內(nèi)鏡。國內(nèi)報道，膠囊內(nèi)鏡對不明原因的消化道出血的診斷率為8 I%，但對出血量較大、吞咽嗣難和腸梗阻者，不適宜應用。缺點是不能直視、調(diào)整觀察和取材活檢。 d．術中內(nèi)鏡和手術探查：術中內(nèi)鏡是指開腹手術時對小腸進行內(nèi)鏡檢查，通常用胃鏡或結(jié)腸鏡多從腸管切口進鏡，結(jié)合術前的胃鏡或結(jié)腸鏡檢查，可使小腸出血的檢出率提高到93%—100%，這種方法在沒有小腸鏡或膠囊內(nèi)鏡的醫(yī)院應用術中內(nèi)鏡，仍不失為一種有效的檢查方法。
小腸出血的病因診斷比較困難，因此無論采用何種手段進行檢查均應首先詳細詢問病史，并進行認真細致的體格檢查，參閱其他有關資料進行綜合分析，在此基礎上結(jié)合患者的具體情況提出最佳檢查方案。
病毒性胃腸炎一般有哪幾種？各有何臨床特點？如何確診？
近20多年來的大量調(diào)查資料和科學研究對病毒性腹瀉的了解有了很大進展，無論在發(fā)達國家或發(fā)展中國家，病毒性腹瀉已c．與所有腹瀉病人的一半或一半以上。這種以糞-口傳播或人與人接觸為感染途徑的腹瀉，其病原學輪狀病毒占有最重要的地位。本病屬自限性疾病。
(1)病原：病毒性胃腸炎是由各種病毒引起的急性小腸炎癥。常見的病毒有輪狀病毒、諾沃克樣病毒、腸腺病毒。此外，尚有星狀病毒、杯狀病毒、冠狀病毒、小輪狀病毒等。一般所謂病毒性胃腸炎主要指前三種而言，而其他兒種病毒引起的急性胃腸炎較少見。
(2)臨床特點
1)輪狀病毒性胃腸炎：輪狀病毒根據(jù)其基因片段不同分為四組(A、B、c、D)，A組集中發(fā)生于2歲以下的嬰幼兒，B組可感染任何年齡的人，多發(fā)于成年人或年長兒。我同1980年在黑龍江省雞西，牡丹江地區(qū)發(fā)生由B組輪狀病毒引起的胃腸炎流行。發(fā)病機制是由于輪狀病毒感染局限于小腸，侵犯小腸絨毛刷狀緣酶（雙糖酶），腹瀉是吸收不良所致，不同于細菌腸毒素引起的腹瀉D潛伏期3天左右，起病較急，先嘔吐，后腹瀉，排水樣便或黃綠色稀便，每日10余次，多則20余次，有酸臭味，無黏液和膿血。伴隨癥狀有輕度腹痛、頭痛和肌肉酸痛等。重癥有脫水、電解質(zhì)紊亂，甚至出現(xiàn)手足搐溺。本病為自限性疾病，大多數(shù)患者l周內(nèi)痊愈n
2)諾沃克樣病毒性胃腸炎：此種胃腸炎約占集體機構(gòu)和家庭中暴發(fā)流行的40%。污染水源或食物均可引起。年＆兒或成人為多。潛伏期：18—24小時；成人以腹瀉、腹痛為主，兒童首發(fā)癥狀為嘔吐，起病較急，糞質(zhì)為水樣或黃稀便，無黏液及膿血，日數(shù)次或10余次；伴隨癥狀有惡心、嘔吐、食欲不振、乏力、頭痛、低熱，有的可伴有上呼吸道癥狀。全身中毒癥狀不重。
3)腸腺病毒性胃腸炎：腸腺病毒現(xiàn)已分離出兩型即40型和41型。主要發(fā)生于兒童，3歲以下占85%，占兒科腹瀉的2%一22%，成人極少發(fā)病。潛伏期7 -10天；日瀉數(shù)次，稀水樣便。癥狀較輪狀病毒性胃腸炎輕，很少脫水、酸中毒；伴隨癥狀有中度發(fā)熱1—2天后出現(xiàn)嘔吐，可出現(xiàn)上呼吸道癥狀。為自限性疾病，病程5-12天。
(3)確診依據(jù)：①流行病學特點；②典型的臨床表現(xiàn)；③除外細菌性胃腸炎，糞便檢查無紅白細胞，致病菌培養(yǎng)陰性；⑧病原學檢查：應用電鏡或免疫電鏡直接查找患者糞便中的病毒顆粒或應用PCR方法檢測病毒核酸；⑤糞便病毒抗原檢查：通過酶聯(lián)免疫吸附測定法( ELISA)或免疫熒光法，特別是前者敏感性、特異性均較高。
嗜酸性胃腸炎有哪些臨床表現(xiàn)？須與哪些疾病鑒別？
嗜酸性胃腸炎( EGE)是以胃和小腸壁嗜酸性粒細胞浸潤為主要病理損害，與進食某種特殊食物密切相關，以胃腸道癥狀為突出表現(xiàn)的一種胃腸過敏性疾病。X線檢查可見胃皺襞肥厚，息肉樣隆起，小腸環(huán)形皺襞變粗，攣縮，易激惹和分泌亢進。1937年Kaij ser首次報告ECE以來，截至1993年為止據(jù)Lee等搜集歐美文獻發(fā)表ECE共250例，屬少見的胃腸炎。ECE分類較多，對此Klein (1976)依嗜酸性粒細胞對消化管壁浸潤層病理組織學為基礎分三型。因病變部位不同臨床表現(xiàn)有所差異。
(1)臨床表現(xiàn)：筆者在1 0年內(nèi)先后診治4例，因此本病并非罕見n
l)以黏膜病變?yōu)橹餍停褐饕憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，偶有脂肪瀉。體檢時可發(fā)現(xiàn)皮膚濕疹、鼻炎、貧血、低蛋白水腫（蛋白漏出性腸病所致），病程長者體重減輕。
2)以肌層病變?yōu)橹餍停罕拘投嘁?。主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛和腹脹等幽門梗阻和腸梗阻癥狀。胃竇部肌層浸潤可出現(xiàn)肥厚性幽門狹窄；病變廣泛時，全胃壁硬化胃腔變小；小腸黏膜皺襞消失，管腔狹窄。
3)以漿膜下層病變?yōu)橹餍停罕憩F(xiàn)為腹痛、腹脹呈腹膜炎和腹腔積液（嗜酸性粒細胞性）的癥狀相體征。剖檢可見漿膜肥厚。通常胃、小腸的X線所見甚少，本型少見。
4)混合型：表現(xiàn)為上述二組以上的癥狀和體征。
(2)診斷與鑒別診斷：Talley等提出本病診斷的三條標準：①有消化道癥狀；②消化道活檢可確認有嗜酸性粒細胞浸潤；③除外寄生蟲病和其他疾病。
須鑒別的疾病因病變部位不同而異：
1)以黏膜病變?yōu)橹髡邞c吸收不良綜合征、蛋白漏出性腸病、胃淋巴瘤、M6n&trier病、Crohn病等相鑒別。
鑒別要點：①癥狀的發(fā)牛_與進食某種特殊食物有關，如排除有關食物癥狀改善或消失；②血嗜酸性粒細胞增加；③借助于其他相關檢查。
2)以肌層病變?yōu)橹髡邞c其他原因引起的幽門梗阻和腸梗阻鑒別，如胃癌、嗜酸性肉芽腫等。
鑒別要點：①X線檢查；②內(nèi)鏡及活檢檢查；③剖腹探查。
3)以漿膜下層病變?yōu)橹髡邞c其他原因引起的腹膜炎和腹腔積液相鑒別，如肝硬化腹腔積液或自發(fā)性腹膜炎、結(jié)核性腹膜炎等。
