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一、無效再通的研究現(xiàn)狀

（一）無效再通的定義

急性大血管閉塞缺血性卒中患者在EVT后達到良好再通的情況下，仍出現(xiàn)3個月后的神經(jīng)功能預(yù)后不良，則被稱為“無效再通”^［5］。這一概念包含2個層次：（1）取栓后血管造影證實閉塞的大血管達到良好再通，在腦梗死溶栓（Thrombolysis in Cerebral Infarction，TICI）分級評分上達到達到2b-3、改良腦梗死溶栓（modified Thrombolysis in Cerebral Infarction，mTICI）分級或擴展腦梗死溶栓（expanded Thrombolysis in Cerebral Infarction，eTICI）分級評分上達到2c-3的再通；（2）3個月的改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評分≥3分（也有部分文獻定義為≥4分）^［2］。

（二）無效再通的發(fā)生率

HERMERS研究中前循環(huán)大血管閉塞性腦卒中EVT的無效再通發(fā)生率為43%^［5］。而對于延遲時間窗進行EVT的患者，納入發(fā)病6~24 h內(nèi)的DAWN（DWI or CTP Assessment With Clinical Mismatch in the Triage of Wake Up and Late Presenting Strokes Undergoing Neurointervention With Trevo）研究和納入發(fā)病6~16 h的DEFUSE-3（Endovascular Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke 3）研究發(fā)現(xiàn)無效再通率分別為43%和41%^［6, 7］。最近，我們納入12項EVT的臨床研究并進行薈萃分析，結(jié)果表明前循環(huán)閉塞的無效再通發(fā)生率為32.4%~56.7%，中位值50.5%^［2］。而對于后循環(huán)卒中，基底動脈閉塞血管內(nèi)治療與標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)科治療對比（basilar artery occlusion endovascular intervention versus standard medical treatment，BEST）研究顯示在發(fā)病8 h內(nèi)接受EVT患者的無效再通率為46%^［8］。

（三）無效再通的預(yù)測因素

比較公認(rèn)的無效再通的預(yù)測因素包括高齡、高NIHSS評分和低Alberta卒中項目早期CT評分（Alberta Stroke Program Early CT Score，ASPECTS）、發(fā)病至再通時間較長、腦白質(zhì)疏松、腦萎縮、取栓次數(shù)較多等^［1, 2］。另外，側(cè)支循環(huán)、血漿生物標(biāo)志物如白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白、血管性血友病因子裂解酶（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motifs，member 13）等均被報道與無效再通相關(guān)，但尚需更多大樣本前瞻性研究進一步確認(rèn)^［2, 3］。我們的薈萃分析結(jié)果表明，高齡、女性、合并癥、入院收縮壓、血糖控制不良、閉塞部位、未進行靜脈溶栓和術(shù)后并發(fā)癥等都是無效再通的預(yù)測因素^［2］。

無效再通耗費了大量的人力物力和醫(yī)療資源，給個人、家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，如何改善EVT后的功能預(yù)后是神經(jīng)介入領(lǐng)域的一個難題。盡管通過優(yōu)化患者選擇、改善卒中急診綠色通道流程以盡量縮短發(fā)病到再通時間、改良手術(shù)器械和技術(shù)以減少取栓次數(shù)并增加首過效應(yīng)比率、加強術(shù)后監(jiān)測和管理等手段，可以一定程度上減少無效再通的發(fā)生，但對闡明無效再通的病理生理機制、提供新的轉(zhuǎn)化研究思路、篩選潛在干預(yù)靶點并針對開發(fā)新型的神經(jīng)保護藥物早期聯(lián)合使用的需求依然迫切。

二、無效再通的病理生理機制及潛在干預(yù)策略

無效再通的病理生理機制復(fù)雜，目前尚未研究清楚，可能的機制包括組織無復(fù)流、早期動脈再閉塞、側(cè)支循環(huán)不良、出血轉(zhuǎn)化以及低灌注體積較大等。

