食物的旅行: 食物從口中經咀嚼后伴隨著唾液淀粉酶一起通過咽喉到了食管，在食管的最下端有個叫做賁門的'開關’,它的主要作用就是防止食物倒流！食物進入胃以后經過一些處理就要到下一個加工中心了，在進入下一個加工中心前必須通過胃的許可，這個門就叫幽門！初級加工的食物經幽門又到了十二指腸添加膽汁胰液，這是很重要的一步，食物通過十二指腸到達了我們的小腸，當食物過小腸就是大腸了，食物經過大腸以后就去到了我們的肛門！這樣食物就結束了它的在我們消化系統(tǒng)的旅行了！
消化管的肌肉多以平滑肌為主，平滑肌對一些生物組織產物的刺激特別敏感。例如，微量的乙酰膽堿可使其收縮，而腎上腺素則使其舒張。對化學、溫度和牽張等刺激也具有較高的敏感性。這與它所處的環(huán)境有關，消化管內的食物和消化液是經常作用于平滑肌的機械性和化學性的自然刺激物。
一、胃的初步消化.
胃又稱“胃脘”，上部為上脘，包括賁門；胃的下部為下脘，包括幽門；上下脘之間為中脘，包括胃體。賁門上連食道，幽門下通小腸的十二指腸。這是胃的生理結構！胃的主要生理功能是指胃可以吸收酒精和少量的水分、絕大部分食物在小腸吸收。胃有四大主要功能。
1，儲存食物功能，進食時胃底和胃體部的肌肉產生反射性的舒張，而幽門是關閉的。這樣便會暫時停留在胃內進行消化。
2，消化和吸收功能，通過胃的蠕動及胃酸、胃蛋白酶的分泌等對食物進行機械和化學的消化。
3，分泌功能，胃可分泌胃液及胃泌素，胃動素，生長抑素等。
4，防御功能，胃的黏膜屏障、胃酸、分泌型免疫球蛋白lgG，lgA以及淋巴組織等，可防止病原微生物及異物的侵入。
胃液分泌的調節(jié).
1.消化期的胃液分泌。食物是促進胃液分泌的天然刺激物。消化期胃液分泌分頭期、胃期和腸期。
(1)頭期：包括條件反射和非條件反射性分泌。前者由食物有關的形象、氣味、聲音等刺激視、嗅、聽等感受器而引起；后者則是當咀嚼和吞咽食物時，由刺激口腔和咽部等處的化學和機械感受器而引起。傳入途徑與進食引起唾液分泌的途徑相同。迷走神經是這些反射共同的傳出神經，迷走神經興奮后，除直接引起胃腺分泌胃液外，還可引起胃竇黏膜內 G細胞 釋放促胃液素（胃泌素），后者經血液循環(huán)刺激胃腺分泌。頭期的胃液分泌量大、酸度高、胃蛋白酶原含量尤其高。
(2)胃期；主要途徑有：①擴張刺激胃底、胃體部的感受器，通過迷走神經長反射和壁內神經叢短反射，引起胃腺分泌；②擴張刺激胃幽門部，通過壁內神經叢，作用于G細胞，引起促胃液素的釋放；③食物的化學成分直接作用于G細胞，引起促胃液素的釋放。胃期的胃液分泌酸度也高，但胃蛋白酶原含量較頭期為少。
(3)腸期：神經反射作用不大，主要通過體液調節(jié)機制。十二指腸釋放的促胃液素、小腸黏膜釋放的腸泌酸素及由小腸吸收的氨基酸等可能參與腸期的胃液分泌。腸期的胃液分泌量較少。
2.刺激胃液分泌的內源性物質，主要有以下幾種。
(1)乙酰膽堿：乙酰膽堿(ACh)為副交感節(jié)后纖維末梢遞質。
(2)促胃液素：胃腸激素的一種，有大促胃液素(34肽)和小促胃液素（17肽)兩種分子形式，小促胃液素生物效應較強，但其半衰期較短。
(3)組胺：由胃泌酸區(qū)黏膜內的腸嗜鉻樣細胞合成和分泌,壁細胞上有H2受體。以上三種物質一方面通過各自在壁細胞上的特異性受體，獨立地發(fā)揮刺激胃酸分泌的作用；另一方面表現為一定的相互影響：ACh和促胃液素均可作用于腸嗜鉻細胞上各自相應的受體，促進其組胺的合成和分泌，故臨床上使用組胺受體拮抗劑西咪替丁治療消化性潰瘍，不僅可阻斷壁細胞對組胺的直接反應，也能間接降低壁細胞對乙酰膽堿(ACh)和促胃液素的敏感性。
3.胃液分泌的抑制性調節(jié).
在消化期內，除精神、情緒外，抑制胃液分泌的因素主要有以下幾個。
(1)鹽酸：為一種負反饋調節(jié)機制。當胃竇內pH降到1.2~1.5時，胃液分泌受到抑制。 可能是鹽酸直接抑制了G細胞釋放促胃液素以及鹽酸引起胃黏膜釋放生長抑素的結果。當 十二指腸內pH降到2.5以下時，胃液分泌也受到抑制，可能是鹽酸作用于小腸黏膜引起促胰液素釋放的結果。
(2)脂肪：可能與小腸黏膜釋放的所謂“腸抑胃素”有關。
(3)高張溶液：可激活小腸內滲透壓感受器，通過腸--胃反射，以及通過刺激小腸黏膜釋放一種或幾種抑制性激素抑制胃液分泌。
**促胃液素（胃泌素G）.
胃泌素分泌主要受食物擴張胃竇部G細胞，迷走神經興奮反射性促進其分泌或由食物及其分解食物的化學刺激使胃泌素釋放增加，胃酸增加及交感神經興奮均抑制胃泌素分泌。是一種重要的胃腸激素，G細胞是典型的開放型細胞，以胃竇部最多，其次是胃底、十二指腸和空腸等處，人胰島的D細胞亦能分泌胃泌素。頭期的胃液分泌量大、酸度高、胃蛋白酶原含量尤其高。 胃泌素(G)：腎功能不全時血清胃泌素升高。在臨床上能觀察到，切除胃竇的病人，血清胃泌素水平下降，同時可發(fā)生胃黏膜萎縮；在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃黏膜的增生、肥厚。
生理意義. 1978年Rehfeld證明人的腦脊液和某些腦組織中存在胃泌素。胃泌素幾乎對整個胃腸道均有作用，它可促進胃腸道的分泌功能；促進胃竇，胃體收縮，增加胃腸道的運動，同時促進幽門括約肌收縮，整體綜合作用是延緩胃排空；促進胃及上部腸道黏膜細胞的分裂增殖；促進胰島素和降鈣素的釋放。近年發(fā)現，頰黏膜、舌、食道、中樞神經系統(tǒng)也含有胃泌素。 胃泌素還能刺激胃泌酸腺區(qū)黏膜和十二指腸黏膜的DNA、RNA和蛋白質合成，從而促進其生長。
胃泌素的作用. 1、刺激胃黏膜細胞增殖；2、刺激壁細胞分泌鹽酸和主細胞分泌胃蛋白酶原；3、刺激胃竇與腸運動，延緩胃排空；4、刺激胰液、膽汁和腸液分泌。
臨床意義. 高胃泌素血癥：其中分為高胃酸性高胃泌素血癥和低胃酸性或無酸性高胃泌素血癥兩類。高胃酸性高胃泌素血癥：見于胃泌素瘤、胃竇粘膜過度形成、殘留曠置胃竇、慢性腎功能衰竭。腎功能恢復后，胃泌素水平大多恢復正常，如果不能恢復，常提示有萎縮性胃炎的可能。 低胃酸性或無酸性高胃泌素血癥：見于胃潰瘍、A型萎縮性胃炎、迷走神經切除術后，甲狀腺功能亢進。低胃泌素血癥：見于B型萎縮性胃炎、胃食道返流。 胃泌素反應性增強見于賁門失弛緩癥、十二指腸潰瘍病。胃泌素反應性減弱見于皮硬化癥。 胃癌時，胃泌素的變化與病變部位有關，胃體癌時血清胃泌素明顯升高，而胃竇癌時，胃泌素分泌減少。慢性腎衰時，腎臟對胃泌素的滅活減少，導致胃潰瘍。
迷走神經興奮時釋放GRP，可促進胃泌素的分泌。促胃液素釋放后進入循環(huán)血液，被運送到靶細胞發(fā)揮作用，其作用較為廣泛。促胃液素可強烈刺激壁細胞分泌胃酸，這一效應是通過CCK。（注，GRP是胃泌素釋放肽，是一種由胃壁的非膽堿能神經元分泌的神經遞質，位于腺泡細胞的基底外側質膜上，屬于胃腸激素，也是G蛋白結合受體的一種，能強烈刺激胃泌素的釋放。）
胃 的 運 動.
胃既有貯存食物的功能，又具有泵的功能。胃低和胃體的前部（也稱頭區(qū)）運動較弱，其主要功能是貯存食物；胃體的遠端和胃竇（也稱尾區(qū)）則有較明顯的運動，其要主功能是磨粹食物、使食物與胃液充分混合，以形成食糜，以及逐步地將食糜排至十二指腸。
（一）胃的容受性舒張.