鑒別要點：①各原發(fā)病的病史和臨床表現(xiàn)；②腹腔穿刺腹腔積液的常規(guī)、病理、細菌培養(yǎng)、結(jié)核桿菌的PCR檢查，如腹腔積液中檢出大量嗜酸性粒細胞則有利于嗜酸性胃腸炎的診斷。
嗜酸性胃腸炎外周血檢查大多嗜酸性粒細胞增多，并有明確的胃腸癥狀，故應與腸道寄生蟲病相鑒別。
ECE屬自限性變態(tài)反應性疾病，停止某些食物或藥物癥狀緩解或消失，預后良好。本病用腎上腺皮質(zhì)激素治療有特效。
蛋白漏出性腸病常見病因與發(fā)病機制是什么？如何確診？
(1)常見病因
1)小腸淋巴淤滯：①原發(fā)性小腸淋巴管病，如小腸淋巴管擴張癥、先天性淋巴管發(fā)育不良、淋巴管炎等；②繼發(fā)性小腸淋巴管病變，如淋巴管周圍的壓迫、變形或浸潤，特發(fā)性后腹膜纖維化，腫瘤浸潤，慢性胰腺炎，后腹膜或胸導管周圍的慢性炎癥，腸系膜間皮瘤，上腔靜脈血栓癥，腎病綜合征，非特異性小腸和腸系膜肉芽腫等；③淤血性心臟病，如縮窄性心包炎、心肌疾病，心瓣膜疾病，先天性心臟病等；③黏膜內(nèi)淋巴管閉塞，如Whipple、Crohn病，惡性淋巴瘤。
2)腸壁異常：如潰瘍性小腸炎（包括Crohn?。矸蹣幼冃?，系統(tǒng)性硬皮病，小腸血管病，小腸腫瘤和Cronkhite-Cana-da綜合征等。
3)感染：如盲袢綜合征，腸結(jié)核，胃切除術后綜合征，熱帶性營養(yǎng)不良癥，鉤蟲病，急性胃腸炎，組織胞漿菌病，魚類線蟲病，菲律賓毛線蟲病。
4)藥物：如阿司匹林等。
5)廣泛性射線照射。
6)過敏性胃腸炎：如牛奶、蛋白、碘過敏等。
7)異體蛋白：如嗜酸性胃腸炎。
8)原發(fā)性吸收不良綜合征：如兒童和成人乳糜瀉，熱帶性門炎性腹瀉。
除小腸疾病外，胃和結(jié)腸疾病，如Men~trier病，潰瘍性結(jié)腸炎，Crohn病，息肉病，腫瘤等，也可引起蛋白漏出性腸病。
(2)發(fā)病機制：胃腸道是維持血漿蛋白質(zhì)動態(tài)平衡的重要器官，因為制造血漿蛋白質(zhì)的基本原料氨基酸是從腸道吸收而來的漿蛋白質(zhì)主要由肝臟合成，僅免疫球蛋白由免疫系統(tǒng)制造。正常人白腸道丟失的蛋白質(zhì)量很少，每日僅占清蛋白池的1 %~2%，或占每日清蛋白降解總最的10%，其中大部分在腸道分解為氨基酸后又重新吸收入血。那么大量的血漿蛋白質(zhì)是怎樣從胃腸道丟失的呢？概括有三個方面：①胃腸道黏膜細胞受損，如胃腸道黏膜炎癥，腸絨毛細胞脫落增加、細胞間緊密連結(jié)變寬等導致的胃腸黏膜對蛋白質(zhì)的通透性增加，使蛋白質(zhì)由細胞內(nèi)或細胞間漏入腸腔；②胃腸道黏膜破壞，黏膜糜爛或潰瘍，使蛋白質(zhì)大量滲入腸腔；③腸淋巴管阻塞，腸道間質(zhì)壓力升高，使富含蛋白質(zhì)的間質(zhì)液不能回到循環(huán)中去，而漏至腸腔。
在蛋白質(zhì)漏出性腸病時，血漿蛋白質(zhì)的丟失遠超過正常的喪失量，每天蛋白質(zhì)的降解率高達循環(huán)血漿蛋白質(zhì)總量的60010以上。這樣使血漿蛋白質(zhì)的半衰期縮短，周轉(zhuǎn)率加快。此時機體可通過兩種機制來進行代償，即使蛋白質(zhì)合成增加和非腸原性蛋白質(zhì)分解代謝減慢，但是這種代償功能難以抵消從腸道的丟失。因此，蛋白漏出性腸病患者在臨床上出現(xiàn)低蛋白血癥，特別是低清蛋白血癥?；颊咦匀怀霈F(xiàn)全身性水腫和貧血征象。
(3)確診依據(jù)
1)原發(fā)病的診斷：蛋白漏出性腸病的原發(fā)病很多，可根據(jù)詳細的病史和臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、特殊檢查和影像學檢查，大多數(shù)的原發(fā)疾病可以得到確診，對診斷確有困難的病例可進行下列檢查：①脂肪吸收不良檢查；②胃腸X線檢查；③空腸黏膜活檢；④淋巴管造影檢查；⑤有腹腔積液時，腹腔穿刺作常規(guī)、病理、生化檢查等。
2)確定胃腸道蛋白漏出的特殊實驗室檢查：05 Cr-清蛋白和刊Cr．轉(zhuǎn)鐵蛋白測定：靜脈注射925 kBq引Cr-清蛋白，收集無尿液的糞便4天，測定其排泄率。正常人為注射量的0. 1%~0. 7%，蛋白漏出性腸病患者>1%。有報告靜脈注射370kBq51Cr-轉(zhuǎn)鐵蛋白做試驗更為有效；②舯Cu銅藍蛋白測定：正常人靜脈注射鉀Cu锏藍蛋白后，每日糞便內(nèi)排泄量為血漿內(nèi)銅藍蛋白的2%，而蛋白漏出性腸病患者達17%—45%G
大腸癌的高危因素有哪些？
我國大腸癌發(fā)病率據(jù)鄭樹報告從1973年，的2.37/10萬升至1 993年的8. 61/10萬，平均每年遞增4.2%。為防治大腸癌，我國提出了其高危因素，根據(jù)大腸癌高危因素篩選高危人群，制定篩選方案。
(l)遺傳因素：近年來研究已認識到大腸癌是多基因性，多步驟細胞性遺傳性疾病。據(jù)估計約10%的大腸癌與遺傳因素有關，特別是一級親屬，較常人多3—5倍，除與呈顯性作用的致癌基因及隱性的抑癌基因有關外，尚與處在早期階段的DNA損傷錯配修復相關基因有關。 Lnch等(1978)將大腸息肉以外的遺傳性大腸癌命名為Lynch綜合征。可分兩型：兩者的區(qū)別是Ⅱ型除有大腸癌外，尚有結(jié)腸外腺癌的表現(xiàn)，其中以子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌最多見，亦稱癌癥家族綜合征c其特點是：①發(fā)病年齡較早（平均45歲）；②近側(cè)大腸癌較多；③多發(fā)大腸癌較多，占34. 5%，而一般對照人群為 11%。
(2)大腸腺瘤：根據(jù)各地區(qū)的尸解資料，大腸腺瘤的發(fā)病情況與大腸癌頗為一致。大腸癌的發(fā)生率在具有一個腺瘤的病人比無腺瘤者高出5倍，多個腺瘤的病人又比單個腺瘤者高出一倍，證明兩者關系密切。因此腺瘤作為大腸癌癌前期病變的重要性不容忽視。