（一）無復(fù)流

無復(fù)流是指盡管閉塞的血管得到完全再通，但由于微循環(huán)灌注受損，仍然沒有恢復(fù)組織再灌注^［9］。雖然無復(fù)流在冠狀動脈缺血再通和腦卒中的動物實驗中有所闡述，但有關(guān)腦卒中EVT后無復(fù)流的臨床研究卻很少，目前為止僅有5項（表1）^{［10, 11, 12, 13, 14］}。這5項臨床研究的設(shè)計、再灌注評估方法、無復(fù)流定義均有所不同，無復(fù)流的發(fā)生率也有很大差異（3%~42.5%）。其中Ng等^［10］還發(fā)現(xiàn)，無復(fù)流區(qū)域在磁共振灌注影像上呈現(xiàn)局部腦血流量和腦血流速度下降，而平均通過時間卻不增加甚至降低的獨特低灌注現(xiàn)象，明顯不同于急性大動脈閉塞所致腦梗死的局部腦血流速度下降而平均通過時間增加的灌注特征。這一發(fā)現(xiàn)是否是急性缺血性腦卒中無復(fù)流現(xiàn)象的特征性影像學(xué)表現(xiàn)，尚需進一步研究來進行證實。

1.無復(fù)流現(xiàn)象的病理生理機制：（1）血液細(xì)胞成分的作用：病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，無復(fù)流區(qū)域內(nèi)的毛細(xì)血管存在淤滯的紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板等細(xì)胞成分，這些淤滯的細(xì)胞成分導(dǎo)致血液黏度增高和血流緩慢，被認(rèn)為是導(dǎo)致微循環(huán)障礙的重要機制之一^［15］。El Amki等^［16］在凝血酶誘發(fā)的大鼠大腦中動脈栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型中，觀察重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓以后的無復(fù)流現(xiàn)象，發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞尤其是中性粒細(xì)胞的黏附與阻塞是導(dǎo)致遠端毛細(xì)血管阻塞的主要原因。Erdener等^［17］在小鼠短暫性MCAO模型中，利用高時空分辨率成像發(fā)現(xiàn)在缺血半暗帶區(qū)域存在毛細(xì)血管動態(tài)血流停滯的現(xiàn)象，而這一現(xiàn)象可以被Ly6G抗體所逆轉(zhuǎn)。這些研究結(jié)果均提示白細(xì)胞黏附與阻塞可能是導(dǎo)致缺血性腦卒中再灌注治療后無效再通的重要原因。此外，纖維蛋白沉積和紅細(xì)胞堆積也被認(rèn)為是卒中溶栓治療后微循環(huán)無復(fù)流的重要病理生理機制^{［18, 19］}。（2）神經(jīng)血管單元結(jié)構(gòu)和功能改變：神經(jīng)血管單元由神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞（少突膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞）和血管細(xì)胞（包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、周細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞以及腦血管內(nèi)的基底膜）組成^［20］。神經(jīng)血管單元各個成分結(jié)構(gòu)和功能的改變均可能參與無復(fù)流的發(fā)生和發(fā)展。內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹和出泡、炎癥導(dǎo)致的周細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞收縮，以及星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫均可導(dǎo)致毛細(xì)血管管腔變小、細(xì)胞淤滯，從而影響微循環(huán)的灌注^［9］。其中，周細(xì)胞的作用最引人注目。Yemisci等^［15］最近發(fā)現(xiàn)，盡管主要的閉塞動脈成功開放，但周細(xì)胞在缺血期間仍然收縮，這可能是限制向受影響大腦區(qū)域供應(yīng)氧氣/營養(yǎng)物質(zhì)而導(dǎo)致無復(fù)流現(xiàn)象的主要原因。Hall等^［21］證明，大鼠腦缺血可誘發(fā)持續(xù)的周細(xì)胞收縮和隨后的周細(xì)胞死亡。多種信號通路參與了卒中后周細(xì)胞收縮和死亡，包括鈣濃度升高^［22］、氧和氮自由基超載^［15］、興奮性毒性^［21］等。（3）其他機制：腦卒中后血腦屏障受損可引起血管源性腦水腫，進一步壓迫微循環(huán)血管而加重?zé)o復(fù)流^［23］。缺血半暗帶區(qū)域的皮質(zhì)擴散性抑制可誘導(dǎo)神經(jīng)血管解偶聯(lián)^［24］、周期性高灌注和低灌注以及細(xì)胞外鉀離子濃度升高^［25］，這些機制均參與了腦內(nèi)微血管調(diào)節(jié)障礙的過程。