當咀嚼和吞咽時，食物對回、食管等外感受器的刺激，可通過迷走神經反射性地引起胃底和胃體貼骨肉的舒張。胃壁肌肉的這種活動，被稱為胃的容受性舒張。容受性舒張使胃腔容量由空腹時的50ml，增加到進食后的1.5L,它適應于大量食物的涌入，而胃內壓力變化并不大，從而使胃更好地完成容受和貯存食物的功能，其生理意義是顯然的。
胃的容受性舒張是通過迷走神經的傳入和傳出通路反射地實現的，切斷人和動物的雙側迷走神經，容受性舒張即不再出現。在這個反射中，迷走神經和傳也通路是抑制性纖維，其末稍釋放的遞質既非乙酰膽堿，也非去甲腎上腺素，而可能是某種肽類物質（筆者：可能是胃泌素釋放肽GRP）。
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食物進入胃后約5分鐘，蠕動即開始。蠕動是從胃的中部開始，有節(jié)律地向幽門方向進行。在人，胃蠕動波的頻率約每分鐘3次，并需1分鐘左右到達幽門。因此，通常是一波未平，一波又起。
蠕動波在初起時比較小，在向幽站傳播過程中，波的深度和速度都逐步增加，當接近幽站時，明顯加強，可將一部分食糜（約1-2ml）排入十二指腸，因此有幽站泵之稱。并不是每一個蠕動波都到達幽門，有些蠕動波到胃竇后即行消失。一旦收縮波超越胃內容物，并到達胃竇終末時，由于胃竇終末部的有力收縮，胃內容物部分將被反向地推回到近側胃竇和胃體部（圖6-18）。食糜的這種后退，非常有利于食物和消化液的混合，還可機械地磨碎塊狀固體食物。總之，蠕動主要的生理意義是：一方面使食物與胃液充分混合，以利于胃液發(fā)揮消化作用；另一方面，則可攪拌和粉碎食物，并推進胃內容物通過幽門向十二指腸稱行。
圖6-18 胃的蠕動
胃的蠕動是受胃不滑肌的基本電節(jié)律控制的。胃的基本電節(jié)律起源于胃大彎上部，沿縱行肌向幽門方向傳播，每分鐘約3次。胃肌的收縮通常出現在基本電節(jié)律波后6-9s，動作電位后1-2s。神經和體液因素可通過影響胃的基本電節(jié)律和動作電位而影響胃的蠕動；迷走神經沖動、胃泌素和胃動素（是近年來從小腸粘膜中分離出來的一種胃腸激素）可使胃的基本電節(jié)律和動作電位出現的頻率增加，使胃的收縮頻率和強度增加；交感神經興奮、促胰液素和抑胃肽則作用相反。
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食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在食物入胃后5分鐘即有部分食糜被排入十二指腸。不同食物的排空速度不同，這和食物的物理性狀和化學組成都有關系。稀的、流體食物比稠的或固體食物排空快；切碎的、顆粒小的食物比大塊的食物排空快；等涌液體比非等滲液體快。在三種主要食物中，糖類的排空時間較蛋白質為短，脂肪類食物排空最慢。對于混合食物，由胃完全排空通常需要4-6小時。
胃的排空率受來處胃和來自十二指腸二方面因素的控制：
1．胃內因素促進排空.
（1）胃內食物量對排空率的影響：胃的內容物作為擴張胃的機械刺激，通過壁內神經反射或迷走-迷走神經反射，引起胃運動的加強。一般，食物由胃排空的速率和留在胃內作物量的平方根成正比。
?。?）胃泌素對胃排空的影響：擴張刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白質消化產物，可引起胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素除了胃酸分泌外，對胃的運動也有中等程度的刺激作用，它提高幽站泵的活動，便使幽站舒張，因而對胃排空有重要的促進作用。
2．十二指腸因素抑制排空.
?。?）腸-胃反射對胃運動的抑制：在十二指腸壁上存在多種感受器，酸、脂肪、滲透壓及機械擴張，都可刺激這些感受器，反射性地抑制胃運動，引起胃排空減慢。這個反射稱為腸-胃反射，其傳出沖動可通過迷走神經、壁內神經，甚至還可能通過交感神經等幾條途徑傳到胃。腸-胃反射對酸的刺激特別敏感，當pH降到3.5-4.0時，反射即可引起，它抑制幽門泵的活動，從而阻止酸性食糜進入十二指腸。
?。?）十二指腸產生的激素對胃排空的抑制：當過量的食糜，特別是酸或脂肪由胃進入十二指腸后，可引起不小粘膜釋放幾種不同的激素，抑制胃的運動，延緩胃的排空。促胰液素、抑胃肽等都具有這種作用，統(tǒng)稱為腸抑胃素。
上述在十二指腸內具有抑制胃運動的各項因素產生是經常存在的，隨著鹽酸在腸內被中和，食物消化產物的被吸收，它們對胃的抑制性影響便漸漸消失，胃運動又逐漸增強，因而又推送另一部分食糜進入十二指腸。如此重復，使胃排內容物的排空較好地適應十二指腸內消化入吸收速度。
?。ㄋ模﹪I吐.
嘔吐是將胃及腸內容物從口腔強力驅出的動作。機械的和化學的刺激作用于舌根、咽部、胃、大小腸、總膽管、泌尿生殖器官等處的感受器，都可以引起嘔吐。視覺和內耳庭的位置感覺發(fā)生改變時，也可引起嘔吐。
嘔吐前常出現惡心、流涎、呼吸急迫和心跳快而不規(guī)則等自主神經興奮的癥狀。嘔吐開始時，先是深吸氣，聲帶緊閉，隨著胃和食管下端舒張，膈肌和腹肌猛烈地收縮，擠壓胃的內容物通過食管而進入口腔。嘔吐時，十二指腸和空腸上段也變得強烈起來，蠕動增快，并可轉為痙攣。由于胃舒張而十二指腸收縮，平時的壓力差轉倒轉，使十二指腸內容物倒流入胃，因此，嘔吐物中?；煊心懼托∧c液。
在嘔吐動作中，所有的這些活動都是反射性的。傳入沖動的是由迷走神經和交感神經的感覺纖維、舌咽神經及其它神經傳入至延髓內的嘔吐中樞。由中樞發(fā)出的沖動則沿迷走神經、交感神經、膈神經和脊神經等傳到胃、小腸、膈肌和腹壁肌等處。嘔吐中樞的位置在延髓外側網狀結構的背外側緣。顱內壓增高（腦水腫、腫瘤等情況）可直接刺激該中樞而引起嘔吐。嘔吐中樞在結構上和功能上與呼吸中樞、心血管中樞均有密切聯(lián)系，它以協(xié)調這些鄰近中樞的活動，從而在嘔吐時產生復雜的反應。
在延髓嘔吐中樞 的附近存在一個特殊的化學感受器，某些中樞性催吐藥如阿樸嗎啡，實際上是刺激了這個化學感受器，通過它再興奮嘔吐中樞的。
嘔吐是一種具有保護意義的防御反射，它可把胃內有害的物質排出。但長期劇烈的嘔吐會影響進食和正常消化活動，并且使大量的消化液丟失，造成體內水電解質和酸堿平衡的紊亂。
二、十二指腸，添加膽汁+胰液.
當食物經過胃的腐熟糜爛之后通過幽門進入到十二指腸。十二指腸是介于胃與空腸之間，由于相當于十二個橫指并列的長度而得名，全長約25cm。十二指腸是小腸中長度最短、管徑最大、位置最深且最為固定的部分。十二指腸除始、末兩端被腹膜包裹，較為活動之外，其余大部分均為腹膜外位器官，被腹膜覆蓋而固定于腹后壁。因為十二指腸它既接受胃液，又接受胰液、膽汁，所以十二指腸的消化功能十分重要。十二指腸整體上象“C”形，包繞胰頭,可分為上部、降部、水平部和升部。
胰液是由胰腺分泌而來的，而膽汁是由膽囊流出來的。膽道系統(tǒng)和十二指腸、胰腺之間有著密切的關系。是膽總管和胰管的匯合處，常形成膨大的壺腹，醫(yī)學上成為Vater壺腹，通常叫十二指腸乳頭。它約有1～3厘米長，開口于十二指腸內，是膽汁和胰液流出的“共同通道”。這個小小的開口常常一方有病時另一方受影響，如膽囊結石排石，膽總管結石梗阻壺腹開口，誘發(fā)膽管炎、梗阻性黃疸，甚至誘發(fā)膽源性急性胰腺炎。
二1、膽汁的主要成分和作用： 膽汁是從肝臟中分泌出來的， 膽汁味苦、 粘性、弱堿性的有色液體。 成人每天生成量約 100～ 200 毫升， 進餐時肝臟產生的膽汁比平時多一點。 膽囊是儲存及控制膽汁分泌的器官， 膽囊內的膽汁因經濃縮而成深綠色。 膽汁的主要成分是膽鹽， 膽色素， 膽固醇， 等 3 種。 （ 1） 膽鹽的主要作用： 乳化脂肪， 促進脂肪的消化， 促進脂肪和脂溶性維生素 A， K， D， E 的吸收， 促進膽汁的分泌，膽汁含有重碳酸鹽， 在十二直腸有中和胃酸的作用。 （ 2） 膽色素的著色作用： 血紅蛋白的分解產物， 包括膽紅素和膽綠素。 膽汁的顏色由膽色素的含量和種類決定。 如： 肉食動物膽汁呈紅褐色， 豬的膽汁呈黃色， 動物的膽汁是暗綠色，人的膽汁是淡藍色， 膽色素不參與消化過程。 是產生大便和尿的顏色， 人膽汁的膽色素隨大便和尿排除體外。（ 3）膽固醇的主要作用： 是肝細胞脂肪代謝產物，如果膽固醇分泌過多或膽鹽含量減少， 可導致膽固醇沉積，這是形成膽結石的原因之一。 通常稱牛的膽結石為牛黃， 馬的膽結石為馬寶。 膽汁中還有少量膽汁酸， 卵磷脂， 電解質和蛋白質等成分。 一般膽汁中沒有消化酶， 有膽紅素、進入體內的藥物、代謝產物、毒物、染料、重金屬鹽等均可隨膽汁排除入腸道，再由大便排除體外。 膽汁中極多的成分是水（ 肝膽汁中水的約占 97%）， 在水中溶有許多種物質， 其中包括能幫助脂肪消化和吸收的膽汁酸以及與消化無關的肝的排泄物膽紅素。
二2、胰液由胰腺的外分泌部分泌，pH值為7.8～8.4，日分泌量為1～2L。胰液由無機物和有機物組成。胰液中的無機成分中最重要的是碳酸氫鹽。有機物主要是消化三種營養(yǎng)物質的消化酶，即胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。胰液的作用包括：
（1）碳酸氫鹽：中和進入十二指腸的胃酸，使腸黏膜免受胃酸的侵蝕，并為小腸內多種消化酶的活動提供最適宜的pH環(huán)境（pH7～8）。
（2）胰淀粉酶：水解淀粉為麥芽糖和葡萄糖，對生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。
（3）胰脂肪酶：消化脂肪的主要消化酶，可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。必須在胰腺分泌的輔脂酶協(xié)同作用下才能發(fā)揮作用，膽鹽抑制其活性。
（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原均不具活性，只有當胰液進入十二指腸后，胰蛋白酶原被腸液中的腸致活酶激活成為具有活性的胰蛋白酶，而糜蛋白酶原則由胰蛋白酶激活為糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白質，二者共同作用時，可使蛋白質分解為更小分子的多肽和氨基酸。
三、小腸是消化吸收部門.
