梅克爾憩室（Meckel diverticulum，MD）最初由德國解剖學(xué)家Meckel于1809年提出并以其名字命名，MD是消化道最常見先天性畸形之一，是一種具有小腸壁各組織學(xué)分層（漿膜層、肌層、黏膜層）的真性憩室。大多數(shù)MD為無癥狀MD，MD的形態(tài)和發(fā)生特點可總結(jié)“二原則”即：發(fā)病率約 2%，長約2英寸，多位于回盲瓣以上2 英尺的回腸內(nèi)，并多于2歲前發(fā)?。?in=5.08cm），直徑 2cm。MD多因并發(fā)癥就診，常見并發(fā)癥包括便血、炎癥及腸梗阻，消化道出血被認為是低齡梅克爾憩室患兒最常見并發(fā)癥。
發(fā)病機制：在胎兒期，卵黃囊和原始腸管通過卵黃管連接，如在胎兒發(fā)育的第5周卵黃管未正常閉塞會導(dǎo)致各種畸形，例如臍腸瘺、卵黃管囊腫、臍竇、纖維索帶和梅克爾憩室，其中梅克爾憩室最為常見。梅克爾憩室可單獨或連同其它發(fā)育異常，諸如：中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形，臍疝，肛門直腸畸形和食管閉鎖同時發(fā)生。
并發(fā)癥及機制：MD容易合并消化道出血一般考慮是因為MD內(nèi)存在的異位粘膜同正常粘膜一樣具有分泌作用，其所分泌的消化液侵蝕憩室本身及周圍腸管的粘膜及粘膜下血管，造成憩室、潰瘍或出血，嚴重者甚至?xí)霈F(xiàn)消化道穿孔、彌散性腹膜炎等，憩室內(nèi)存在的異位粘膜組織中，異位胃粘膜占 62％，胰腺組織占 6％，胰腺組織和胃粘膜占 5％，空腸粘膜占 2％，十二指腸粘膜占 2％，胃和十二指腸粘膜占 2％。結(jié)腸、直腸、子宮內(nèi)膜和肝膽組織較為罕見。并發(fā)腸梗阻的原因有：憩室自身扭轉(zhuǎn)或連帶周圍腸管扭轉(zhuǎn)；憩室束帶壓迫或纏繞腸管形成內(nèi)疝；憩室炎癥滲出致周圍腸管粘連；憩室翻入腸腔引起腸套疊等。憩室炎癥同樣是梅克爾憩室常見的并發(fā)癥。
CT表現(xiàn)：考慮到MD由于胎兒發(fā)育的第五周卵黃管未閉塞而導(dǎo)致的，有26％MD通過纖維帶附著在臍帶上，因此如在CT 中發(fā)現(xiàn)異常腸管通過束帶與臍相連，且異常腸管形態(tài)比較固定，要注意存在MD的可能。無癥狀MD的CT影像表現(xiàn)：臍周或右下腹囊狀或管狀包塊，增強CT可見明顯環(huán)狀強化的厚壁，可見強化的黏膜皺襞，周圍間隙滲出。當(dāng)MD并發(fā)腸套疊或腸梗阻時，CT表現(xiàn)無明顯特異性，與其他原因引起的腸套疊或腸梗阻難以鑒別，當(dāng)MD出現(xiàn)穿孔時，增強CT表現(xiàn)為：憩室壁連續(xù)性中斷，周圍脂肪層滲出，可見氣體影，網(wǎng)膜增厚并異常強化等，增強掃描可見強化明顯。憩室內(nèi)的異位胃黏膜組織分泌胃酸、胃蛋白酶損傷黏膜，憩室壁高度肥厚，大量炎癥細胞浸潤、毛細血管增生是其增厚強化的病理基礎(chǔ)。
999TcmO4-ECT 是目前臨床上梅克爾憩室最為可靠的診斷手段，99mTcO4對胃黏膜壁細胞具有特殊親和力，能被胃黏膜吸收，使局部呈放射性濃聚區(qū); 所以當(dāng)MD合并出血時檢查放射素99mTcO4后，再行核素掃描可發(fā)現(xiàn)異位的胃黏膜，其特異度達100% ，SPECT 顯像可同時獲得病灶的功能和解剖信息，可減少誤診率，對于部分患者憩室內(nèi)不含異位胃黏膜組織行該檢查時不會顯影，則可導(dǎo)致假陰性結(jié)果。
超聲是目前臨床上應(yīng)用最廣泛的兒童梅克爾憩室影像學(xué)診斷方法，典型梅克爾憩室的超聲表現(xiàn)為：右下腹囊袋樣腸管，壁厚薄不均，呈“強一弱一強”三層結(jié)構(gòu)，可見粗大黏膜，不蠕動。
[1]田炎卉. 264例兒童梅克爾憩室的臨床分析.
[2]洪曉純, 鄭曉林, 林雁捷,等. 小兒梅克爾憩室CT表現(xiàn)特征分析[J]. 臨床放射學(xué)雜志, 2019, 38(12):6.
[3]曾令鵬, 張慶, 關(guān)晏星,等. 成人梅克爾憩室并發(fā)癥的診斷和手術(shù)治療[J]. 上海交通大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)版, 2020, 40(2):5.
梅克爾憩室（Meckel diverticulum[?da?v??t?kj?l?m]，MD）
The narrow neck of the diverticulum may become eroded.
憩室的窄頸可能會被侵蝕破壞。
聯(lián)系客服