2.靶向無復(fù)流的治療策略：目前還沒有公認(rèn)有效的針對卒中后無復(fù)流的特定治療方法。部分研究者認(rèn)為，通過抑制或清除白細(xì)胞、纖維蛋白或血小板來減少微血管堵塞，可以恢復(fù)微循環(huán)、減少無復(fù)流、改善卒中預(yù)后^［4］。但是這些臨床前研究基本上基于靜脈溶栓后的無復(fù)流現(xiàn)象，而缺乏EVT的干預(yù)。動物實驗證明中性粒細(xì)胞抗體（Ly6G抗體）可以緩解無復(fù)流，但人類白細(xì)胞缺乏Ly6G抗原，所以相關(guān)的轉(zhuǎn)化研究是一個難點^［16］。而且，系統(tǒng)性地抑制或者清除白細(xì)胞或中性粒細(xì)胞不可避免地會帶來免疫抑制相關(guān)并發(fā)癥，這也是進一步的轉(zhuǎn)化研究需要重點考慮的。通過黏附分子抗體抑制白細(xì)胞黏附，如針對P-選擇素、E-選擇素和細(xì)胞間黏附分子-1的抗體，也可防止腦缺血小鼠重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓治療后的無復(fù)流^{［26, 27, 28］}。這為靶向白細(xì)胞的無復(fù)流治療策略提供了另一個思路，可以部分避免直接清除或抑制白細(xì)胞帶來的不良反應(yīng)。

由于周細(xì)胞在微循環(huán)系統(tǒng)中的多種功能，開發(fā)靶向周細(xì)胞的藥物是預(yù)防和治療無復(fù)流現(xiàn)象的一種很有前途的新策略。研究結(jié)果顯示，ATP敏感鉀通道開放劑iptakalim，可以通過抑制缺血性卒中后周細(xì)胞收縮來改善微血管障礙^［29］；Rho激酶抑制劑法舒地爾可以減輕光遺傳學(xué)誘導(dǎo)的周細(xì)胞收縮，從而改善血管收縮和血流減慢^［30］。肌球蛋白Ⅱ抑制劑blebbistatin可以抑制周細(xì)胞收縮，也是一種潛在改善無復(fù)流的藥物^［31］。超氧化物清除劑N-叔丁基-α-苯基硝基和小劑量的一氧化氮合酶抑制劑Nω-硝基-左旋精氨酸均可抑制周細(xì)胞收縮和毛細(xì)血管收縮、減小梗死體積并改善神經(jīng)功能缺損^［15］。此外，一些增加能量利用的信號底物，包括ATP^［32］、乳酸、腺苷和低pH值，也可能影響周細(xì)胞的收縮而改善無復(fù)流^［33］。

另有研究結(jié)果表明，抗血小板聚集藥西洛他唑^［34］、凝血酶抑制劑阿加曲班^［35］、過氧化物酶體增殖物激活受體激活劑吡格列酮均可減少無復(fù)流現(xiàn)象^［36］。