食糜由胃進入十二指腸后，即開始了小腸內的消化。小腸內消化是整個消化過程中最重要的階段。在這里，食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學性消化以及小腸運動的機械性消化。許多營養(yǎng)物質也都在這一部位被吸收入機體。因此，食物通過小腸，消化過程基本完成。未被消化的食物殘渣，從小腸進入大腸。 食物在小腸內停留的時間，隨食物的性質而有不同，一般為3-8h。
小腸盤曲在腹腔里，長約5～6米，開始的一段叫十二指腸。小腸是消化道中最長的段，是消化食物和吸收營養(yǎng)物質的主要場所。小腸壁也分為4層，與胃壁相似。小腸黏膜的表面有許多環(huán)形皺襞，皺襞上有許多絨毛狀的突起——小腸絨毛。小腸絨毛間的黏膜凹陷形成腸腺，可以分泌腸液消化食物。小腸內表面具有的皺襞和小腸絨毛，大大地增加了消化食物和吸收營養(yǎng)物質的面積、小腸絨毛中有毛細血管和毛細淋巴管。小腸絨毛壁、毛細血管壁和毛細淋巴管壁都很薄，都只由一層上皮細胞構成。這種結構特點有利于吸收營養(yǎng)物質。所以小腸的吸收才是人體最重要的吸收器官！
在經過小腸的吸收以后剩余的物質就進去到了大腸！大腸把經過小腸泌別清濁后的食物殘渣變化成糞便，傳送至大腸末端，經肛門排出體外，而且在傳導食物殘渣的同時還吸收其中的水份，將其中的部分水液吸收，使殘渣糟粕形成糞便而排出體外。大腸吸收水分，參與調節(jié)體內水液代謝的功能，稱之為“大腸主津”。
三1、小腸的運動.
小腸的運動功能是靠腸壁的兩層平滑肌完成的。腸壁的外層是縱行肌，內層是環(huán)行肌。
注：平滑肌，是非橫紋肌的肌肉組織。分布在人體動脈和靜脈血管壁、膀胱、子宮、男性和女性生殖道、消化道、呼吸道、眼睛的睫狀肌和虹膜。與骨骼肌和心肌在結構、功能、耦合機制、收縮狀態(tài)等均相異。受自主神經支配，為不隨意肌，同時也受內分泌系統(tǒng)的間接控制。平滑肌的伸縮源自神經或激素的刺激。
小腸的運動形式包括 緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動 三種。
1．緊張性收縮：小腸平滑肌緊張性是其它運動形式有效進行的基礎。當小腸緊張性降低時，腸腔易于擴張，腸內容物的混合和轉運減慢；相反，當小腸緊張性升高時，食糜在小腸內的混合和運轉過程就加快。
2．分節(jié)運動：這是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。在食糜所在的一段腸管上，環(huán)行肌在許多點同時收縮，把食糜分割成許多節(jié)段；隨后，原來收縮處舒張，而原來舒張?zhí)幨湛s，使原來的節(jié)段分為兩半，而相鄰的兩半則合攏來形成一個新的節(jié)段；如此反復進行，食糜得以不斷地分開，又不斷地混合（圖6-22）。分節(jié)運動的推進作用很小，它的作用在于使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化，它還使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創(chuàng)造了良好的條件。分節(jié)運動還能擠壓腸壁，有助于血液和淋巴的回流。
分節(jié)運動在空腹時幾乎不存在，進食后才逐漸變強起來。小腸各段分節(jié)運動的頻率不同，小腸上部頻率較高，下部較低。在人，十二指腸分節(jié)運動的頻率約為每分鐘11次，回腸末端為每分鐘8次。這種活動梯度對于食糜從小腸的上部向下部推進具有一定意義。
圖上 1 腸管表面觀 2、3、4：腸管切面觀，表示不同階段的食糜節(jié)段分割和合攏情況.
電生理研究指出，小腸分節(jié)運動的梯度現象與其平滑肌的基本電節(jié)律有關。小腸平滑肌的基本電節(jié)律的起步點位于十二指腸近膽管入口處的縱行細胞上，其頻率在人約為每分鐘11次。從十二指腸到回腸末端，基本電節(jié)律的頻率逐漸下降，但在完整的小腸內，上部具有較高頻率的腸段可控制其下部頻率較低的一段腸段。因此。實際上在小腸全長中，其內在節(jié)律形成了數個頻率平臺。
3．蠕動：小腸的蠕動可發(fā)生在小腸的任何部位，其速率約為0.5-2.0cm/s，近端小腸的蠕動速度大于遠端。小腸蠕動波很弱，通常只進行一段短距離（約數厘米）后即消失。蠕動的意義在于使經過分節(jié)運動作用的食糜向前推進一步，到達一個新腸段，再開始分節(jié)運動。食糜在小腸內實際的推進速度只有1cm/min，也就是說，食糜從幽門部到回盲瓣，大約需要歷時3—5小時。
在小腸還?？梢姷揭环N進行速度很快（2-25cm/s）、傳播較遠的蠕動，稱為蠕動沖。蠕動沖可把食糜從小腸始端一直推送到大腸。蠕動沖可能是由于進食時吞咽動作或食糜進入十二指腸而引起的。
消化間期小腸的波動 動物或人在消化間期或禁食期，小腸的運動形式與消化期不同，呈周期性變化，稱為移行性運動綜合波（MMC）。MMC以一定的間隔在胃或小腸上部發(fā)生，沿著腸管向肛門方向移行。在傳播途中，其移行速度逐漸減慢。當一個波群到達回盲腸時，另一波群又在十二指腸發(fā)生，其間隔通常為90-120min 。
綜合波的每一周期一般包括四個時相：I相（靜止時相），此時只能記錄到慢波電位，不出現胃腸收縮，持續(xù)約30-60min；Ⅱ相出現不規(guī)律的鋒電位，其頻率和振幅逐漸增加，持續(xù)15-40min；Ⅲ相時每個慢波電位上都疊加有成簇的鋒電位，并引起相應部位發(fā)生強烈的收縮，持續(xù)4-8min；Ⅳ相與下一個周期之間為一個持續(xù)約5min的過渡葙，即N相，此進鋒電位突然消失（圖6-23）。
MMC的生理意義尚不完全清楚。一般認為，在Ⅱ相和Ⅲ相（特別Ⅲ相）出現的強力收縮掠過小腸時，可將腸內容物，包括上次進餐后遺留的殘渣、脫落的細胞碎片和細菌等清除干凈，因而有消化間期“管家人”之稱。此外，通過這種周期性運動，可使小腸的肌肉在長期禁食期內保持良好的功能狀態(tài)。消化間期腸運動不良的患者常伴有腸內細菌的過度繁殖。
MMC的發(fā)生和移行受神經和激素的調節(jié)。迷走神經興奮使周期縮短；禁食期間由腸粘膜中釋放的胃動素，其血漿中濃度的峰值與MMC的Ⅲ相開始相符合，且外源性注射胃動素可誘發(fā)禁食動物出現額外的周期。因此，胃動素被認為是誘發(fā)MMC的激素。
1．內在神經叢的作用位于縱行肌和環(huán)行肌之間的肌間神經叢對小腸運動起主要調節(jié)作用。當機械和化學刺激作用于腸壁感受器時，通過局部反射可引起平滑肌的蠕動運動。切斷小腸的外來神經，小腸的蠕動仍可進行。
2．外來神經的作用一般來說，副交感神經的興奮能加強腸運動，而交感神經興奮則產生抑制作用。但上述效果還依腸肌當時的狀態(tài)而定。如腸肌的緊張性高，則無論副交感或交感神經興奮，都使之抑制；相反，如腸肌的緊張性低，則這兩種神經興奮都有增強其活動的作用。
3．體液因素的作用小腸壁內的神經叢和平滑肌對各種化學物質具有廣泛的敏感性。除兩種重要的神經遞乙酰膽堿和去甲腎上腺素外，還有一些肽類激素和胺，如P物質、腦啡肽和5-羧色胺，都有興奮腸運動的作用。
回腸末端與盲腸交界外的環(huán)行肌顯著加厚，起著括約肌的作用，稱為回盲括約肌。回盲括約肌在平時保持輕度收縮狀態(tài)，其內壓力約比結腸內壓力高2.67kPa(20mmHg)。
對盲腸粘膜的機械刺激或充脹刺激，可通過腸肌局部反射，引起括約肌收縮，從而阻止回腸內容物向盲腸排放。進食時，當食物進入胃時，可通過胃-回腸反射引起回腸蠕動，在蠕動波到達回腸末端最后數厘米時，括約肌便舒張，這樣，當蠕動波到達時，大約有4ml食糜由回腸被驅入結腸。此外，胃幽門部中釋放的 胃泌素也能引起括約肌內的壓力下降。
總之，回盲括約肌的主要功能是防止回腸內容物過快地進入大腸，延長食糜在小腸內停留的時間，因此有利于小腸內容物的完全消化和吸收。據統(tǒng)計，正常情況下每天約有450-500ml食糜進入大腸。此外，回盲括約肌不定還具有活瓣樣作用，它可阻大腸內容物向回腸倒流。
小腸內容物向大腸的排放，除與回盲括約肌的活動有關外，還與食糜的流動性和回腸與結腸內的壓力差有關：食糜越稀，通過回盲瓣也越容易；小腸腔內壓力升高，也可迫使食糜通過括約肌。
三4、小腸液的分泌.
