 直至1816年，Laennec醫(yī)師發(fā)明了聽(tīng)診器，開(kāi)創(chuàng)了著名的"間接聽(tīng)診法"后，才拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的"直接聽(tīng)診法"，使聽(tīng)診進(jìn)入一個(gè)輝煌的時(shí)代。然而，由于近代高科技的迅速發(fā)展，特別是超聲心動(dòng)圖的廣泛應(yīng)用，聽(tīng)診器逐漸被冷落，聽(tīng)診技術(shù)逐漸被荒廢，甚至成為掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物。人們會(huì)問(wèn)：當(dāng)今聽(tīng)診器是否還有前途？ 最近有些胸部聽(tīng)診培訓(xùn)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，醫(yī)學(xué)生和年輕醫(yī)師的聽(tīng)診水平令人擔(dān)憂(yōu)，有的學(xué)者甚至呼吁要"捍衛(wèi)聽(tīng)診器"，就不足為奇了。由于老一代醫(yī)師所處的歷史年代，缺少現(xiàn)代診斷檢查技術(shù)與方法，加上當(dāng)時(shí)嚴(yán)格的床邊訓(xùn)練，使之掌握一些來(lái)得不易的聽(tīng)診技巧與經(jīng)驗(yàn)。趁我們還鍵在的時(shí)候，想與年輕醫(yī)師交流一下有關(guān)胸部（心肺）聽(tīng)診的一些看法、體會(huì)和技巧。 一、 實(shí)踐中的感受 盡管在高精尖診斷檢查技術(shù)高度發(fā)展的今天，認(rèn)真準(zhǔn)確的聽(tīng)診有時(shí)會(huì)給心肺疾病的診斷帶來(lái)非常有價(jià)值的信息和線索，這樣的例子并非個(gè)別，僅就筆者所經(jīng)歷的病例中舉例如下： （1）一例心尖區(qū)聞及Ⅲ/6級(jí)、高調(diào)、全收縮期、向腋下傳導(dǎo)的雜音患者，第一次超聲心動(dòng)圖檢查未發(fā)現(xiàn)異常，后來(lái)再共同檢查超聲心動(dòng)圖時(shí)，發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉部分腱索斷裂，一束狹窄的反流信號(hào)沿左房側(cè)壁閃現(xiàn)，患者得到了確診。 （2）一例擴(kuò)張型心肌病患者，兩次門(mén)診均聽(tīng)到明確的第1心音增強(qiáng)。在通常情況下，擴(kuò)張型心肌病第1心音多減弱，而該患者卻增強(qiáng)，似顯反常，心電圖也未發(fā)現(xiàn)P-R縮短，難以解釋。后共同復(fù)查超聲心動(dòng)圖，發(fā)現(xiàn)患者有明顯的二尖瓣瓣環(huán)鈣化。不僅解釋了第1心音增強(qiáng)的原因，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)了合并的心臟病變。 （3）一例活動(dòng)后氣短的年輕女性患者，在北京市某大醫(yī)院心臟科就診，未發(fā)現(xiàn)心臟異常（包括超聲心動(dòng)圖檢查），后來(lái)我院門(mén)診，于胸骨左緣第二肋間聽(tīng)到Ⅱ/6級(jí)收縮期噴射性雜音，P2亢進(jìn)及S2固定性分裂，呈典型先天性心臟病心房間隔缺損的聽(tīng)診所見(jiàn)，后經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)了診斷。行心房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)，痊愈。如果能重視聽(tīng)診檢查，就不至于在院外被漏診了。 （4）曾在門(mén)診看一15歲女性患者，超聲心動(dòng)圖檢查僅描述主動(dòng)脈跨瓣壓差為10．2 mmHg,前向血流較快，未提出診斷性意見(jiàn)。但在聽(tīng)診時(shí)發(fā)現(xiàn)，在胸骨左緣第三肋間有典型噴射音和Ⅲ/6級(jí)收縮期噴射性雜音，雜音高峰時(shí)間位于收縮早期，向頸部傳導(dǎo)，以右側(cè)為著，聽(tīng)診所見(jiàn)符合"輕度主動(dòng)脈瓣狹窄"的診斷。 （5）一例中年男性慢性風(fēng)濕性瓣膜病患者，行二尖瓣和主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，術(shù)后多次復(fù)查發(fā)現(xiàn)心前區(qū)有雙期雜音，疑主動(dòng)脈瓣周漏，主動(dòng)脈瓣反流。