(3)大腸癌既往史：大腸癌經(jīng)切除手術治療后，除復發(fā)外，發(fā)生第二個原發(fā)大腸癌的危險性增高3—4倍，一般報道其發(fā)生率為3%~1 I%，鄭樹報告為9。 67%
(4)大腸慢性炎癥：以潰瘍性結(jié)腸炎與大腸癌的關系最為密切，其大腸癌的發(fā)生率可能比正常人群高5—10倍。一般認為易發(fā)生癌變的潰瘍性結(jié)腸炎是：①病期在10年以上；②癥狀持續(xù)活動；③大腸內(nèi)病變范圍廣泛；④成年以前發(fā)病。大腸的Crohn病發(fā)生大腸癌比同年齡對照人群高20倍，具有易發(fā)生于近側(cè)結(jié)腸(60%)及發(fā)病年齡較早(53%)，多在40歲以前的特點。
(5)放射線損害：較多見于盆腔癌接受放射治療后的病人，女性為多n因為直腸及乙狀結(jié)腸的解剖位置在盆腔內(nèi)相對固定，容易持續(xù)接受較大劑量放射線，所以癌腫多發(fā)生于直腸和乙狀結(jié)腸的下段；確定為繼發(fā)于放射線引起的大腸癌應是：①接受放射線與大腸癌形成至少相隔10年；②大腸必定接受過較大的照射量；③腫瘤周圍有放射線引起的明顯組織反應。
(6)血吸蟲?。貉x病流行區(qū)的大腸癌發(fā)病率有明顯升高，往往躍居惡性腫瘤的首位。癌變機制并不清楚，血吸蟲病并發(fā)的大腸癌有分化較好，惡性度低，發(fā)病年齡較早（平均年齡為38. 15歲）的特點。
(7)其他：有些報道證明職業(yè)性因素中石棉工人的大腸癌發(fā)病率較高。在輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術術后的病人，其大腸癌發(fā)生率比一般人群高100—500倍。多發(fā)生在術后20年左右。由于此手術多施行于膀胱外翻的病人，因此發(fā)病年齡較早，腫瘤多生長在吻合口附近，肉眼形態(tài)以腫塊型為多。國內(nèi)高危人群對象為：①免疫法便潛血(+)；②一級親屬大腸癌史；③本人有癌癥史或腸息肉史；以及尚具有以下兩項及兩項以上者：a、慢性腹瀉；b、黏液血便；c、慢性便秘；d、慢性闌尾炎；e、精神刺激史；f、膽道病史。
大腸癌按其大體形態(tài)可分幾種？各有何特點？
大腸癌國際上采用Dukes (1940)分類：DukesA級：癌浸潤不超肌層，沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；B級：癌浸潤超過肌層，抵結(jié)腸周圍組織，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；C級：已有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；D級：有遠處轉(zhuǎn)移。大腸癌按其大體形態(tài)可分四種：
(l)隆起型：可稱軟癌或髓樣癌，多見于右半結(jié)腸癌，特別是盲腸。其特征是腫瘤呈息肉狀或菜花狀向腸腔內(nèi)生長，生長緩慢，很少向周圍腸壁侵犯，轉(zhuǎn)移較遲，基底部可呈蒂狀或盤狀，因體積較大，表面易潰爛、出血、感染、壞死。
(2)潰瘍型：腫瘤表面形成較深潰瘍。根據(jù)潰瘍外形及生長情況又可分為局限潰瘍型及浸潤潰瘍型兩個亞型。局限潰瘍型的腫瘤外觀呈火山口狀，中央部壞死，脫落形成不規(guī)則地圖樣潰瘍，潰瘍邊緣呈圍堤狀隆起，邊界大多尚清楚。浸潤潰瘍型主要是向腸壁深部浸潤生長，腫瘤中央壞死形成底大的深潰瘍，潰瘍邊緣略呈斜坡狀隆起，與周圍正常組織分界不清，這類癌腫多發(fā)生于左側(cè)結(jié)腸，轉(zhuǎn)移早，預后差。
(3)浸潤型（縮窄型）：腫瘤向腸壁內(nèi)呈浸潤性生長，常累及腸壁大部或全周使局部腸壁增厚，常伴纖維組織異常增生，腸管周徑明顯縮小，形成環(huán)狀狹窄。腫瘤表面常有出血、壞死、潰瘍形成，近端腸管常呈代償性肥厚擴張。此型特點是纖維組織多，質(zhì)地硬，故又稱硬癌。常見于左半結(jié)腸癌，特別好發(fā)于乙狀結(jié)腸和直腸一乙狀結(jié)腸部。這類癌腫轉(zhuǎn)移早，預后較差D
(4)膠樣型（叉稱黏液樣癌）：腫瘤外觀及切面呈半透明膠凍樣，質(zhì)軟，切面有大量黏液。此型較少見，在結(jié)腸癌中僅占5%，常與潰瘍性結(jié)腸炎有關，主要發(fā)生于直腸，多見于青年人，預后較差。
大腸癌有哪些臨床表現(xiàn)？
臨床癥狀，早期大腸癌多數(shù)無明顯癥狀，隨著癌腫的增大才出現(xiàn)癥狀，有些癥狀與癌腫在大腸發(fā)生部位有關：
(1)便血：新鮮血便常是直腸癌最早的癥狀。血量不多，?；煊叙ひ夯虺霈F(xiàn)痢疾狀膿血便。排便時伴里急后重、便條變細帶棱等。直腸癌可見60%～90%，左僦結(jié)腸癌有50%；而右側(cè)結(jié)腸癌有血便（黑便）則<2%。
(2)排便習慣：左側(cè)結(jié)腸癌發(fā)生便秘或腸梗阻者多，而右側(cè)結(jié)腸癌則以腹瀉為多見。直腸癌排便習慣的改變有60c/o為便秘，直腸癌開始有排便次數(shù)多，有下墜感，常被誤診為痢疾。
(3)腹痛：是早期癥狀之一，可見于2/3的病人，常為定位不明確的持續(xù)性隱痛，或僅為腹部不適或腹脹感，由于癌腫糜爛、繼發(fā)感染致腸痙攣或繼發(fā)腸梗阻時，腹痛可加重或為陣發(fā)性絞痛。晚期有腹膜后轉(zhuǎn)移或浸潤腰骶神經(jīng)叢時常有腰骶尾部持續(xù)性疼痛。
(4)急性腸梗阻：據(jù)Cobgher等報告1 644例大腸癌，有18%發(fā)生腸梗阻，其中62%發(fā)生于脾曲、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸。個別大腸癌發(fā)生腸套疊，在成人有腸套疊者60%為大腸癌所致（Sander等）o據(jù)文獻綜述3%~7%大腸癌引起腸梗阻、腸穿孔、腸套疊。
(5)腹部腫塊：多為瘤體本身，有時可能為梗阻近側(cè)腸腔內(nèi)的糞塊。腫塊大多堅硬，呈結(jié)節(jié)狀，以右側(cè)多見。如為橫結(jié)腸或乙狀結(jié)腸癌可有一定的活動度。如癌腫穿透并發(fā)感染時，腫塊固定，且有明顯壓痛。