小腸內有兩種腺體：十二指腸和腸腺。十二指腸又稱勃氏腺，分布在十二指腸的粘膜下層中，分泌堿性液體，內含粘蛋白，因而粘稠度很高。這種分泌物的主要機能是保持十二指腸的上皮，不被胃酸侵蝕。腸腺又稱李氏腺，分布于全部小腸的粘膜層內，其分泌液構成了小腸液的主要部分。
小腸液是一種弱堿性液體，pH約為7.6，滲透壓與血漿相等。小腸液的分泌量變化范圍很大，成年人每日分泌量約1-3L。大量的小腸液可以稀釋消化產物，使其滲透壓下降，有利于吸收。小腸分泌后又很快地被絨毛重吸收，這種液體的交流為小腸內營養(yǎng)物質的吸收提供了媒介。
在各種不同條件下，小腸液的性狀變化也很大，有時是較稀的液體，而有時則由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小腸液還常混有脫落的腸上皮細胞、白細胞，以及由腸上皮細胞分泌的免疫球蛋白。
近年來認為，真正由小腸腺分泌的酶只有腸致活酶一種，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之變有活性的胰蛋白酶，從而有利于蛋白質的消化。小腸本身對食物的消化是以一種特殊的方式進行的，即在小腸上皮細胞的紋狀緣和上皮細胞內進行的。在腸上皮細胞內含有多種消化酶，如分解多肽的肽酶、分解雙糖的蔗糖酶和麥芽糖酶等。這些存在于腸上皮細胞內的酶可隨脫落的腸上皮細胞進入腸腔內，但它們對小腸內消化并不起作用。
小腸液的分泌是經常性的，但在不同條件下，分泌量的變化可以很大。食糜對粘膜的局部機械刺激和化學刺激都可引起小腸液的分泌。小腸粘膜對擴張刺激最為敏感，小腸內食糜的量越多，分泌也越多。一般認為，這些刺激是通過腸壁內神經叢的局部反射而引起腸腺分泌的。刺激迷走神經可引起十二指腸腺分泌，但對其它部位的腸腺作用并不明顯，有人認為，只有切斷內臟大神經（取消了抑制性影響）后，刺激迷走神經才能引起小腸液的分泌。
在胃腸激素中，胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和血管活性腸肽都有刺激小腸分泌的作用。
腸動素：為二十二肽，分布于小腸、十二指腸等處可增強胃腸蠕動；
血管活性腸肽（VIP），又名舒血管腸肽，是神經遞質的一種，其結構與胰泌素、胰升血糖素和腸抑胃肽相似，屬胰泌素族。VIP主要由腸道神經元釋放，存在于中樞神經和腸神經系統(tǒng)中。VIP由28個氨基酸組成，主要是由腸道神經元釋放。VIP在生物體內具有雙重作用，既是胃腸道激素，又是神經肽。VIP功能多樣，如擴張心、腦、肝血管，調節(jié)腦血流量，降低肺動脈壓，降低血壓，松弛支氣管平滑肌，調節(jié)中樞體溫、睡眠，刺激催乳素釋放等。在消化系統(tǒng)的主要作用是舒張腸道平滑肌，并使食管下段括約肌、Oddi括約肌、腸道平滑肌、肛門內括約肌松弛。因此VIP水平的變化與臨床多種疾病相關，尤其與胃腸道疾病關系密切，是胃腸道疾病研究的重要指標。
VIP能刺激腸的蠕動，促進腸水分及鹽的流失。所以VIP的分泌量過少也會引起便秘。
四、大腸內消化.
人類的大腸內沒有重要的消化活動。大腸的主要功能在于吸收水分，大腸還為消化后的殘余物質提供暫時貯存所。
一、大腸液的分泌.
大腸液是由在腸粘膜表面的柱狀上皮細胞及杯狀細胞分泌的。大腸的分泌富含粘液和碳酸氫鹽，其pH為8.3-8.4。大腸液中可能含有少量二肽酶和淀粉酶，它們對物質的分解作用不大。大腸液的主要作用在于其中的粘液蛋白，它能保護腸粘膜和潤滑糞便。
大腸液的分泌主要是由食物殘渣對腸壁的機械性刺激引起的。刺激副交感神經（即腦部和骶部）可使分泌增加，而刺激交感神經（位于脊髓胸腰段）則可使正在進行著的分泌減少。尚未發(fā)現重要的體液調節(jié)。如果是便秘了可拍打按摩刺激-八髎穴.
二、大腸的運動和排便.
大腸的運動少而慢，對刺激的反應也較遲緩，這些特點對于大腸作為糞便的暫時貯存所是適應的。
人類的大腸內沒有重要的消化活動，大腸的主要功能是吸收水分，大腸還為消化后的食物殘渣提供臨時儲存場所。一般大腸內不進行消化，大腸中物質的分解也多是細菌作用的結果，細菌可利用腸內較為簡單的物質合成B族維生素和維生素K，但更多的是細菌對食物殘渣中未被消化的碳水化合物、蛋白質與脂肪的分解，所產生的代謝產物大多對人體有害。
1、大腸的運動：少而慢，對刺激的反應也較遲緩，這些有利于對糞便的暫時儲存。袋狀往返運動。分節(jié)或多袋推進運動。蠕動。
大腸運動的形式.
1．袋狀往返運動這是在空腹時最多見的一種運動形式，由環(huán)行肌無規(guī)律地收縮所引起，它使結腸袋中的內容物向兩個方向作短距離的位移，但并不向前推進。
2．分節(jié)或多袋推進運動這是一個結腸袋或一段結腸收縮，其內容物被推移到下一段的運動。進食后或結腸受到擬副并感藥物刺激時，這種運動增多。
3．蠕動大腸的蠕動是由一些穩(wěn)定向前的收縮波所組成。收縮波前方的肌肉舒張，往往充有氣體；收縮波的后面則保持在收縮狀態(tài)，使這段腸管閉合并排空。
在大腸還一種進行很快，且前進很遠的蠕動，稱為集團蠕動。它通常開始于橫結腸，可將一部分大腸物推送至降結腸或乙狀結腸。集團蠕動常見于進食后，最常發(fā)生在早餐后60min之內，可能是胃內食物進入十二指腸，由十二指腸-結腸反射所引起。這一反射主要是通過內在神經叢的傳遞實現的。
（二）排便.
食物殘渣在大腸內停留的時間較長，一般在十余小時以上，在這一過程中，食物殘渣中的一部分水分被大腸粘膜吸收。同時，經過大腸同細菌的發(fā)酵和腐敗作用，形成了糞便。糞便中除食物殘渣外，還包括脫落的腸上皮細胞和大量的細菌。此外，機體代謝后的廢物，包括由肝排出的膽色素衍生物，以及由血液通過腸壁排至腸腔中的某些金屬，如鈣、鎂、汞等的鹽類，也隨糞便排至體外。
正常的直腸通常是空的，沒有糞便在內。當腸的蠕動將糞便推入直腸時，刺激了直腸壁內的感受器，沖動經盆神經和腹下神經傳至脊髓腰骶段的初級排便中樞，同時上傳到大腦皮層，引起便意和排便反射。這時，通過盆神經的傳出沖動，使降結腸、乙狀結腸直腸收縮，肛門內括約肌舒張。與此同時，陰部神經的沖動減少，肛門外括約肌舒張，使糞便排排出體外。此外，由于支配腹肌和膈肌的神經興奮，腹肌和膈肌也發(fā)生收縮，腹內壓增加，促進糞便的排出。正常人的直腸對糞便的壓力刺激具有一定的閾值，當達到此閾值時即可引起便意。
排便運動受大腦皮層的影響是顯而易見的，意識可以加強或抑制排便。人們對對便意經常予以制止，就使直腸漸漸地對糞便壓力刺激失去正常的敏感性，加之糞便在大腸內停留過久，水分吸收過多而變得干硬，引起排便困難，這是產生便秘的最常見的原因之一。
?。ㄈ┐竽c內細菌的活動.
大腸中的細菌來自于空氣和食物，它們依靠食物殘渣而生存，同時分解未被消化吸收的蛋白質、脂肪和碳水化合物。
蛋白質首先被分解為氨基酸，氨基酸或是再經脫羥產生胺類，或是再經脫氨基形成氨，這些可進一步分解產生苯酚、吲哚、甲基吲哚和硫化氫等，是糞便臭味的主要來源；
碳水化合物可被分解產生乳酸、醋酸等低級酸及二氧化碳、沼氣等；
脂肪被分解產生脂肪酸、甘油、醛、酮等，這些成分大部分對人體有害，有的可以引起人類結腸癌。
可溶性膳食纖維可加速這些有害物質的排泄，縮短它們與結腸的接觸時間，有預防結腸癌的作用。
大腸內有許多細菌。細菌主要來自食物和空氣，它們由口腔入胃，最后到達大腸。大腸內的酸堿度和溫度對一般細菌的繁殖極為適宜，細菌便在這里大量繁殖。細菌中含有能分解食物殘渣糖及脂肪等的酶，這個分解稱為發(fā)酵，其產物有乳酸、醋酸、二氧化碳、沼氣、脂肪酸、甘油、膽堿等。蛋白質的細菌分解稱為腐敗，其產物有胨、氨基酸、氨、硫化氫、組胺、吲哚等，其中有的成分由腸壁吸收后到肝中解毒。
大腸內的細菌能利用腸內較為簡單的物質合成維生素B復合物和維生素K，它們由腸內吸收后，對人體有營養(yǎng)作用。據估計，糞便中死的和活的細菌約占糞便固體重量的20-30%。
（四）食物中纖維素對腸功能的影響.
