門脈高壓（門靜脈海綿樣變）的孩子禁用美林（布洛芬）、泰諾林、撲熱息痛（對乙酰氨基酚）等非甾體抗炎藥，可能繼發(fā)嘔血。
鑒于其抗炎作用與糖皮質(zhì)激素不同，故將這類藥物又稱為非甾體抗炎藥（NSAIDs）或稱為阿司匹林類藥物。
NSAIDs大多有三種主要作用：
①抗炎：主要是由于抑制PGs合成酶，減少PGs的生成。此外，通過抑制白細(xì)胞凝聚、減少激肽的形成、抑制透明質(zhì)酸酶、抑制血小板聚集及鈣的移動而發(fā)揮抗炎作用。其抗炎作用可隨劑量增加而增強(qiáng)，對控制風(fēng)濕和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的癥狀有肯定療效，但無病因治療作用，不能阻止風(fēng)濕疾病病程的發(fā)展及并發(fā)癥的出現(xiàn)。
②解熱：其機(jī)制可能是通過作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使外周血管擴(kuò)張，皮膚血流增加，出汗、散熱增加而降溫，僅對癥治療。
③鎮(zhèn)痛：屬于外周性鎮(zhèn)痛藥，由于減少炎癥部位PGs的生成，故有明顯的鎮(zhèn)痛作用，但不排除中樞性鎮(zhèn)痛的可能性，對慢性疼痛效果良好，對尖銳性刺痛無效。
NSAIDs
化學(xué)結(jié)構(gòu)各異，但均具有相似的藥理作用、作用機(jī)制和不良反應(yīng)。
主要的共同作用機(jī)制是抑制體內(nèi)環(huán)加氧酶（COX）活性而減少局部組織前列腺素（PG）的生物合成。已知環(huán)加氧酶具有兩種同工異構(gòu)酶，即COX-1和COX-2，前者出現(xiàn)在胃（腸）壁、腎臟和血小板，后者出現(xiàn)在炎癥組織。COX-1屬正常組織成分，一旦被藥物抑制，其生理功能受損，就會出現(xiàn)胃、腎和血小板功能的障礙而發(fā)生不良反應(yīng)。
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嘔血的直接原因是胃（和或食管）的血管破裂
胃黏膜的自身防御因子（黏液、前列腺素等）和黏膜攻擊因子（胃酸、胃蛋白酶等）間的平衡被打破，導(dǎo)致血管直接暴露。
門脈高壓性胃病（ＰＨＧ）和食管胃底靜脈曲張是門脈高壓的常見并發(fā)癥。
門脈高壓性胃病
內(nèi)鏡是診斷的主要方法，其特征表現(xiàn)為馬賽克征或蛇皮樣外觀。
ＰＨＧ 組織學(xué)特征為胃黏膜及黏膜下毛細(xì)血管、靜脈擴(kuò)張充血，無明顯炎癥浸潤。發(fā)病機(jī)制多認(rèn)為與門靜脈高壓、胃黏膜屏障功能削弱等有關(guān)
門脈壓力升高，靜脈回流受阻，胃黏膜下毛細(xì)血管充血擴(kuò)張，血管通透性增加，血漿外滲，導(dǎo)致大量動靜脈短路開放，動脈血氧飽和度降低，引起胃黏膜缺血、缺氧，局部胃黏膜損傷。
而NSAIDs會加重胃黏膜損傷。
部分引用自：
《藥理學(xué)》 人衛(wèi)第8/9版
中華消化內(nèi)鏡雜志 ２０２０ 年 １０ 月第 ３７ 卷第 １０ 期
31563216
臨床小兒外科雜志 2019 年 12 月第 18 卷第 12 期
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