(6)全身癥狀：由于慢性失血，癌腫潰爛、感染、毒素吸收等，病人可出現(xiàn)貧血、乏力、低熱等，晚期可出現(xiàn)肝大，黃疸、水腫、腹腔積液、直腸前陷凹腫塊，鎖骨上淋巴結(jié)腫大及惡病質(zhì)等。
大腸癌有哪些診斷方法？
大腸癌的檢查必須按由簡入繁的步驟進行，例如發(fā)病率最高的直腸癌，如果沒有進行直腸指診或直腸鏡檢查，而首先做鋇灌腸檢查反而容易漏診。常用的而較重要的檢查方法有以下幾項：
(1)直腸指診：是早期發(fā)現(xiàn)直腸癌的關鍵性檢查方法，但常被忽視D臨床資料顯示國內(nèi)下段直腸癌即腫瘤下緣距肛門7—8cm以內(nèi)者非常多見，占大腸癌的77. 5c/o，3/4的直腸癌病灶肯定能在直腸指診時觸及，如能及早進行直腸指診可以不致延誤診斷。凡遇病人有便血，排便習慣改變，糞便變形等癥狀，均應行直腸指診。
(2)便潛血試驗：大便潛血是早期大腸癌特征之一。20世紀80年代以來用免疫法便潛血試驗及反向被動血凝法( RPHA-FOBT)較化學法更為敏感和特異，可檢測出10111之出血，且無須飲食控制；然而FOBT敏感性僅為40%—50%（一次），單以便潛血來檢測大腸癌勢必有一半病人漏診，故必須輔以其他檢查。
(3)乙狀結(jié)腸鏡檢查：據(jù)國內(nèi)資料，約82%大腸癌在脾曲以下，在我國人群中普查，推薦用60cm纖維乙狀結(jié)腸鏡代替全結(jié)腸鏡較為合適，半數(shù)以上大腸癌是分布在距肛門25cm以內(nèi)的范圍內(nèi)。硬管乙狀結(jié)腸鏡耐用，費用低，檢查可解決多數(shù)大腸癌病人的診斷問題，應同時做活組織檢查。長結(jié)腸纖維鏡檢查特別適用于用60cm乙狀結(jié)腸鏡未查到的大腸癌，或鋇灌腸提示有橫結(jié)腸以上之大腸癌。
(4)X線檢查：一般采用鋇劑灌腸方法，對于距肛門25cm以上的結(jié)腸癌是很重要的檢查方法。但對< 20cm直腸癌的診斷價值則受限。結(jié)腸癌在X線的表現(xiàn)常常是鋇劑充盈缺損，邊緣不整齊，龕影，腸壁僵硬，黏膜破壞，腸腔變窄，不同程度的梗阻等。對于明顯的結(jié)腸癌在有經(jīng)驗的檢查者，鋇灌腸診斷正確性可達900/c以上。必須強調(diào)，鋇灌腸檢查的假陰性常是造成延誤治療的重要原因之一，有人認為由于結(jié)腸癌的生長頗為緩慢，X線檢查后兩年內(nèi)如有結(jié)腸癌發(fā)現(xiàn)，都應視為漏診。漏診率可為10%左右，因此主張做氣鋇雙重造影檢查，可以辨認大腸黏膜深0. 3cm寬0.7cm的裂痕，從而提高直徑在l~2cm的早期結(jié)腸癌診斷率和分辨率。
(5)結(jié)腸鏡檢查：該法簡便、取材容易、花費低、易被人群所接受，被稱之為第j代大腸癌篩選方法。對全腸黏膜作廣泛的直視下觀察，并能做電灼及采取活體組織檢查，或沖刷做脫落細胞學檢查。對早期癌診斷，大腸癌術后吻合口狹窄的檢查尤為重要。，
(6)其他影像檢查：B型超聲可幫助發(fā)現(xiàn)大腸癌有無肝轉(zhuǎn)移、腹腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等。CT檢查可以幫助發(fā)現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移、直腸癌的盆腔內(nèi)擴散情況等。近年來有報道利用放射性核素標記的抗CEA單克隆抗體，對大腸癌病人的原發(fā)瘤及轉(zhuǎn)移瘤進行放射免疫定位檢查。
(7)生化免疫學檢查：1988年以來國外開展了直腸黏液半乳糖氧化酶一雪夫試劑法（GOS法），國外報道對大腸癌敏感性為80%~100%，國內(nèi)周殿元研究其敏感性為89. 6%，特異性為79, 2%，然而近年在浙江海寧的1722例息肉病人及高危人群的檢測敏感性僅為220/c，特異性尚好，為83 %。在血清中檢測大腸癌相關抗原，仍只限于癌胚抗原( CEA)。臨床表明CEA對早期大腸癌病人不敏感，但對大腸癌的診斷的敏感性及特異性尚不夠理想。術前CF:A水平增高的病人，不但表示病變范圍廣泛，亦表示頂后較差，可以作為需要輔助治療的指征。監(jiān)測復發(fā)對術后已下降至正常而又再次升高者，尤其是進行性較快上升者，往往提示有高度復發(fā)或轉(zhuǎn)移的可能，特別是肝轉(zhuǎn)移占大腸轉(zhuǎn)移的75%。
早期大腸癌發(fā)病機制和病理形態(tài)的特征如何？診斷治療有何進展？
過去人們認為大腸癌的發(fā)生沿著腺瘤葉癌順序這一生物學行為模式。既然大腸癌是由腺瘤而來，早期癌也必須是隆起性病變。據(jù)吉田介紹(1997)日本Akita紅十字醫(yī)院的內(nèi)鏡學家Ku -do (1986)是第一個證明結(jié)直腸癌在臨床上可以從_一開始就是癌的人，他通過詳細的臨床資料展示了小的凹陷癌（< 5mm）起始就是癌（原位癌），并非來自隆起的腺瘤。這一'發(fā)現(xiàn)引起了胃腸病學和內(nèi)鏡學家極大的興趣，它不僅僅是對早期大腸癌的診斷，而且對大腸癌發(fā)病機制的研究提供了新的觀點。Kudo將大腸內(nèi)鏡下見到的淺表性病變分為三種類型：①輕度隆起型；②平坦型；③輕度凹陷型。他將前兩型與所謂“平坦腺瘤”完全對應，在長期的演變中會生長為突出的息肉；而凹陷型很小時就常呈惡性，并有向黏膜下侵犯的趨勢。在凹陷型病變，其大小為6~lOrrun和11~15mm病變中，分別有23. 1%和69%已成為侵蝕性癌。這些小的凹陷型癌在其周圍無腺瘤或異生成分，而且所有方面都可以肯定是原位癌而不是繼發(fā)于腺瘤癌。 Kudo在10年間(1985—1995)從24 059例結(jié)腸鏡檢查病人中確診的侵犯黏膜下層184處，其中屬凹陷型侵犯20處，占所有侵犯黏膜下層癌10. 9%。