近年來，針對食物中纖維素對腸功能和腸疾病發(fā)生的影響，引起了醫(yī)學界極大的重視。事實證明，適當增加纖維素的攝取有增進健康，預防便秘、痔瘡、結腸癌等疾病的作用。食物中纖維素對胃腸功能的影響主要有以下方面：①大部分多糖纖維能與水結合而形成凝膠，從而限制了水的吸收，并使腸內容物容積膨脹加大；②纖維素多能刺激腸運動，縮短糞便在腸內停留時間和增加糞便容積；③纖維素可降低食物中熱量的比率，減少含能物質的攝取，從而有助于糾正不正常的肥胖。
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一、膽汁的分泌與排出.
膽汁是由肝細胞不斷生成的，生成后肝管流出，經膽總管而至十二指腸，或由肝管轉入膽囊而存貯于膽囊，當消化時再由膽囊排出至十二指腸。膽汁和胰液、腸液一起，對小腸內的食糜進行化學性消化。
成年人每日分泌膽汁約800—1000ml ,膽汁的生成量和蛋白質的攝入量有關，高蛋白食物可生成較多的膽汁。
膽汁是一種較濃的具有苦味的有色液汁。人的膽汁（由肝直接分泌的膽汁）呈金黃色或橘棕色；而膽囊膽汁（在膽囊中貯存過的膽汁）則因濃縮而顏色變深。肝膽汁呈弱堿性（pH為7.4），膽囊膽汁則因碳酸氫鹽在膽囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。
膽汁的成分很復雜，除水分和鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽等無機成分外，其有機成分有膽鹽、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂和粘蛋白等。膽汁中沒有消化酶。
膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或?；撬峤Y合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產物，包括膽紅素復寫紙的氧化物——膽綠質。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色，肝能合成膽固醇，其中約一半轉化成膽汁酸。其余的一半則隨膽汁進入膽囊或排入小腸。
在正常情況下，膽汁中的膽鹽（或膽汁酸）、膽固醇和卵磷脂的適當比例是維持膽固醇成溶解狀態(tài)的必要條件。當膽固醇分泌過多，或膽鹽、卵磷脂合成減少時，膽固醇就容易測沉積下來，這是形成膽石的一種原因。
膽汁對于脂肪的消化和吸收具有重要意義：
1．膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張張，使脂肪乳化成微滴，分散在腸腔內，這樣便增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。
2．膽鹽因其分子結構的特點，當達到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性復合物（混合微膠粒）。因此，膽鹽便成了不溶于水的脂肪水解產物到達腸粘膜表面所必需的運載工具，對于脂肪消化產物的吸收具有重要意義。
3．膽汁通過促進脂肪分解產物的吸收，對脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收也有促進作用。
此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸；膽鹽在小腸內吸收后還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。
肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁都流入膽囊內貯存。膽囊可以吸收膽汁中的水分，使肝膽汁濃縮4-10倍，從而增加了貯存的效能。在消化期，膽汁可直接由肝以及由膽囊中大量排出至十二指腸。因此，食物在消化道內是引起膽汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黃、肉、肝）水解物引起膽汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖類食物的作用最小。在膽汁排出過程中，膽囊和Oddi括約肌的活動通常表現出協(xié)調的關系，即膽囊收縮時，Oddi括約肌舒張；相反，膽囊舒張時，Oddi括約肌則收縮。
1．神經因素的作用：神經對膽汁分泌和膽囊 收縮的作用均較弱。進食動作或食物對胃、小腸的刺激可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增加，膽囊收縮也輕度加強。反射的傳出途徑是迷走神經，切斷兩側迷走神經，或應用膽堿能受體阻斷劑，均可阻斷這種反應。 迷走神經除了直接作用于肝細胞和膽囊外，還可通過引起胃泌素釋放而間接引起肝膽汁的分泌和膽囊收縮。
2．體液因素的作用：有多種體液因素參與調節(jié)膽汁的分泌和排出。
（1）胃泌素：胃泌素至少對肝膽的分泌及膽囊平滑肌的收縮均有一定的刺激作用，它可通過血液循環(huán)作用于肝細胞和膽囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指腸粘膜，引起促胰液素釋放而促進肝膽汁分泌。
（2）促胰液素（見胰液分泌的調節(jié)）： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它還有一定的刺激肝膽汁分泌的作用。促胰液素主要作用于膽管系統(tǒng)而非作用于肝細胞，它引起的膽汁分泌主要是量和HCO3含量的增加，膽鹽的分泌并不增加。
（3）膽囊收縮素（見胰液分泌的調節(jié)）：在蛋白質分解產物、鹽酸和脂肪等物質作用下，小腸上部粘膜內的 I 細胞可釋放膽囊收縮素，它通過血液循環(huán)興奮膽囊平滑肌，引起膽囊的強烈收縮。膽囊收縮素對Oddi括約肌則有降低其緊張性的作用，因此可促使膽囊汁的大量排放。膽囊收縮素也能刺激膽管上皮細胞，使膽汁流量和HCO3的分泌增加，但其作用較弱。
（4）膽鹽：膽汁中的膽鹽或膽汁酸當排至小腸后，絕大部分（約90%以上）仍可由小腸（主要為回腸末端）粘膜吸收入血，通過門靜靜脈回到肝，再組成膽汁而又分泌入腸，這一過程稱為膽鹽的腸肝循環(huán)（如下）。膽鹽每循環(huán)一次約損失5%，每次進餐后約6-8g膽鹽排出。每次進餐后可進行2-3次腸肝循環(huán)。返回到肝的膽鹽有刺激肝膽汁分泌的作用，實驗證明，當膽鹽通過膽瘺流失至體外后，膽汁的分泌將比正常時減少數倍。進入門脈的實線代表來自肝的膽鹽，虛線代表由細菌作用產生的膽鹽膽鹽對膽囊的運動并無影響。
(5)藥品：如蒲公英、茵陳、柴胡等促進膽汁排泄.
總之，由進食開始，到食物進入小腸內，在神經和體液因素調節(jié)下，都可引起膽汁的分泌和排出活動，尤以食物進入小腸后的作用最為明顯。在這一時期中，不僅肝膽汁的分泌明顯增加，而且由于膽囊的強烈收縮，使貯存在膽囊中的膽汁也大量排出。
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二、胰液的分泌.
胰液是兼有外分泌和內分泌功能的腺體。胰腺的內分泌功能主要與糖代謝的調節(jié)有關，將在內分泌章中討論。胰腺的外分泌為胰液，是由胰腺的腺泡細胞和小的導管管壁細胞所分泌的，具有很強的消化能力。
胰液是列色無嗅的堿性液體，pH約為7.8-8.4，滲透壓約為血漿相等。人每日分泌的胰液量約為1-2L。
胰液中含有無機物和有機物。在無機成分中，碳酸氫鹽的含量很高，它是由胰腺內的小的導管細胞分泌的。導管細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而產生碳酸，后者經過解離而產生碳酸氫根（HCO3），人胰液中的HCO3的最高濃度為140mmol/L，其濃度隨分泌速度的增加而增加（圖6-19）。HCO3的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受強酸的侵蝕；同時也提供了小腸內多種消化酶活動的最適宜的pH環(huán)境（pH 7-8）。除HCO3外，占第二位的主要負離子是CI-。CI-的濃度隨HCO3 的濃度的變化而有變化，當HCO3濃度升高時，CI-的濃度就下降。胰液中的正離子有Na+ 、K+、Ca2+等，它們在胰液中的濃度與血漿中的濃度非常接近，不依賴于分泌的速度。
圖6-19 胰液中電解質成分和分泌率的關系
胰液中的有機物主要是蛋白質，含量由0.1%-10%不等，隨分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白質主要由多種消化酶組成，它們是由腺泡細胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：
1．胰淀粉酶 胰淀粉酶是一種α-淀粉酶，它對生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化產物為糊精、麥芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH為6.7-7.0。
2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最適pH為7.5-8.5。
目前認為，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一種小分子 蛋白質——輔脂酶存在條件下才能發(fā)揮作用。胰脂肪酶與輔脂酶在甘油三酯的表面形成一種高親和度的復合物，牢固地附著在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。因此，輔脂酶的作用可比喻為附著在甘油三酯表面的“錨”。
胰液中還含有一定量的膽固醇和磷脂酶A2，它們分別水解膽固醇酯和卵磷脂。
3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 這兩種酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。腸液中的腸致活酶可以激活蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌浮４送?，酸、胰蛋白酶本身，以及組織液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下轉化為有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用極相似，都能分解蛋白質為胨，當兩者一同作用于蛋白質時，則可消化蛋白質為小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中還含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽鍵，釋放出具有自由羧基的氨基酸，后兩種酶則可使相應的核酸部分地水解為單核苷酸。
由于胰液中含有水解三種主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一種。臨床和實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質仍不能完全消化，從而也影響吸收，但糖的消化和吸收一般不受影響。
在非消化期，胰液幾乎是不分泌或很少分泌的。進食開始后，胰液分泌即開始。所以，食物是興奮胰腺的自然因素。進食時胰液受神經和體液雙重控制，但以體液調節(jié)為主。
1．神經調節(jié)：食物的形象、氣味、食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過神經反射（包括條件反射和非條件反射）引起胰液分泌。反射的傳出神經主要是迷走神經。切斷迷走神經，或注射阿托品阻斷迷走神經的作用，都可顯著地減少胰液分泌。迷走神經可通過其末稍釋放乙酰膽堿直接作用于胰腺，也可通過引起胃泌素的釋放，間接地引起胰腺分泌（圖6-20）。迷走神經主要作用于胰腺的腺泡細胞，對導管細胞的作用較弱，因此，迷走神經興奮引起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量卻很豐富。
內臟大神經對胰液分泌的影響不明顯。內臟大神經中的膽堿能纖維可增加胰液分泌，但其上腺素能纖維則因使胰腺血管收縮，對胰液分泌產生抑制作用。
2.體液調節(jié). 調節(jié)胰液分泌的體液因素主要有促胰液素和膽囊收縮素（也稱促胰酶素）兩種，分述如下：
（1）促胰液素（胰泌素）.