（二）早期再閉塞

1.早期再閉塞的病理生理機制：動脈再閉塞在臨床上表現(xiàn)為起初成功再通后出現(xiàn)短暫的臨床改善，隨后在沒有顱內(nèi)出血的情況下由于血管的再閉塞而出現(xiàn)癥狀的惡化。研究報道EVT后24 h內(nèi)的再閉塞率為3%~9%^{［37, 38］}。雖然EVT后早期再閉塞相對罕見，但可顯著增加病死率和致殘率^［37］。EVT后發(fā)生早期動脈再閉塞的危險因素尚未完全確定，可能包括治療前他汀類藥物治療、閉塞部位、動脈粥樣硬化和殘余血栓或狹窄獨立、高血小板水平等^{［37，39］}。動脈再閉塞的原因包括血栓溶解遷移而閉塞遠端動脈分支（栓子逃逸）或新的血栓形成^［4］。內(nèi)皮損傷可能是再閉塞的主要發(fā)病機制^［40］。EVT尤其是機械取栓可能導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊破裂或內(nèi)皮侵蝕，激活凝血級聯(lián)反應(yīng)，從而觸發(fā)血小板的激活、黏附和聚集，以及組織因子的暴露^［41］。Abraham等^［42］利用高分辨率磁共振成像清楚地觀察到了代表內(nèi)皮損傷的血管壁的信號增強，從而揭示了再閉塞部位的內(nèi)皮損傷。

2.靶向早期再閉塞的治療策略：首先，通過快速識別導(dǎo)致早期再閉塞的危險因素有助于及時采取糾正措施，包括立即重復(fù)取栓，這可能會改善臨床預(yù)后^［37］。起病到再灌注時間越長會導(dǎo)致越嚴(yán)重的血管內(nèi)損傷，從而使目標(biāo)血管在EVT后更容易再次閉塞^［40］。因此，優(yōu)化綠色通道、改良取栓設(shè)備和技術(shù)從而縮短再灌注時間可能有助于減少動脈再閉塞。此外，也有研究發(fā)現(xiàn)支架植入是早期再閉塞的保護因素^［43］。長期他汀類藥物和抗血小板治療可以防止血小板聚集并抑制血管炎癥，這可能對血管內(nèi)皮產(chǎn)生保護作用，從而防止EVT后血栓形成^［40］。但是目前關(guān)于早期再閉塞的詳細(xì)機制了解有限，需要更多的臨床前研究來評估與再閉塞相關(guān)的可能的分子通路和治療靶點。相關(guān)的治療策略應(yīng)關(guān)注凝血級聯(lián)反應(yīng)的激活和促凝血因子的局部浸潤，以及再灌注后的血管功能障礙和微血管收縮^［4］。所有這些因素都可能會影響再灌注后的再閉塞率，但具體的治療效果尚需要更多研究來解答。

2項回顧性臨床研究分別發(fā)現(xiàn)對于顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄相關(guān)卒中患者，EVT后發(fā)生動脈再閉塞時，予以動脈或靜脈內(nèi)內(nèi)注射Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑替羅非班可以顯著減少再閉塞的發(fā)生^{［44, 45］}。但目前缺乏隨機對照試驗來評估Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑對EVT后早期再閉塞的有效性。

（三）出血轉(zhuǎn)化

1.出血轉(zhuǎn)化的病理生理機制：出血轉(zhuǎn)化是指腦梗死后首次頭顱影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)出血，再次行頭顱影像檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血，或根據(jù)首次頭顱CT/MRI可以確定的出血性梗死^［46］。相當(dāng)一部分患者可發(fā)生癥狀性出血轉(zhuǎn)化，并與神經(jīng)功能惡化和死亡率增加相關(guān)。缺血性卒中后的出血轉(zhuǎn)化率在10%~40%^［47］，與缺血損傷、再灌注損傷、凝血功能紊亂和血腦屏障破壞相關(guān)^［46］。血腦屏障的早期破壞在急性缺血性卒中期間的出血轉(zhuǎn)化形成中起關(guān)鍵作用。缺血損傷破壞Na⁺-K⁺ATP酶的活性，通過級聯(lián)的細(xì)胞和代謝紊亂，包括蛋白酶和自由基的產(chǎn)生，破壞基底膜和緊密連接的完整性，導(dǎo)致血液外滲到腦實質(zhì)^［48］。動物實驗表明，缺血或再灌注引起金屬蛋白酶的釋放和激活可導(dǎo)致基底膜的破裂，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化^［47］。此外，一項動物實驗表明，抑制金屬蛋白酶激活和氧自由基形成可以降低出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率^［49］。血腦屏障破壞的程度取決于缺血的持續(xù)時間。因此，晚時間窗血管再通增加了再灌注損傷導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險^［47］。另外，在EVT過程中，可能損傷大腦的小動脈或毛細(xì)血管，造成血腦屏障的損害，增加出血轉(zhuǎn)化的可能。