凹陷型早期癌結(jié)腸鏡下的形態(tài)特征：早期凹陷型大腸癌容易被內(nèi)鏡醫(yī)生所忽略，識別出黏膜輕度色澤改變的微小區(qū)域很重要；有些病變區(qū)視之淺紅，有些視之蒼白或褪色，有出血點，毛細血管中斷或結(jié)腸皺襞輕度變形，提示有凹陷病變的存在。強調(diào)在結(jié)腸鏡檢查中充氣與排氣兩種狀態(tài)下，對可疑病變進行觀察。在黏膜內(nèi)癌和微小癌，當腸內(nèi)氣體容量減少時，可見圍繞病變周圍正常腸黏膜會升高，而凹陷病變變得明顯，凹陷型早期癌這種隨著氣體量不同而改變其病變形態(tài)對診斷是有用的指征；然而當痛向深部侵犯后，其病變隨之變硬而固定，此種指征就不見了。另一個重要所見，圍繞病變出現(xiàn)皺襞集中是浸潤癌的特征之一，同樣在氣體減少時看得清楚。另外重要的發(fā)現(xiàn)是凹陷型早期癌病變醫(yī)黏膜一無名溝的中斷，通常是在用0. 4%靛胭脂色素噴灑后觀察，而炎癥和增殖性病變上的無名溝保持完整。
早期大腸癌的治療：對來自息肉的腺瘤型部分癌變的早期大腸癌，凡是能手術者，原則上推薦手術切除部分腸管。對不能手術者，高齡，嚴重心、肺疾病者，已做過腸管手術或拒絕手術者可用結(jié)腸鏡電凝電切，定期復查。對于凹陷型早期結(jié)腸癌小的腫瘤性病變，在選擇內(nèi)鏡還是手術切除是常遇到的臨床問題。吉田提出內(nèi)鏡下注射美藍，觀察注后“不抬高征”（non-lifLing sign）者不適合做內(nèi)鏡下切除，說明黏膜下有纖維增生，注射美藍后黏膜不抬高；而黏膜內(nèi)的病變或黏膜下侵犯很少的癌有“抬高征”，這時提示可通過內(nèi)鏡行黏膜下切除術。
結(jié)腸憩室發(fā)病機制是什么？如何診斷？
(1)發(fā)病機制：結(jié)腸憩室75%發(fā)生于乙狀結(jié)腸(Zollinger報告374例)，多發(fā)性占17%。其與結(jié)腸運動功能紊亂引起的腸腔內(nèi)高壓狀態(tài)和腸壁上的結(jié)構(gòu)環(huán)行肌變厚有關。根據(jù)結(jié)腸通過節(jié)段性收縮運動向遠方推進腸內(nèi)容物的特點，收縮時?？僧a(chǎn)生相當大的腸腔內(nèi)壓。結(jié)腸腔內(nèi)壓在正常人與有憩室者是相同的，但在用嗎啡或新斯的明后，正常人可增加20~40mmHg (2.7~5. 3kPa)，而憩室病人可增高至90mmHg(12kPa)，但比腸腔內(nèi)壓增高，只限于憩室附近的局部，不是整個結(jié)腸。在有結(jié)腸憩室者，其肥厚的環(huán)形肌收縮，引起壓力大增。西方人發(fā)病率（鋇透或剖檢）為5%～10%，大多為60歲以上的病人。在持續(xù)性結(jié)腸內(nèi)高壓的影響下（例如慢性習慣性便秘），結(jié)腸黏膜便可通過腸壁上肌層的薄弱處疝出，形成憩室。由于結(jié)腸的縱肌形成了三條結(jié)腸帶，結(jié)腸帶之間的腸壁便只靠環(huán)肌保持張力，因此血管進入腸壁處便構(gòu)成了環(huán)肌上的缺損，成為薄弱環(huán)節(jié)。所以憩室突出的地點常在結(jié)腸系膜緣和對系膜緣結(jié)腸帶之間，這是憩室常見于：老年、肥胖、常年食精面粉等少渣飲食者致慢性便秘和形成結(jié)腸憩室的緣故。結(jié)腸憩室壁的構(gòu)成包括疝出的結(jié)腸黏膜及覆蓋的漿膜，而不含肌層，是屬于假性憩室，口徑可自數(shù)毫米至數(shù)厘米不等。
(2)診斷：對于年老肥胖，平素有便秘，結(jié)腸炎或經(jīng)常服用藥物引起慢性腸道功能紊亂者可根據(jù)下述臨床表現(xiàn)考慮憩室癥的診斷。
1)臨床表現(xiàn)：①憩室炎：約90%憩室病人若不合并憩室炎時常無臨床癥狀，僅在因其他消化道疾病行鋇透或內(nèi)鏡檢查時偶然發(fā)現(xiàn)，并發(fā)急性憩室炎時常表現(xiàn)為急腹癥，主要的癥狀是腹痛，同時可合并發(fā)熱及惡心，嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等，南于乙狀結(jié)腸是憩室最常見的部位，腹痛多在下腹部尤其是左下腹部，體檢時可在局部發(fā)現(xiàn)壓痛、肌緊張，有時也可觸及炎性包塊等，與闌尾炎很相似，因此有人稱之為“左側(cè)闌尾炎”；②下消化道大出血：是憩室炎的主要合并癥，據(jù)一份5 000例憩室的統(tǒng)計，憩室出血率為15%，其巾大出血需輸血緊急搶救者占5%。Bdey等指出這是老年人下消化道出血最常見的病因之一。
2)輔助檢查：①結(jié)腸鏡檢查：除可直接觀察結(jié)腸憩窒腔內(nèi)壁黏膜的表現(xiàn)外，還可采取活組織進行病理檢查，避免內(nèi)鏡進入憩室內(nèi)引起穿孔；②鋇灌腸：可示腸管呈節(jié)段性痙攣，可因肥厚而縮短的乙狀結(jié)腸段的環(huán)形肌，因其收縮程度和投照角度的不同，出現(xiàn)不同外形，有稱之為“鋸肯狀或柵狀”在腸壁的一側(cè)緣（結(jié)腸系膜緣和結(jié)腸系膜帶之間），有人認為憩室出血期不適宜行鋇灌腸檢查，但Adams報告硫酸鋇灌腸不僅對結(jié)腸憩室出血的診斷有價值，尚有止血作用，止血率可達90%；③血管造影：用于憩室正在出血 病人。
慢性腸扭轉(zhuǎn)的臨床表現(xiàn)是什么？如何治療？
(l)慢性結(jié)腸扭轉(zhuǎn)主要分為兩類：慢性結(jié)腸扭轉(zhuǎn)和慢性盲腸扭轉(zhuǎn)。
1)慢性結(jié)腸扭轉(zhuǎn)：乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)較常見，發(fā)生率為盲腸扭轉(zhuǎn)的兩倍。其發(fā)病與乙狀結(jié)腸系膜過長，系膜根部距離靠近，以及腸內(nèi)容體積增加，重量增多有關。常見于有慢性習慣性便秘史，男性，60歲以上的老年人。年輕患者則多與飽食大量粗纖維食物后立即勞動致體位改變而產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)有關。主要表現(xiàn)為反復發(fā)作性腹脹，腹痛，病情進展緩慢，嘔吐是晚期的表現(xiàn)，患者有里急后重感，但是排黏液血便則不常見。，腹部平片上可看到特殊膨脹的乙狀結(jié)腸，其使橫膈上升，可看到近端與遠端各有一個液面： 鋇灌腸可見直腸與乙狀結(jié)腸交界處受阻，鋇柱尖端在梗阻部位呈鳥嘴樣陰影。