促胰液素又稱胰泌素是由十二指腸和空腸粘膜的S細胞分泌促胰液素原：當酸性食糜進入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放促胰液素。小腸上段粘膜含促胰液素較多，距幽門越遠，含量越小。產生促胰液素的細胞為S細胞。小腸內促胰液素釋放的pH閾值為4.5.迷走神經的興奮不引起起促胰液素的釋放；切除小腸的外來神經，鹽酸在小腸內仍能引起胰液分泌，說明促胰液素的釋放不依賴于腸管外來神經。 促胰液素主要作用于胰腺小導管的上皮細胞，使其分泌大量的水分和碳酸氫鹽，因而使胰液的分泌量大為增加，便酶的含量卻很低。
胰泌素是由S細胞分泌，鹽酸是最強制刺激因素，其次為蛋白質分解產物和脂酸鈉，膽酸鈉、脂肪、膽汁、鈣離子、酒精等均刺激促胰液素升高，糖類幾乎無沒有作用。當酸性食糜進入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放促胰液素。小腸上段粘膜含促胰液素較多，距幽門越遠，含量越小。“S”細胞，主要在十二指腸粘膜，少量分布在空腸、回腸和胃竇。胰泌素，為一種堿性多肽。由27個氨基酸殘基組成，含11種不同氨基酸。 胰泌素已在腦中提純，因此亦加入腦-腸肽行列。作用為刺激胰腺分泌大量含豐富碳酸氫鹽的胰液，對人、狗、豬產生最大刺激的促胰液素劑量，為一次靜脈注射或每小時每公斤體重靜脈灌注1臨床單位，相當于200～250毫微克，對胰酶分泌有弱的加強作用，但如與促胰酶素一起給予，則明顯增加促胰酶素分泌，對人、狗、大鼠的胃酸分泌和胃腸道活動有抑制作用。外源性人促胰液素，其半衰期為4.1分鐘，代謝清除率為15毫升/分鐘·公斤體重。 小腸內促胰液素釋放的pH閾值為4.5。迷走神經的興奮不引起起促胰液素的釋放；切除小腸的外來神經，鹽酸在小腸內仍能引起胰液分泌，說明促胰液素的釋放不依賴于腸管外來神經。
臨床意義：胰泌素：(1)、高胰泌素血癥：胃酸分泌增多的十二指腸潰瘍、卓-艾綜合征以及晚期腎功能衰竭這3種情況胰泌素水平明顯增高。胃酸分泌增多者胰泌素濃度為(6.9±0.64) pg/ml，卓-艾綜合征患者空腹血漿胰泌素水平可高于15pg/ml?！?/span>(2)、飲酒者(包括一般的飲量)可導致免疫活性的胰泌素的釋放增加?！?/span>(3)、胰泌素分泌不足，導致強堿性胰液不足以中和進入十二指腸的胃酸，形成潰瘍。故部分十二指腸潰瘍病人，胰液素分泌量少于正常?！?/span>(4)、乳糜瀉和“小腸粘膜結腸化”腸炎患者，空腸指狀絨毛消失，表面粘膜萎縮，腸粘膜中內分泌細胞功能減退，血中胰液素水平降低，不能刺激胰腺分泌大量的碳酸氫鹽，不能中和進入十二指腸的胃酸，故常伴空腸潰瘍。
促胰液素是由十二指腸和空腸粘膜的S細胞分泌促胰液素原，pH低于4.5-5.0的酸性食糜進入小腸后可刺激促胰液素原的分泌和活化。促胰液素原變?yōu)榇僖纫核睾笾饕饔糜谝认俨粚Ч苌掀ぜ毎系奶禺愋允荏w，通過cAMP機制引起民細胞分泌大量的H2O和碳酸氫根HCO3-，因而使胰液的分泌量大為增加，但酶的含量很低。 生理作用：大量分泌的碳酸氫根 HCO3-迅速中和進入十二指腸的酸性內容物，同時使進入十二指腸的胃消化酶的活性喪失，可避免損傷十二指腸粘膜；大量分泌的HCO3-為胰腺分泌的消化酶提供合適的pH環(huán)境。胃酸通常是刺激人體胰液素釋放的重要作用，促胰液素多數有利于胰臟外分泌腺分泌水和碳酸氫鈉，同時可以起到抑制胃泌素釋放和胃酸分泌，也可以起到抑制生長抑素的局部釋放、膽汁分泌等作用。 平時要保持合理飲食，有利于防止自身的消化功能造成干擾，還可以防止促胰液素分泌造成影響。
（2）膽囊收縮素（CCK）.
膽囊收縮素小腸十二指腸和空腸粘膜內的 I 細胞可釋放膽囊收縮素，最強刺激依次是蛋白質分解產物、脂肪酸鹽、胃酸HCl、脂肪；糖沒有作用。此外，胰島素能夠增強膽囊收縮素的促淀粉酶分泌效應。CCK是小腸粘膜中I細胞釋放的一種肽類激素。
膽囊收縮素（CCK），其主要作用是促進胰腺腺泡分泌各種消化酶，促膽囊收縮，排出膽汁，對水和HCO3-的促分泌作用較弱。CCK還可作用于迷走神經傳入纖維，通過迷走——迷走反射刺激胰酶分泌。CCK通過激活磷脂酰基醇系統(tǒng)，在Ca2+介導下對胰腺起作用。CCK與胰泌素具有協(xié)同作用。 進食后，蛋白質水解產物可刺激小腸粘膜釋放一種膽囊收縮素釋放肽，刺激小腸粘膜 I 細胞分泌CCK。
膽囊收縮素，可作為飽感因素調節(jié)攝食，過高過低均可影響人的食欲。CCK濃度與膽源性胰腺炎發(fā)病有密切關系，可能是膽源性胰腺炎病因之一。CCK分泌異常可能是導致遠側胃癌根治術后膽囊膽汁淤滯、膽囊排空功能不良以及膽囊結石患病率增高的重要原因之一。
促進胰液中各種酶的分泌是膽囊收縮素的一個重要作用，因而也稱促胰酶素；它的另一重要作用是促進膽囊強烈收縮，排出膽汁。膽囊收縮素對胰腺組織還有營養(yǎng)作用，它促進胰組織蛋白質和核糖核酸的合成。
影響胰液分泌的體液因素還有胃竇分泌的胃泌素、小腸分泌的血管活性腸肽等，它們在作用分別與膽囊的收縮素和促胰液素相似。
膽囊收縮素，多肽激素，由33個氨基酸組成。全部生物活性存在于C 端的八肽片段。最初從動物的上段腸中提取，以后發(fā)現大腦皮層、海馬、杏仁核、下丘腦等部位均存在。其外周作用已比較清楚，可刺激胃分泌胃酸，肝臟分泌膽汁，抑制回腸吸收鈉和水，刺激胰島釋放胰島素和胰高血糖素。其中樞作用還不很明確，有資料顯示，它與攝食行為有關，與肥胖癥也有關。還參與痛覺調節(jié)。具多種生物作用，主要為刺激胰酶分泌與合成，增強胰碳酸氫鹽分泌，刺激膽囊收縮與奧狄氏括約肌松弛，還可興奮肝膽汁分泌，調節(jié)小腸、結腸運動，也可作為飽感因素調節(jié)攝食。 天然CCK化學結構有多種，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及從山羊和人小腦中分離出一種8肽CCK等。含CCK的細胞存在于哺乳動物十二指腸和空腸粘膜，其細胞與人腸 I 細胞同。1978年有人發(fā)現，CCK還存在于中樞神經系統(tǒng)，且含量大于小腸內含量，存在于皮層額葉、皮層梨狀區(qū)、尾核、海馬、丘腦、下丘腦、小腦和間腦。CCK在血中很快降解，其半衰期約3分鐘。具多種生物作用，主要為刺激胰酶分泌與合成，增強胰碳酸氫鹽分泌，刺激膽囊收縮與奧狄氏括約肌松弛，還可興奮肝膽汁分泌，調節(jié)小腸、結腸運動，也可作為飽感因素調節(jié)攝食。
小腸粘膜分泌膽囊收縮素釋放肽對胰蛋白酶十分敏感，胰蛋白酶可使CCK釋放肽失活，因此在CCK釋放肽引起CCK釋放和胰酶分泌增加之后，胰蛋白酶又會使其失去活性，從而反饋性的抑制了CCK和胰酶的進一步分泌。胰酶分泌的反饋性調節(jié)的生理意義在于能夠防止胰酶分泌過量。
減少胰蛋白酶的分泌，也就是說在飲食上減少吃，由牛、羊、豬的內臟和部分干果和蔬菜。這也是為什么喜歡吃動物內臟和干果的人越吃越想吃。
原理. 通過特效食物和身體內的各種酶的復合作用，幫助分解出蛋白質分解產物、脂肪酸鹽、HCl等刺激CCK分泌的分解因子，刺激下丘腦內側，產生大量的飽腹信號。
CCK（膽囊收縮素）在血中很容易被降解，以失去活性，其半衰期約3分鐘。這時需要抑制胰蛋白酶的分泌，并持續(xù)的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌，讓飽腹信號持續(xù)刺激小丘腦。并作用于攝食中樞神經抑制食欲的產生。
促胰液素和膽囊收縮素之間具有協(xié)同作用，即一個激素可加強另一個激素的作用。此外，迷走神經對促胰液素的作用也有加強作用，例如阻斷迷走神經后，促胰液素引起的胰液分泌量將大大減少。激素之間，以及激素與神經之間的相互加強作用，對進餐時胰液的大量分泌具有重要意義。
人體進食后，胰液開始分泌．胰液分泌受神經和體液雙重調節(jié)．如圖為人的胰腺分泌的調節(jié)示意圖，據圖分析：
（1）神經調節(jié)的基本方式是反射.
（2）在圖中，食物刺激有關感受器，最終通過迷走神經（傳出神經）釋放乙酰膽堿Ach作用于胰腺，引起胰液分泌.