2.靶向出血轉(zhuǎn)化的治療策略：（1）血壓管理：觀察性研究表明，術(shù)后持續(xù)高血壓和更高的血壓變異性會增加出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險^［50］。Goyal等^［51］發(fā)現(xiàn)，與接受許可性高血壓（<180 mmHg；1 mmHg=0.133 kPa）治療的患者相比，接受中度（<160 mmHg）和強化（<140 mmHg）血壓控制治療的患者在3個月內(nèi)功能結(jié)果改善、病死率降低。這些研究結(jié)果表明血壓優(yōu)化可能是EVT后的神經(jīng)保護策略之一。然而，一項前瞻性隨機試驗顯示，在EVT治療再通后將目標(biāo)收縮壓降至<130 mmHg未能降低顱內(nèi)出血風(fēng)險^［52］。目前，最佳的、個性化的血壓目標(biāo)仍未確定。（2）生物學(xué)靶點：一些研究評估了預(yù)防出血轉(zhuǎn)化的分子靶點，包括抑制基質(zhì)金屬蛋白酶、減少氧自由基和調(diào)節(jié)血腦屏障通透性等。在腦缺血動物模型中，依達拉奉、尿酸、NXY-059等自由基清除劑可以保護血腦屏障，降低重組組織型纖溶酶原激活劑誘導(dǎo)的出血轉(zhuǎn)化^{［53, 54, 55］}。然而，自由基清除劑在臨床試驗中并沒有顯示出有益的效果^{［54, 55］}。通過米諾環(huán)素等藥物抑制基質(zhì)金屬蛋白酶，可降低缺血性腦卒中動物模型的血腦屏障通透性和重組組織型纖溶酶原激活劑相關(guān)出血轉(zhuǎn)化率^［56］。此外，西洛他唑^［34］、法舒地爾^［57］、芬格莫德^［58］、他克莫司^［59］和血管內(nèi)皮生長因子抑制^［60］也顯示可以降低出血轉(zhuǎn)化率。然而，相關(guān)的臨床研究卻很少。

（四）側(cè)支循環(huán)不良

大量的證據(jù)表明，側(cè)支循環(huán)狀態(tài)在急性缺血性腦卒中的預(yù)后中起著至關(guān)重要的作用。在實驗性缺血模型和大血管閉塞性卒中患者中，側(cè)支循環(huán)可以顯著影響神經(jīng)功能結(jié)局，減少熱休克蛋白水平和蛋白質(zhì)合成抑制，對缺血組織提供保護^［61］。相反，側(cè)支不良與更快的缺血核心進展和更大的最終梗死體積相關(guān)^［61］。最近，研究證明側(cè)支循環(huán)可以預(yù)測對EVT的反應(yīng)。一項納入EVT治療急性缺血性腦卒中的薈萃分析顯示，良好的側(cè)支循環(huán)狀態(tài)與EVT后良好的功能預(yù)后相關(guān)^［62］。機制上來說，側(cè)支血流可防止血管功能的損害，從而改善再通治療后的再灌注。事實上，在腦缺血期間，組織損傷并不局限于神經(jīng)元，內(nèi)皮細(xì)胞也會受到影響^［63］。卒中后發(fā)生的血管損傷會促進血管再通后水腫的形成和出血轉(zhuǎn)化。因此，側(cè)支循環(huán)對于減少腦卒中引起的損傷和增加再通后良好再灌注的機會至關(guān)重要。然而，側(cè)支循環(huán)和無效再通之間的相關(guān)性還存在爭議，目前也尚無研究探討靶向側(cè)支循環(huán)來改善EVT后的無效再通。

潛在的增加側(cè)支循環(huán)（主要是軟腦膜側(cè)支）的方法包括：內(nèi)皮素A受體拮抗劑、Rho激酶抑制、一氧化氮供體藥物、血紅蛋白基氧載體和聚乙二醇化羧基血紅蛋白等，但目前均只在基礎(chǔ)研究中確認(rèn)有效，離進入臨床尚有較遠距離^［61］。