2)盲腸扭轉(zhuǎn)：本病發(fā)牛的原因與先天性盲腸不固定和盲腸升結(jié)腸系膜過長有關。腸內(nèi)容過多，用力過度以及腔內(nèi)炎癥和后天性粘連也可能是扭轉(zhuǎn)發(fā)生的誘因。與乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)不同，盲腸扭轉(zhuǎn)多發(fā)生為順時針方向扭轉(zhuǎn)。慢性盲腸扭轉(zhuǎn)主要表現(xiàn)為右下腹疼痛、不適，局部壓痛及不同程度的腹脹，有時觸及脹氣腸管形成的腫塊，可經(jīng)腹平片和鋇灌腸而獲得診斷。x線平片見到巨大擴張的盲腸不再位于右下腹部，而出現(xiàn)在上腹部。鋇灌腸可見鋇劑在橫結(jié)腸肝曲處通過受阻。
(2)治療
1)乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)：分非手術和手術治療兩種o此病應首選非手術復位后擇期手術切除。①非手術治療：可采用結(jié)腸鏡復位治療，由于結(jié)腸鏡具有鏡管細，可彎曲性大、損傷小的特點，已成為治療扭轉(zhuǎn)的首選方式；②手術治療：慢性反復發(fā)作性的結(jié)腸扭轉(zhuǎn)應在非手術治療后進行擇期手術，手術方式包括乙狀結(jié)腸切除吻合術，外置段腸管復位吻合術以切除病理性腸管，恢復腸管連續(xù)性。
2)慢性盲腸扭轉(zhuǎn)：與乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)不同，一旦確診為盲腸扭轉(zhuǎn)應及時進行手術治療。手術包括扭轉(zhuǎn)腸管復位，如無腸壞死可行盲腸側(cè)腹壁固定術以避免扭轉(zhuǎn)復發(fā)。若腸管已無生機，病人耐受力良好，則應考慮行右半結(jié)腸一期切除吻合術。若術中病人情況不好，則同上所述考慮行分期手術先行腸外置，腸造瘺，然后二期行腸切除吻合將瘺口封閉。
腹瀉的分類如何？各自有何特點？常見病因有哪些？
腹瀉根據(jù)其發(fā)病機制分為以下幾種：
(1)滲出性腹瀉：是因炎癥、潰瘍、腫瘤浸潤，病變部位的血管、淋巴、黏膜受到損害，局部血管通透性增加，蛋白、血液滲出及黏液分泌增加。特點是糞便松散或水樣，含有黏液和膿血。病因分為感染性腹瀉及非感染性腹瀉兩類：感染性腹瀉常見者有痢疾、腸炎、腸結(jié)核等；非感染性腹瀉常見者有炎癥性腸病、結(jié)腸癌、缺血性結(jié)腸炎、煙酸缺乏癥、嗜酸性粒細胞性胃腸炎、結(jié)腸憩室炎、絨毛狀腺瘤等。
(2)滲透性腹瀉：因為水溶性物質(zhì)吸收障礙，使腸腔內(nèi)滲透壓增加，影響水和電解質(zhì)的吸收，腸內(nèi)容積增大，使腸管擴張，腸蠕動加速，而發(fā)生腹瀉。滲透性腹瀉的特點是當引起腹瀉的原因除去后，腹瀉即停止，糞便中含有未消化的食物成分，電解質(zhì)含量不多。成人型低乳糖酶癥型腹瀉可分：①先天性：葡萄糖一半乳糖吸收不良，果糖吸收不良，乳糖酶缺乏，蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏；②繼發(fā)性：如伴嚴重和廣泛胃腸道疾病、短腸綜合征、Crohn病、感染性腹瀉、Whipple病。
(3)吸收不良性腹瀉：腸道吸收功能障礙引起的吸收不良（腸管至血漿）綜合征：如熱帶吸收不良綜合征，非熱帶吸收不良綜合征又稱成人乳糜瀉、Whipple病等，均表現(xiàn)為脂肪瀉、營養(yǎng)不良。這種腹瀉的特點是禁食可減輕腹瀉，糞液巾電解質(zhì)含量高于血漿。
(4)分泌性腹瀉：腸黏膜的腸腺細胞為分泌細胞，分泌性腹瀉主要在小腸，特別是空腸分泌大量電解質(zhì)，繼而增加水的分泌，致使腸腔擴張，腸蠕動加速發(fā)生腹瀉。分泌性腹瀉的特點是糞便的液體的離子含量與血漿類似，禁食后腹瀉仍持續(xù)，糞便中無膿血，一般無腹痛，分為感染性與非感染性兩種。
l)感染性腹瀉：常見于霍亂，致病性大腸桿菌，彎曲桿菌、沙門菌屬、輪狀病毒等感染，其毒素與腸黏膜上皮細胞受體相結(jié)合，使腺苷酸環(huán)化酶活力增強，細胞內(nèi)cA~VIP增加，經(jīng)過一系列的變化使腸腺細胞分泌電解質(zhì)及水增加，而發(fā)生大量稀水樣便。
2)非感染性腹瀉：發(fā)生在胃腸道激素引起的腫瘤：如促胃液素瘤、胰性霍亂綜合征（VIP瘤）、類癌綜合征。其他結(jié)腸直腸的絨毛腺痛、腸淋巴痛、肓袢綜合征，炎癥性腸病等。
(5)腸道蠕動加速性腹瀉：腸蠕動增快沒有足夠時間來消化吸收，致使應在腸道吸收的物質(zhì)不能被吸收，引起腹瀉。此種腹瀉常見于淀粉樣變、硬皮病、糖尿病性神經(jīng)病變、胃大部切除術后、神經(jīng)性腹瀉、結(jié)腸易激綜合征、甲狀腺功能亢進等。
(6)小腸吸收面積減少：如小腸大部切除術后（短小腸綜
合征。
腹瀉雖然從發(fā)病機制上可分為以上幾類，但發(fā)生腹瀉時，常不是單一因素所致，斟此不易嚴格劃分。
便秘的病因及分類有哪些？
便秘是-個癥狀，便秘的診斷主要依據(jù)排便習慣的改變和排便困難程度而定，分類按病程或起病方式可分為急性便秘和慢性便秘，按有無器質(zhì)性病變可分為器質(zhì)性便秘和功能性便秘。按糞塊滯留的部位可分為結(jié)腸和直腸便秘，直腸便秘是指糞便早已抵達直腸，但滯留出現(xiàn)規(guī)律的排便急迫感而未排出，故又稱排便困難，可能是肛門直腸病變，如果患者罕有便意（≤3次／周），則通常是結(jié)腸通過異常所致。還町按病因分類。下面按器質(zhì)性、功能性便秘進行分類。
(1)器質(zhì)性便秘
1)直腸和肛門病變：直腸炎、痔瘡、肛裂、肛周膿腫和潰瘍引起肛門疼痛、痙攣、腫瘤、瘢痕性狹窄等均可妨礙排便。
2)結(jié)腸病變：良惡性腫瘤、腸梗阻、腸狹窄、結(jié)腸憩室炎、特異性與非特異性結(jié)腸炎癥、腸粘連、先天性巨結(jié)腸癥、硬皮病、慢性假性腸梗阻等。由于影響糞便的推進而排便困難。