（3）圖中酸性食糜可刺激小腸粘膜內的S細胞分泌激素X，X通過血液循環(huán)作用于胰腺細胞，引起胰液分泌，X是促胰液素，該激素作用于靶細胞后就被滅活，以維持內環(huán)境的穩(wěn)定．
（4）飯后30分鐘，大量的葡萄糖被人體吸收，正常人體胰腺組織中的胰島B細胞分泌的胰島素可降低血糖．除食物中糖類的消化和吸收外，人體血糖的來源還包括：肝糖原的分解和脂肪等非糖類物質轉化．
**抑胃肽. 與血糖病人關系密切.
抑胃肽(GIP)是由43個氨基酸組成的直鏈肽，屬于胰泌素和胰高血糖素族，分子量為5100，由小腸粘膜的K細胞所產生。抑胃肽是動物體內一種重要的代謝激素.具有特殊的分子結構,在動物機體中發(fā)揮著重要的生理作用。它的生理作用為：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶原分泌；刺激胰島素釋放；抑制胃的蠕動和排空；刺激小腸液的分泌；刺激胰島素的分泌。
葡萄糖促胰島素分泌的效應。
簡介. 空腸中濃度最高，在十二指腸及回腸中也有一定量的分泌。它的生理作用為：抑制胃酸分泌；抑制胃蛋白酶原分泌；抑制胃的蠕動和排空；刺激胰島素釋放；刺激小腸液的分泌；刺激胰高血糖素的分泌。
參考值. 正常血清濃度為349±18ng/L，餐后45分鐘可增至1200ng/L，3小時內仍維持在1000ng/L以上。因此正常人在24小時內GIP濃度從早餐后直到晚上均在一個較高水平。抑胃肽的半衰期約為21分鐘。
臨床意義.
糖尿病患者，肥胖者，在耐胰島素狀態(tài)時，過量營養(yǎng)可使GIP細胞增生，血中GIP水平明顯升高，同時有高胰島素血癥。
在伴自主神經病變的糖尿病患者，GIP對混合食物攝入的反應受阻。在迷走神經切除的反應性低血糖病人，早期GIP及胰島素釋放反應增高，提示在傾倒綜合征后相調節(jié)中，神經因素可能起作用。
Ross等報道，空腹GIP水平正常的非肥胖糖尿病患者，其血糖升高時，胰島素釋放相對受抑，提示β細胞對GIP反應的相應遲緩。而GIP反應達一定高峰的患者，其胰高血糖素水平升高，可能是因為GIP刺激了A細胞。
Ehert 和Willins等發(fā)現，肥胖者GIP反饋抑制調節(jié)受阻；當口服葡萄糖、混合食物或脂肪后，GIP較正常對照組明顯升高?？诜竞笤凫o脈注射葡萄糖，也不能完全控制GIP，但當減少能量攝入或饑餓時，GIP代謝趨于正常。
嚴重的Ⅱ型糖尿病患者（平均空腹血糖達262mg/dl），GIP對口服葡萄糖的反應受阻明顯，然而在糖尿病及正常人應用外源性胰島素后，未發(fā)現GIP的抑制。有人報告青年型糖尿病患者單獨注射胰島素或同時注射葡萄糖均明顯抑制由于脂肪攝入引起的GIP升高，而口服葡萄糖則無此作用。因此認為，胰島素與GIP之間的負反饋作用并非是胰島素抑制葡萄糖所引起的GIP釋放，而是由于脂肪引起的GIP釋放。
就空腹GIP水平而言，肥胖者和正常人相比，并無明顯差異 但進混合餐后，肥胖者GIP水平明顯高于正常人；這種升高，依賴于糖負荷，血糖越高，GIP水平亦越高，與肥胖程度無關。而無論成年型或幼年型糖尿病，GIP均高于正常，說明胰島素的缺乏和酮體的增加可導致基礎GIP水平上升。餐后GIP水平，不同類型的糖尿病人反應不一。成年型糖尿病人餐后GIP明顯升高；優(yōu)降糖治療三周后，GIP反應正常，同時伴有胰島素的升高和糖耐量的改善；未經治療的幼年型糖尿病，雖基礎GIP很高，但進食后不再繼續(xù)升高。
十二指腸潰瘍患者空腹GIP與正常人無差異，而進餐后明顯高于正常人，且上升快，幅度大、持續(xù)時間長，故GIP應在進餐后測定。
實驗研究.
Sato等觀察了24例肝硬化患者的腸抑胃肽的變化發(fā)現，肝硬化組的GIP基礎濃度 （176.5±26.5pg/ml）稍高于對照組（119.5±25.0pg/ml）；進食后，肝硬化組的GIP反應明顯高于對照組。胃泌素濃度亦有相應變化，而胃酸度卻無明顯改變，故推測胃泌素和GIP的代謝障礙，除腎臟外也可發(fā)生在硬化的肝臟中。肝硬化患者的胃酸度正常也許是由于循環(huán)中高水平的抑酸激素，例如GIP，干擾了胃泌素的作用之故。
Basterman等觀察了36例炎癥性腸病患者的血糖、胰島素 GIP的變化（24例潰瘍性結腸炎，14例克隆氏?。?，發(fā)現克隆氏病病人進食前后的血糖和胰島素均正常，潰瘍性結腸炎進食后血糖僅略有上升，但GIP在二組均都很高。鑒于胰島素正常，GIP的增高不能歸因于胰島素的反饋不足，可能是炎性腸病的特殊改變。
乳糜瀉及熱帶吸收不良癥病人，進食后，GIP反應很低，提示十二指腸和空腸粘膜廣泛受損時，可導致GIP釋放不足。而結腸疾患甚至部分累及上部小腸的克隆氏病人，進食后GIP反應亦正常。
臨床發(fā)現，尿毒癥病人血中抑胃肽水平明顯高于正常人，約為1006±145pg/ml。由于尿中GIP濃度甚微，所以推測GIP主要在腎內代謝而不經尿排泄。
乳糜瀉病人腸粘膜有不同程度的絨毛萎縮，GIP細胞數目減少，GIP釋放減少。部分高胃酸型十二指腸潰瘍病人，由于GIP分泌不足，抑酸作用減弱，致高胃酸的環(huán)境而造成潰瘍的形成。
需要檢查的人群：有消化道相關疾病癥狀的人群，比如消化不良，胰腺膽囊問題等。
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三、吸 收.
消化管內的吸收是指食物的成分或其消化后的產物，通過上皮細胞進入血液和淋巴的過程。消化過程是吸收的重要前提。由于吸收為多細胞機體提供了營養(yǎng)，因而具有很大的生理意義。
消化管不同部位的吸收能力有吸收速度是不同的，這主要取決于各部分消化管的組織結構，以及食物在各部位被消化的程度和停留的時間。在口腔和食管內，食物實際上是不被吸收的。在胃內，食物的吸收也很少，胃可吸收酒精和少量水分。小腸是吸收的主要部位，一般認為，糖類、蛋白質和脂肪的消化產物大部分是在十二指腸和空腸吸收的，回腸有其獨特的功能，即主動吸收膽鹽和維生素B12（圖6-24）。對于大部分營養(yǎng)成分，當它到達回腸時，通常已吸收完畢，因此回腸主要是吸收功能的貯備。小腸內容物進入大腸時已經不含多少可被吸收的物質了。大腸主要吸收水分和鹽類，一般認為，結腸可吸收進入其內的80%的水和90%的Na+和CI-。
圖6-24 各種主要營養(yǎng)物質在小腸的吸收部位
人的小腸長約4m，它的粘膜具有環(huán)形皺褶，并擁有大量的絨毛，絨毛是小腸粘膜的微小突出構造，其長度約0.5-1.5mm。每一條絨毛的外面是一層柱狀上皮細胞。在顯微鏡下觀察，可見柱狀上皮細胞頂端有明顯有縱紋，電了顯微鏡下的觀察進一步表明，縱紋乃是柱狀細胞頂端細胞膜的突出，被稱為微絨毛。人的腸絨毛上，每一柱狀上皮細胞的頂端約有1700條微絨毛。由于環(huán)狀皺褶、絨毛和微絨毛的存在，最終使小腸的吸收面積比同樣長短的簡單圓筒的面積增加約600倍，達到200m2左右（圖6-25）。小腸除了具有巨大的吸收面積外，食物在小腸內停留的時間較長（3-8h），以及食物在小腸內已被消化到適于吸收的小分子物質，這些都是小腸在吸收中發(fā)揮作用的有利條件。
圖 6-25 增加小腸表面面積的三種機制.
小腸絨毛內部有毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維和神經纖維網等結構。動物在空腹時，絨毛不活動。進食則可引起絨毛產生節(jié)律性的伸縮和擺動。這些運動可加速絨毛內血液和淋巴的流動，有助于吸收。絨毛運動神經控制，刺激內臟神經可加強絨毛運動。絨毛運動還受小腸粘膜中釋放的一種胃腸激素——絨毛收縮素（villkinin）的刺激。
營養(yǎng)物質和水可以兩條途徑進入血液或淋巴：一為跨細胞途徑，即通過絨毛柱狀上皮細胞的腔面膜進入細胞，再通過細胞底-側面膜進入血液或淋巴；另一為旁細胞途徑，即物質或水通過細胞間的緊密連接，進入細胞間隙，然后再轉入血液或淋巴（圖6-26）。營養(yǎng)物質通過膜的機制包括擴散、易化擴散、主動轉運及胞飲等，其過程可參看第二章第一節(jié)。
圖6-26 小腸粘膜吸收水和小的溶質的兩條途徑
小腸內主要營養(yǎng)物質的吸收。
食物吸收的主要部位是小腸上段的十二指腸和空腸?；啬c主要是吸收功能的儲備，用于代償時的需要，大腸主要吸收水分和鹽類。
在小腸中被吸收的物質不僅是由口腔攝入的物質，由各種消化腺分泌入消化管內的水分、無機鹽和某些有機成分，大部分將在小腸中被重吸收。例如，人每日分泌入消化管內的各種消化液總量可達6～7L之多，每日還從口腔攝入1L多的水分，而每日由糞便中丟失的水分只有150ml左右。因此，重吸收回體內的液體量每日可達8L。這樣大量的水分如果不被重吸收，勢必嚴重影響內環(huán)境的相對穩(wěn)定而危及生命，急性嘔吐和腹瀉時，在短時間內損失大量液體的嚴重性就在于此。
在正常情況下，小腸每天還吸收幾百克糖，l00g或更多的脂肪，50～l00g氨基酸，50～l00g離子等。實際上，小腸吸收的能力遠遠超過這個數字，因此，小腸的吸收具有巨大的貯備力。
（一） 水分的吸收.