三、存在的問題和未來展望

針對無效再通的核心治療策略，可能主要包括以下3點：一是優(yōu)化EVT的病例選擇。大量研究探討了導(dǎo)致無效再通的預(yù)測因素，部分研究建立了預(yù)測模型，但目前由于腦卒中的有效治療措施有限，這導(dǎo)致預(yù)測無效再通并不能改變臨床實踐和結(jié)局。二是優(yōu)化EVT的流程、器械和技術(shù)。“時間就是大腦”，時間窗是限制卒中急性期再灌注治療的首要因素，起病到再灌注治療的時間也是影響EVT后無效再通的獨立危險因素。目前在其他治療手段欠缺的情況下，優(yōu)化院前卒中救治、綠色通道流程，仍然是卒中急性期治療的重中之重。同樣，優(yōu)化EVT的器械和技術(shù)，縮短再通時間、減少通過次數(shù)、增加完全再通比例，均可減少無效再通的發(fā)生率。三是研究其他的神經(jīng)保護策略，與EVT聯(lián)合治療。大量的臨床前研究進行了這方面的探索，但目前尚無相關(guān)藥物進入臨床。這可能源于對無效再通基本病理生理機制的研究欠缺和研究手段的限制。

無效再通的具體機制較為復(fù)雜，目前尚不十分清楚。其中，出血轉(zhuǎn)化、側(cè)支循環(huán)對EVT的影響研究較多，但與無效再通的相關(guān)性證據(jù)尚不充分，更加沒有研究將其作為治療靶點進行探討。幾項研究表明EVT后早期再閉塞相對罕見^{［37, 38, 39］}，故而研究文獻不多。腦無復(fù)流現(xiàn)象可能是導(dǎo)致無效再通的核心機制，但相關(guān)的研究還處于早期階段，一些假設(shè)機制都參考的是冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象的研究結(jié)論。然而，腦微循環(huán)系統(tǒng)與冠狀動脈有很大差別，神經(jīng)血管單元作為一個特化的結(jié)構(gòu)，其生理和病理反應(yīng)都不同于冠狀動脈。對無效再通尤其是無復(fù)流現(xiàn)象的深入基礎(chǔ)研究必將加深我們對這一現(xiàn)象的理解，并提供更多的治療靶點和干預(yù)策略。

此外，目前缺乏研究無效再通的理想的動物模型，也限制了相關(guān)的基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化研究。雖然小鼠MCAO模型可以很好地模擬EVT再通過程，但其非血栓性閉塞模式、較大的梗死體積變異等均不利于對人類無效再通的一些基本病理生理過程和相關(guān)藥物治療反應(yīng)的模擬^［64］。而內(nèi)皮素-1卒中模型和光血栓模型都不能模擬EVT的快速再通過程^［64］，大動物尤其是靈長類動物的相關(guān)基礎(chǔ)研究方面目前尚處于空白。

另外，還有其他亟待解決的問題需要進一步探討。比如，盡管臨床和基礎(chǔ)研究均提示炎癥可能參與了腦缺血后無效再通和無復(fù)流的發(fā)生發(fā)展過程，但以炎癥作為靶點進行的相關(guān)治療研究相當(dāng)有限。既往的臨床前研究很少關(guān)注EVT后的無效再通和無復(fù)流現(xiàn)象，而主要集中于靜脈溶栓的背景下。臨床研究多數(shù)聚焦于前循環(huán)，針對后循環(huán)的研究很少。

總之，缺血性卒中EVT后無效再通的發(fā)生率較高，具體機制還有待闡明，可能包括無復(fù)流、早期再閉塞、出血轉(zhuǎn)化、側(cè)支循環(huán)不良等。針對這些病理生理機制的治療策略已經(jīng)在臨床前研究中探索，但向臨床的轉(zhuǎn)化尚需時日。由于血管再通不等于組織再灌注，而再灌注是更好的結(jié)局預(yù)測因素，我們需要更加重視研究靶向組織再灌注、改善無效再通的治療策略。