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妊娠期的第6周，原始性腺開始分化，如果染色體核型為46，XX，原始性腺皮質就分化為卵巢。

到了胚胎期，卵巢無性激素分泌功能。但是胚胎期雄激素促進女性胎兒泌尿生殖竇、生殖結節(jié)和生殖皺褶分別分化為陰道下段、陰蒂和大小陰唇。

人類下丘腦存在雄激素靶反應細胞，雄激素負反饋抑制下丘腦-垂體GnRH-Gn的分泌，調節(jié)青春期女性的第二性征的發(fā)育。

雄激素居有同化類固醇的作用，強烈促進蛋白質合成、糖原異生、肌肉骨骼生長、增強造血功能、促進腎小管對鈉、水、鈣和氯離子的重吸收，引起鈉水潴留，增強體質和體力。

同時，雄激素是調節(jié)女性性功能的重要因素，促進非性毛和皮膚附屬器發(fā)育。

所以，雄激素能夠促進蛋白質合成、促進毛發(fā)生殖的作用

所以，雄激素是女性生殖生理過程中一種非常重要的激素，是卵泡合成雌激素的前體，也是一種不可缺少的內分泌激素。

那么，女性體內的雄激素主要有：

①睪酮(T)、②雄烯二酮(A4)、③脫氫表雄酮(DHEA)、④硫酸脫氫表雄酮 (DHEAS)、⑤雙氫睪酮 (DHT)等。

雄激素的來源有3個途徑：①卵巢，②腎上腺，③腺體外組織轉化。

①、②是主要來源，少部分是由③而來。

在LH的作用下，卵泡膜細胞主要生成：雄烯二酮、脫氫表雄酮（DHEA）以及少量的睪酮。

根據(jù)兩細胞-兩促性腺激素學說，卵泡中間有卵細胞，向外就是卵泡壁，卵泡壁有兩類細胞，一個是內膜細胞，一個是顆粒細胞；

在FSH誘導下，顆粒細胞生成FSH受體，卵泡膜細胞存在LH受體，顆粒細胞最初沒有LH受體，隨著卵泡生長，F(xiàn)SH誘導顆粒細胞增值、LH受體增加，然后發(fā)揮相應的作用。

在LH的刺激下，卵泡膜細胞內的膽固醇經過細胞色素P450側鏈裂解酶的作用，從而形成孕烯醇酮，后者合成雄烯二酮。

如上圖，卵泡膜細胞內的雄激素必須彌散進入顆粒細胞，這時FSH促進顆粒細胞內芳香化酶活性，催化雄激素形成雌激素，所以雄激素其實是雌激素合成的前體。

所以，如果LH水平升高，就可以促進卵巢分泌雄激素，FSH水平降低導致顆粒細胞內芳香化酶活性下降，雄激素向雌激素的轉化減少。

所以LH/FSH比值升高就可以導致雄激素升高。

腎上腺可以分泌雄烯二酮、DHEA、硫酸脫氫表雄酮（DHEAs）和睪酮等。

腎上腺分泌的雄激素是合成糖皮質激素和鹽皮質激素的中間產物，正常情況下，它的生理意義遠遠小于卵巢分泌的雄激素。

在有腎上腺腫瘤或相關酶活性異常時，腎上腺來源的雄激素就會升高。

雄烯二酮可以在周圍組織轉化成睪酮，而睪酮在5α-還原酶的作用下轉化成雙氫睪酮（DHT），雙氫睪酮是活性最高的雄激素。

如果體內的雄激素沒有增加，但只要皮膚組織的5α-還原酶活性增加，一樣會導致多毛和痤瘡的發(fā)生。

女性血液中雄激素水平過高或活性過強，就稱之為高雄激素血癥（hyperandrogenemia，HA），那么診斷高雄激素血癥有以下2個標準：

臨床體征一共有4個：

①多毛、②雄激素性脫發(fā)、③反復發(fā)作的痤瘡、④男性化；

如果出現(xiàn)這4個的其中任何一個特征，就可以診斷為高雄激素血癥。

對于多囊女孩而言，最常見的雄激素過多體征是多毛，其次是反復發(fā)作的痤瘡和雄激素性脫發(fā)，而男性化的體征就非常少見了。

診斷高雄激素血癥最直接的證據(jù)是內分泌測定，根據(jù)雄激素在女性體內的分泌、代謝及作用來判斷；

這里面有多個生化指標，一旦有血雄激素水平升高，任何一種雄激素水平升高，都可能會導致高雄激素的臨床表現(xiàn)，都可以作為診斷高雄激素血癥的依據(jù)，如下表:

因為，外源性激素類藥物會對女性自身體內的雄激素水平有影響，例如口服避孕藥可以使雄激素水平降低；

所以測雄激素時需要避免這一類藥物的影響。

關于上述雄激素的解讀，如下：

女性體內睪酮有3個來源：

25%來自卵巢，25%來自腎上腺，50%來自外周組織雄烯二酮的轉化；

多囊女孩體內過多的睪酮主要來源于卵巢。

正常絕經前女性的血睪酮水平為：0.15~0.55ng/ml

這個和月經周期無關，所以單獨測定血睪酮水平時，不一定選擇月經周期的第3-5天，隨時可查。

當血睪酮水平＞0.55時，就可以診斷為高雄激素血癥。

大多數(shù)多囊女孩的血睪酮水平輕度升高，一般不超過1.5ng/ml。

如果血睪酮水平＞1.5ng/ml時，可以考慮分泌雄激素的腫瘤和21-羥化酶缺陷等器質性疾病。

女體內每天生成的雄烯二酮有3mg，50%來自腎上腺，50%來自卵巢；

女性的血雄烯二酮水平正常為2.4~10.76nmol/L。

因為雄烯二酮只有轉化成睪酮才能夠發(fā)揮生物學效應，所以臨床測定的意義有限。

女性體內的DHEAs幾乎100%來自于腎上腺皮質，所以它也被視為腎上腺皮質雄激素分泌的生化指標。

當血DHEAs水平升高，意味著腎上腺皮質分泌過多的雄激素。

女性血DHEAs水平正常為：2.1~8.8μmol/L

當血DHEAs水平＞8.8μmol/L時就提示腎上腺皮質來源的雄激素過多，治療時可能需要使用糖皮質激素。

性激素結合球蛋白SHBG是由肝臟合成的一種球蛋白，體內的睪酮主要于SHBG結合，少部分沒有結合的稱之為游離睪酮。

血液中睪酮80%會和性激素結合球蛋白結合，19%和白蛋白結合，1%處于游離狀態(tài)。

因為，游離的睪酮才能夠生物學效應，而與SHBG結合的睪酮就不能夠發(fā)揮生物學效應。

所以，高雄激素血癥的最佳診斷指標是血游離睪酮水平升高。

因為，直接測定血游離睪酮水平技術復雜，所以臨床上通常通過測定SHBG來間接了解血游離睪酮水平，如果血SHBG水平降低了，就意味著游離睪酮的水平升高了。

臨床上一般采用游離雄激素指數(shù)（free androgen index，F(xiàn)AI）來反應血游離睪酮的水平。

FAI=血睪酮水平（ng/ml）/血SHBG水平（nmol/L）×100

FAI正常值為0.7~6.4[1~2] 

這里需要特別注意的是，睪酮水平與臨床高雄激素癥狀的程度無相關關系，所以不可光看睪酮來判定是否高雄。

DHT20%來自于睪酮，80%來自雄烯二酮

雙氫睪酮反應的是雄激素的生物學效應和周圍組織的雄激素活性，目前臨床還沒有普及雙氫睪酮的測定。

雖然，睪酮和DHT都可以和雄激素受體結合，但DHT的結合能力大約是睪酮的4倍，所以DHT的活性比睪酮強。

所以DHT活性最強，其次睪酮，而DHEA和雄烯二酮活性最弱；

另外，DHT與SHBG結合能力是睪酮的3倍，結合狀態(tài)的雄激素不發(fā)揮生物活性，所以SHBG的水平，也會影響雄激素的作用。

女性體內每天生成的DHEA有16mg，90%以上來自腎上腺，10%左右來自卵巢；

和雄烯二酮一樣，DHEA不與雄激素受體結合，但可以在周圍組織中轉化成睪酮發(fā)揮雄激素或活性。

那么以上雄激素之間的關系，如下圖所示：

從這一個關系圖，可以看得出：

①DHEA或DHEAs是評價腎上腺來源雄激素水平的常用指標，

②睪酮是評價卵巢來源雄激素水平的常用指標。

③雙氫睪酮DHT是評價腺體外組織合成雄激素的常用指標。

所以，一方面雄激素種類多，其次來源途徑復雜，所以在臨床診斷過程中，容易被誤診、漏診。

例如激素六項，僅有睪酮值，所以，在生化檢測診斷高雄激素血癥時，睪酮值正常，并不能代表其他的雄激素正常。

判斷是否高雄，仍然需要結合其他的雄激素（如上生化診斷標準表所示）。

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下期見。