人每日由胃腸吸收回體內的液體量約有8L之多。水分的吸收都是被動的，各種溶質，特別是NaCl的主動吸收所產生的滲透壓梯度是水分吸收的主要動力。細胞膜和細胞間的緊密連接對水的通透性都很大，因此，驅使水吸收的滲透壓一般只有3～5mOsm/L。
在十二指腸和空腸上部，水分由腸腔進入血液的量和水分由血液進入腸腔的量都很大，因此腸腔內液體的量減少得并不多。在回腸，離開腸腔的液體比進入的多，從而使腸內容大為減少。
（二） 無機鹽的吸收.
一般說，單價堿性鹽類如鈉、鉀、銨鹽的吸收很快，多價堿性鹽類則吸收很慢。凡能與鈣結合而形成沉淀的鹽，如硫酸鹽、磷酸鹽、草酸鹽等，則不能被吸收。
1.鈉的吸收. 成人每日攝入約250～300mmol的鈉，消化腺大致分泌相同數量的鈉，但從糞便中排出的鈉不到4mmol，說明腸內容中95%～99%的鈉都被吸收了。
由于細胞內的電位較粘膜面負40mV，同時細胞內鈉的濃度遠較周圍液體為低， 因此，鈉可順電化學梯度通過擴散作用進入細胞內。但細胞內的鈉能通過底側膜進入血液，這是通過膜上鈉泵的活動逆電化學梯度進行的主動過程。鈉泵是一種Na+-K+依賴性ATP酶，它可使ATP分解產生能量，以維持鈉和鉀逆濃度梯度的轉運。鈉的泵出和鉀的泵入是耦聯(lián)的。
2.鐵的吸收. 人每日吸收的鐵約為lmg，僅為每日膳食中含鐵量的1/l0。鐵的吸收與機體對鐵的需要有關，當服用相同劑量的鐵后，缺鐵的患者可比正常人的鐵吸收量大l-4倍。食物中的鐵絕大部分是三價的高鐵形式，但有機鐵和高鐵都不易被吸收，需還原為亞鐵后方能被吸收。亞鐵吸收的速度比相同量的高鐵要快2-5倍。維生素C能將高鐵還原為亞鐵而促進鐵的吸收。鐵在酸性環(huán)境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的鹽酸有促進鐵吸收的作用，胃大部切除的病人，常常會伴發(fā)缺鐵性貧血。
鐵主要在小腸上部被吸收。腸粘膜吸收鐵的能力決定于粘膜細胞內的含鐵量。由腸腔吸收入粘膜細胞內的無機鐵，大部分被氧化為三價鐵，并和細胞內存在的去鐵鐵蛋白結合，形成鐵蛋白，暫時貯存在細胞內，慢慢地向血液中釋放。一小部分被吸收入粘膜細胞而尚未與去鐵鐵蛋白結合的亞鐵，則可以主動吸收的方式轉移到血漿中。當粘膜細胞剛剛吸收鐵而尚未能轉移至血漿中時，則暫時失去其由腸腔再吸收鐵的能力。這樣，存積在粘膜細胞內的鐵量，就成為再吸收鐵的抑制因素。
3.鈣的吸收. 食物中的鈣僅有一小部分被吸收，大部分隨糞便排出。主要影響鈣吸收的因素是維生素D和機體對鈣的需要。維生素D有促進小腸對鈣吸收的作用。兒童和乳母對鈣的吸收增加。此外，鈣鹽只有在水溶液狀態(tài)（如氯化鈣，葡萄糖酸鈣溶液），而且在不被腸腔中任何其它物質沉淀的情況下，才能被吸收。腸內容的酸度對鈣的吸收有重要影響，在pH約為3時，鈣呈離子化狀態(tài)，吸收最好。腸內容中磷酸鹽過多，會形成不溶解的磷酸鈣，使鈣不能被吸收。此外，脂肪食物對鈣的吸收有促進作用，脂肪分解釋放的脂肪酸，可與鈣結合形成鈣皂，后者可和膽汁酸結合，形成水溶性復合物而被吸收。
鈣的吸收主要是通過主動轉運完成的。腸粘膜細胞的微絨毛上有一種與鈣有高度親和性的鈣結合蛋白，它參與鈣的轉運而促進鈣的吸收。
4.負離子的吸收. 在小腸內吸收的負離子主要是Cl-和HCO3-。由鈉泵產生的電位差可促進腸腔負離子向細胞內移動。但也有證據認為，負離子也可以獨立地移動。
（三） 糖的吸收.
糖類只有分解為單糖時才能被小腸上皮細胞所吸收。各種單糖的吸收速率有很大差別，己糖的吸收很快，而戊糖則很慢。在己糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收為最快，果糖次之，甘露糖最慢。
單糖的吸收是消耗能量的主動過程，它可逆著濃度差進行，能量來自鈉泵，屬于繼發(fā)性主動轉運。在腸粘膜上皮細胞的紋狀緣上存在著一種轉運體蛋白，它能選擇性地把葡萄糖和半乳糖從紋狀緣的腸腔面運入細胞內，然后再擴散入血。各種單糖與轉運體蛋白的親和力不同，從而導致吸收的速率也不同。
運體蛋白在轉運單糖的同時，需要鈉的存在。一般認為，一個轉運體蛋白可與兩個Na+和一個葡萄糖分子結合。由此可見，鈉對單糖的主動轉運是必需的。用抑制鈉泵的哇巴因，或用能與Na+競爭轉運體蛋白的K+，均能抑制糖的主動轉運。
（四） 蛋白質的吸收.
無論是食入的蛋白質（100 g/d）或內源性蛋白質（25～35 g/d），經消化分解為氨基酸后，幾乎全部被小腸吸收。經煮過的蛋白質因變性而易于消化，在十二指腸和近端空腸就被迅速吸收，未經煮過的蛋白質和內源性蛋白質較難消化，需進入回腸后才基本上被吸收。
氨基酸的吸收是主動性的。目前在小腸壁上已確定出3種主要的轉運氨基酸的特殊運載系統(tǒng)，它們分別轉運中性、酸性或堿性氨基酸。一般來講，中性氨基酸的轉運比酸性或堿性氨基酸速度快。與單糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通過與鈉吸收耦聯(lián)的，鈉泵的活動被阻斷后，氨基酸的轉運便不能進行。氨基酸吸收的路徑幾乎完全是經血液的，當小腸吸收蛋白質后，門靜脈血液中的氨基酸含量即行增加。
曾經認為，蛋白質只有水解成氨基酸后才能被吸收。但近年來的實驗指出，小腸的紋狀緣上還存在有二肽和三肽的轉運系統(tǒng)，因此，許多二肽和三肽也可完整地被小腸上皮細胞吸收， 而且肽的轉運系統(tǒng)吸收效率可能比氨基酸的更高。 二肽和三肽進入細胞后，可被細胞內的二肽酶和三肽酶進一步分解為氨基酸，再進入血液循環(huán)。
完整的蛋白質是還可被人的小腸上皮細胞吸收？許多實驗證明，小量的食物蛋白可完整地進入血液，由于吸收的量很少，從營養(yǎng)的角度來看是無意義的；相反，它們?？勺鳛榭乖疬^敏反應或中毒反應，對人體不利。
（五）脂肪的吸收.
在小腸內，脂類的消化產物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等與膽汁中的膽鹽形成混合微膠粒。由于膽鹽有親水性，它能攜帶脂肪消化產物通過覆蓋在小腸絨毛表面的非流動水層到達微絨毛上。在這里，甘油一酯、脂肪酸和膽固醇等又逐漸地從混合微膠粒中釋出，并透過微絨毛的脂蛋白膜而進入黏膜細胞（膽鹽被留在腸腔內）。
長鏈脂肪酸及甘油酯被腸上皮細胞吸收后， 在內質網中大部分重新合成為甘油三酯，并與細胞中生成的載脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicrons）。乳糜微粒一旦形成即進入高爾基復合體中，多個乳糜微粒被包裹在一個囊泡內。囊泡移行到細胞底側膜時，與細胞膜融合，釋出的乳糜微粒進入細胞間隙，再擴散入淋巴。
中、短鏈甘油三酯水解產生的脂肪酸和甘油一酯，在小腸上皮細胞中不再變化，它們是水溶性的，可以直接進入門靜脈（不入淋巴）。由于膳食的動、植物油中含有15個以上碳原子長鏈脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途徑乃以淋巴為主。
（六）膽固醇的吸收.
腸道的膽固醇有兩個主要來源：一是來自食物，二是來自于肝細胞分泌的膽汁。由膽汁來的膽固醇是游離的，而食物中的膽固醇部分是酯化的。酯化的膽固醇必須在腸腔中經消化液中的膽固醇酯酶的作用，水解為游離膽固醇后才能被吸收。游離的膽固醇通過形成混合微膠粒，在小腸上部被吸收。被吸收的膽固醇大部分在小腸黏膜細胞中又重新酯化，生成膽固醇酯，最后與載脂蛋白一起組成乳糜微粒經由淋巴系統(tǒng)進入血循環(huán)。
膽固醇的吸收受很多因素影響。食物中膽固醇含量越多，其吸收也越多，但兩者不呈直線關系。食物中的脂肪和脂肪酸有提高膽固醇吸收的作用，而各種植物固醇（如豆固醇、谷固醇）則抑制其吸收。膽鹽可與膽固醇形成混合微膠粒而有助于膽固醇的吸收，食物中不能被利用的纖維素、果膠、瓊脂等容易和膽鹽結合形成復合物，妨礙微膠粒的形成，從而能降低膽固醇的吸收；最后，抑制腸黏膜細胞載脂蛋白合成的物質，可因妨礙乳糜微粒的形成，減少膽固醇的吸收。
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