3)肌力減退：腸壁平滑肌、肛提肌，、膈肌或腹壁肌無力，慢性肺氣腫，嚴重營養(yǎng)不良，多次妊娠、全身衰竭、腸麻痹、Ogilvie綜合征等，由于肌力減退而使排便困難。藥物和化學藥品如嗎啡、阿片制劑、抗膽堿藥物、神經(jīng)節(jié)阻斷劑及抗抑郁藥物、次碳酸鉍、氫氧化鋁、鉛中毒等均可引起便秘。
4)內(nèi)分泌、代謝疾?。杭谞钆韵俟δ芸哼M、甲狀腺功能減退和腺垂體功能減退時，尿崩癥、糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變均可出現(xiàn)便秘。
5)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。航匕c、多發(fā)性神經(jīng)根炎、均可累及支配腸肌的神經(jīng)引起便秘。
(2)功能性便秘
1)單純性便秘：①進食過少或食品過于精細，缺乏殘渣，對結(jié)腸運動的刺激減少；②排便習慣受到十擾：由于精神因素、?；钜?guī)律的改變、長途旅行過度疲勞等未能及時排使的情況r，易引起單純性便秘；③濫用瀉藥使腸道的敏感性減弱，形成對某些瀉藥的依賴性，造成單純性便秘。
2)腸道易激綜合征：便秘是本癥的主要表現(xiàn)之一，是由于胃腸道平滑肌的運動障礙所引起。
習慣性便秘如何治療？
習慣性便秘治療在于建立合理的飲食和生活習慣。飲食習慣不良或過分偏食者，應糾正不良習慣和調(diào)整飲食內(nèi)容， 曾加含纖維素較多的蔬菜和水果，適當攝取粗糙而多渣的雜糧如標準粉、薯類、玉米、大麥等。油脂類的食物、涼開水、蜂蜜均有助于便秘的預防和治療。
要合理安排生活和工作，做到勞逸結(jié)合。適當?shù)奈捏w活動，特別是腹肌的鍛煉有利于胃腸功能的改善，對于久坐少動和精神高度集中的腦力勞動者更為重要。
養(yǎng)成良好的排便習慣，每日定時排便，形成條件反射，建立良好的排便規(guī)律。有便意時不要忽視，排便的環(huán)境和姿勢盡量方便，免得抑制便意破壞排便習慣。及時治療肛裂、肛周感染、子宮附件炎等疾病，瀉藥應用要謹慎，不要使用洗腸等強烈刺激方法。
對頑固的便秘，可在癥狀尚未消除時，短期使用鹽水、甘油或肥皂水洗腸，或用輕瀉劑如酚酞100一200mg/次、雙醋酚汀10—20mg／次或中藥麻仁潤腸丸、牛黃上清丸等。對少數(shù)病人糞便硬結(jié)停滯在直腸內(nèi)近肛口處，一一般污劑無效，可用開塞露一支注入肛內(nèi)。必要時須用手指挖出糞便方能解除痛苦。
超短波、短波、水療、礦泉水浴、按摩等理療方法做為輔助治療可有幫助。
痙攣性便秘者用溴劑，鎮(zhèn)靜解痙類藥物以及液體石蠟等為宜。
直腸黏膜脫垂癥（直腸潰瘍）是什么?。?/span>
直腸黏膜脫垂癥（rectal mucosal prolape syndrome，liMPS）又稱直腸孤立性潰瘍，由C ruveihier最早(1932)介紹，直至1969年由Modigan和Movison報告的68例進行了詳細的探討，此后才被同道所接受為一獨直疾病稱RMPS，亦稱直腸孤立性潰瘍。Rvtter (1975)又提出RMPS的潰瘍只發(fā)生于直腸，但未必是單發(fā)的潰瘍，有多發(fā)的和有隆起性病變，應叫“孤立性直腸潰瘍綜合征”，1983年Boulay等叉稱此病“深在囊腫性結(jié)腸炎”，與RMPS兩者在病因、病理改變的實質(zhì)上完全相同，是同一個疾病。
(1)病因、病理：RMPS的病因是排便時過度用力，腹壓過度增加，使直腸黏膜脫出于肛門，由于黏膜脫垂導致局部缺JfIL、外傷、慢件刺激引起潰瘍或隆起性病變^
缺血的機制：①黏膜脫垂時引起黏膜血管過度伸展、破裂；②纖維肌阻塞，導致mL流減少；③脫出的黏膜在肛管內(nèi)被壓，肉眼所見( shearman 1982)孤立的潰瘍最常見于直腸的前壁或前側(cè)壁：距肛門緣上4~ 15cm，潰瘍直徑1~Scm，基底平坦為白色，其潰瘍緣通常不規(guī)整，其周圍繞以紅暈；有的看不見明確的潰瘍，僅見充血區(qū)。
顯微鏡所見：①最早的表現(xiàn)是正常的同有層被成纖維細胞所替代，使黏膜肌板增厚，平滑肌纖維延長，使纖維肌阻塞（確診的依據(jù)）；②表層糜爛；③腺管上皮增生；④腺管絨毛樣所見；⑤黏膜下層腺管呈囊腫狀擴張，這也是特征性所見之一。
(2)臨床表現(xiàn)：RMPS發(fā)病年齡多見于20~30歲的年輕人，60歲以上占25%左右，女多于男。癥狀．卜_以肛門出血為最多，其次為排出黏液和肛門痛，排便時腹壓加大后出現(xiàn)舡脫垂c其他尚有排便時里急后重，排便時間延長，殘便感。
(3)內(nèi)鏡所見：病變部位在直腸，距肛門緣4~15cm,冉i『壁或前側(cè)壁多(68qc)。內(nèi)鏡見潰瘍型、隆起型和平坦型。①潰瘍型：境界鮮明、底平坦為特征，有薄白苔，周邊隆起發(fā)紅，潰瘍形態(tài)圓形、不整型、縱行；②隆起型：發(fā)紅、糜爛和白苔，表面呈腦剛狀或絨毛狀，為無頸的扁平隆起，境界不鮮明，也有波及整個全周的；③平坦型：發(fā)紅糜爛為特征。
(4)RMPS治療：采取內(nèi)科治療為主奇首先是指導排便習慣，多食高纖維食品，必要時用瀉藥。難治性潰瘍或隆起性病變可采取局部切除；對已形成直腸脫垂可進行手術治療( Cant法)u
(5)鑒別診斷：①直腸癌，采用超聲內(nèi)鏡可見：RMPS有完整的五層腸壁結(jié)構(gòu)，但第三層平滑而肥厚為其特征性改變；②急性出血性直腸潰瘍：此病發(fā)生于患腦血管病或重癥心月市疾病的老年人，主要癥狀為突然發(fā)生的、無痛性、大量的新鮮血便，病變亦在直腸下部，為淺的地圖狀或帶狀潰瘍，此病具有白愈傾向，出血量大者可經(jīng)內(nèi)鏡止血或經(jīng)肛門結(jié)扎止血。
何謂旅游者腹瀉？有何臨床表現(xiàn)？如何治療？
(1)旅游者腹瀉是指旅游者因旅行而罹患的一種以腹瀉為主的腸道疾患c腹瀉癥狀可出現(xiàn)在旅行期間或旅行后。每天有3次或3次以上未成形糞，和（或）伴有發(fā)熱、腹痛或嘔吐。腹瀉多為白限性，平均3~5天可得到緩解n從流行病學角度來說本病應包括功能性腹瀉和（或）感染性腹瀉。
(2)臨床表現(xiàn)：取決于感染病原的種類；輕者多為非侵襲性病原體所致，腹肖表現(xiàn)為水樣便，量大，不伴有里急后重，無腹痛和發(fā)熱，無全身中毒癥狀，病程一般較短，糞便檢查無炎性細胞；重者多為侵襲性病原體所致，腹瀉為黏液血便，量少而便次多，伴有咀急后重、腹痛和發(fā)熱，全身中毒癥狀較明．顯。
(3)治療：應注意飲食與飲水衛(wèi)生，發(fā)病后24小時內(nèi)禁食（不禁水），之后可酌情進清淡流食；對于無發(fā)熱、腹痛、里急后重和嘔吐的患者，可以經(jīng)口補液，ORS（口服平衡鹽）口服液為最佳選擇。對于有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁嘔吐的病人，可以考慮經(jīng)靜脈補液和給予抗生素；如果無頻繁嘔吐可經(jīng)口給予抗生素。復方磺胺甲基異嚼唑和喹諾酮類抗菌藥物（如諾氟沙星、環(huán)丙沙星等）均是有效的一線抗菌藥物，但要注意藥物的副作用（如喹諾酮類抗生素不宜用于兒童和老年人）。其他如呋喃唑酮和甲硝唑亦可。對癥治療如雙八面體蒙脫石（思密達）有腸黏膜保護作用，穩(wěn)定腸上皮細胞的吸收和分泌功能，與腸道黏液糖蛋白相互作用可增強其屏障功能，可吸附病原體和毒素，阻止病原微生物對腸上皮的侵襲，有止瀉作用。腸蠕動抑制劑如類阿片藥物洛哌丁胺（易蒙停）作用于腸壁的阿片受體，阻止乙酰膻堿和前列腺素的釋放，從而抑制腸蠕動，通過增進Na+-CI-協(xié)同轉(zhuǎn)運的間接作用或抑制由鈣依籟性促分泌素誘導的分泌的直接作用，減少水和電解質(zhì)的丟失。臨床癥狀出現(xiàn)后，服用調(diào)節(jié)腸道菌群失調(diào)的藥物如：乳酸菌素、雙歧桿菌等是有益的。
(4)預后：本病是一種自限性疾病，與環(huán)境、飲食、不適應、旅行（特別是長途旅行）、生活規(guī)律的打破、旅途疲勞等導致腸道菌群失調(diào)、腸道病毒感染以及進食不沽食物等有關，如旅行出發(fā)前注意上述相關知識，本病是完全可以避免的。
何謂腸道微生態(tài)失調(diào)癥？其分類如何？
腸道正常菌群是指在宿主消化道部位，并隨宿主長期進化過程中所形成的，在一定時期定植在宿主腸道黏膜上的微生物群落。人們將定植在宿主消化道有益于宿主，并成為對于宿主所必須的微生物群落統(tǒng)稱為腸道正常微生物群。分為原籍菌（固有菌），外籍菌（過路菌）及共生菌。原籍菌在正常情況下對宿主健康有益，具有一定免疫、營養(yǎng)及生物拮抗作用。腸遭中的菌群按一定比例，在質(zhì)和量上保持生態(tài)平衡穩(wěn)定。若機體的內(nèi)外環(huán)境發(fā)生某些變化，造成腸道菌群數(shù)量和比例失調(diào)，稱之為腸道微生態(tài)失調(diào)癥。
腸道微生態(tài)失調(diào)癥分為腸道菌群失調(diào)癥和腸道菌群紊亂癥。
(1)腸道菌群失調(diào)癥：是指原生境中微群落或種群發(fā)生定性或定量的改變，這種變化往往主要表現(xiàn)為優(yōu)勢種群減少或明顯降低，尤其是種群比例改變，根據(jù)失調(diào)程度叉可分為I、Ⅱ度。
I度：又稱為潛伏型菌群失調(diào)癥，主要表現(xiàn)為某生境中正常菌群在組成上和數(shù)量上出現(xiàn)異常變化，或出現(xiàn)異常的過路菌。主要表現(xiàn)為比例失調(diào)為主，優(yōu)勢種群數(shù)量上減少，或過路菌增加，這種潛伏型菌群失調(diào)癥早期多無臨床癥狀，隨著病程延鹺而加重，或許出現(xiàn)腹瀉或便秘癥狀，一般來說只需除去引起失調(diào)因素，多不需藥物治療便可以自然恢復，但是出現(xiàn)臨床癥狀時應以微生態(tài)制劑治療為主，很快會得到恢復或糾正。I度多與下列情況有關：①旅游者腹瀉；②飲食習慣或季節(jié)改變出現(xiàn)胃腸不適應；③情緒波動引起的生活習性改變；③感冒初期或身體不適而口服抗生素治療等情況。
Ⅱ度：叉稱為局限性菌群失調(diào)癥，即使除去菌群失調(diào)原因，患者仍保留原來菌群失調(diào)狀態(tài)，這種狀態(tài)可以有較明顯的病坪改變，如不進行醫(yī)療干預多數(shù)可轉(zhuǎn)變成為不可逆的菌群失調(diào)癥=與臨床常_見疾病的關系：慢性腸炎、消化不良、乳糖不耐癥、慢性菌痢、慢性腎盂腎炎、慢性咽峽炎、慢性齦炎、牙周炎、幾腔潰瘍及中度抗生素相關性腸炎（腹肖），還包括習慣性便秘小腸細菌過度牛長、腸易激綜合征等臨床疾病或表現(xiàn)。
(2)菌群紊亂癥：又稱菌交替癥，重復感染或內(nèi)源性感染癥D主要表現(xiàn)為牛境中微群落紊亂、優(yōu)勢種群更替，出現(xiàn)原籍菌處于劣勢，而代之以過路菌為優(yōu)勢種群的病理組合狀態(tài)。菌群紊亂癥常因創(chuàng)傷（大面積燒傷、重癥創(chuàng)傷、交通傷）或抗生素使用不當或重度病毒感染造成臟器損傷，而削弱機體免疫功能或抵抗力，常常由于來自口腔或腸道生態(tài)環(huán)境中過路菌移位或毒素釋放，臨床上表現(xiàn)為急性感染性疾病過程，或重度感染征象。菌群紊亂癥可分為I、Ⅱ、Ⅲ度。
I度常發(fā)生于抗生素使用不當（時間過長或經(jīng)常更換廣譜抗生素），一般病例隨意加用激素類藥物、或腫瘤病人開始使用免疫抑制劑或放療和化療等。
Ⅱ度一些嚴重感染性疾病又長時間使用廣譜抗生素，或長時間使用激素類藥物或腫瘤病人重復使用免疫抑制劑或放療和化療等。
Ⅲ度多發(fā)生于嚴重創(chuàng)傷（大面積燒傷、重癥創(chuàng)傷、交通傷）大型手術如器官移植病人，嚴重糖尿病、肝硬化（合并重癥肝炎）、白血病或其他惡性腫瘤病人，為抗感染已反復大量使用抗生素或使用激素、放療、化療或反復使用腸道外營養(yǎng)，出現(xiàn)明顯腸通透性改變者。
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