后當(dāng)筆者檢查時(shí)聽(tīng)到連續(xù)性雜音，疑主動(dòng)脈竇瘤破裂入右室，后經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)。再次手術(shù)修補(bǔ)成功，痊愈出院。 （6）一例29歲女性患者，因肺癌行左全肺切除術(shù)，術(shù)后2年逐漸出現(xiàn)呼吸困難和重度肺動(dòng)脈高壓（肺動(dòng)脈收縮壓＞70mmHg）。通常情況下，年輕患者行一側(cè)肺切除，肺動(dòng)脈壓應(yīng)仍保持在正常范圍或僅輕微升高，而該患者的重度肺動(dòng)脈高壓推測(cè)可能另有原因。在查體時(shí)除三尖瓣區(qū)聞及Ⅲ/6級(jí)全收縮期雜音外，在右側(cè)第二肋間鎖骨中線附近聽(tīng)到一響亮粗糙的收縮期血管雜音，疑有右肺動(dòng)脈狹窄，后經(jīng)增強(qiáng)電子束CT檢查證實(shí)為右肺動(dòng)脈干外壓性狹窄。行支架置入術(shù)后，肺動(dòng)脈壓下降，雜音強(qiáng)度減弱，癥狀緩解，出院。顯然，該患者的正確診斷主要?dú)w因于右側(cè)第二肋間雜音的識(shí)別，所提供的重要信息。 （7）一例年輕男性慢性風(fēng)濕性瓣膜病患者，自江西省來(lái)京擬行機(jī)械瓣置換術(shù)。查體時(shí)肺部聽(tīng)診兩肺呈重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD）體征（特點(diǎn)見(jiàn)后），估計(jì)已不適宜做開(kāi)胸心臟手術(shù)。后經(jīng)肺功能檢側(cè)，證實(shí)了肺部聽(tīng)診所見(jiàn)。該患者如能在江西省認(rèn)真做肺部聽(tīng)診，疑及COPD，在當(dāng)?shù)刈龇喂δ軝z查，明確肺部疾病的診斷，就可避免往返徒勞了。 （8）最近在某醫(yī)院檢查一例因勞力性胸悶、氣短，擬行冠狀動(dòng)脈造影，以排除冠心病的患者。肺部聽(tīng)診發(fā)現(xiàn)有較明顯的COPD體征，推測(cè)癥狀似由肺部疾病引起，與冠心病可能無(wú)關(guān)，后經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)冠狀動(dòng)脈正常，而肺功能檢測(cè)有明顯改變。以上幾個(gè)例子說(shuō)明，在臨床工作中熟練的胸部聽(tīng)診常會(huì)起到與現(xiàn)代儀器檢查相輔相成的作用。 二、 聽(tīng)診器的價(jià)值 （一）如上所述，準(zhǔn)確的聽(tīng)診與現(xiàn)代儀器的檢查對(duì)疾病的診治會(huì)起到相輔相成的作用。至于擬行心臟手術(shù)，如瓣膜置換術(shù)或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等患者，合并COPD時(shí)，術(shù)前對(duì)其診斷和評(píng)估，聽(tīng)診都是必不可少的，否則，不僅圍手術(shù)期會(huì)遇到困難，而且，即使手術(shù)成功，術(shù)后的生存質(zhì)量也不會(huì)得到明顯的改善。 （二）我國(guó)是一發(fā)展中的國(guó)家，9億人口居住在農(nóng)村，目前農(nóng)村缺醫(yī)少藥的狀況尚未得到根本的改變，因此許多心肺疾病的診斷和療效的評(píng)價(jià)在很大程度上仍依賴(lài)于聽(tīng)診器。即使在城市里的大醫(yī)院，甚至心肺專(zhuān)科醫(yī)院首診醫(yī)師的初步印象診斷和進(jìn)行有針對(duì)性的進(jìn)一步儀器檢查，也都決定于病史和物理檢查，其中包括心肺聽(tīng)診所見(jiàn)。 （三）無(wú)論是在門(mén)診還是在病房當(dāng)看病人時(shí)，除了進(jìn)行詳細(xì)的問(wèn)診，并予以安慰以外，做認(rèn)真全面的體檢，特別是胸部聽(tīng)診，常會(huì)給予患者及其家屬帶來(lái)良好的醫(yī)師形象和親切感，易于密切醫(yī)患關(guān)系，是"問(wèn)幾句話"遠(yuǎn)不能達(dá)到的心理效果。 （四）最經(jīng)濟(jì)的價(jià)格/效果比，如果能夠較好的掌握聽(tīng)診知識(shí)與技術(shù)，在運(yùn)用中所取得的信息，將會(huì)指導(dǎo)有針對(duì)性的實(shí)驗(yàn)室檢查，避免一些不必要的昂貴儀器檢查所帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和浪費(fèi)，特別是對(duì)基層醫(yī)療單位和尚未脫貧的患者尤為重要，將節(jié)省下來(lái)的錢(qián)用于必須的治療上，對(duì)當(dāng)前減少因病致貧和合理應(yīng)用醫(yī)療資源具有重要意義。 三、 胸部聽(tīng)診的要點(diǎn) 為了熟悉和掌握胸部聽(tīng)診，在實(shí)施聽(tīng)診前要仔細(xì)全面地詢(xún)問(wèn)病史，進(jìn)行其他方面的物理檢查和了解有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，以便指導(dǎo)聽(tīng)診和對(duì)聽(tīng)診所見(jiàn)做出正確的評(píng)估和合理的解釋。以下僅就有關(guān)幾點(diǎn)做一簡(jiǎn)要的討論。 （一）心臟聽(tīng)診 是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機(jī)械性振動(dòng)。有規(guī)律的、時(shí)限較短的振動(dòng)為心音；較長(zhǎng)的、不規(guī)律的振動(dòng)為雜音。前者有時(shí)比后者對(duì)診斷的幫助更大。 1．心音 可聽(tīng)到的生理性心音有四個(gè)：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。聽(tīng)取S1和S2時(shí)應(yīng)注意他們的強(qiáng)弱、分裂等情況。對(duì)S2還應(yīng)注意A2（主動(dòng)脈瓣關(guān)閉音）與P2（肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉音）兩個(gè)成分的關(guān)系，是順?lè)至?，還是逆分裂等。以下心音變化尤應(yīng)引起重視： （1）第3心音（S3）：對(duì)一位成年人，在無(wú)原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時(shí)，通常提示一個(gè)或兩個(gè)心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分?jǐn)?shù)＜50%，多數(shù)在30%以下。對(duì)原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心臟擴(kuò)大。 （2）可聽(tīng)到的第4心音（S4）：雖然40歲以上的健康人可以聽(tīng)到S4，但能聽(tīng)得到的S4常表示心房收縮有力，心室順應(yīng)性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對(duì)診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負(fù)荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無(wú)關(guān)的舒張充盈類(lèi)型，而S4則可提供一個(gè)有價(jià)值的舒張功能障礙的線索。 （3）心包扣擊音：類(lèi)似S3，但發(fā)生時(shí)間略早，是心包縮窄引起的振動(dòng)。結(jié)合心前區(qū)搏動(dòng)減弱和頸靜脈充盈、搏動(dòng)，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學(xué)檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導(dǎo)管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)的心包扣擊音對(duì)二者的鑒別價(jià)值很大。 （4）噴射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣開(kāi)啟受限，后者表示房室瓣開(kāi)放障礙。例如一位看似健康的人，當(dāng)發(fā)現(xiàn)其有噴射音時(shí)，常反映異常半月瓣在達(dá)到充分開(kāi)啟前突然活動(dòng)中止，需做超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對(duì)瓣膜置換術(shù)的患者，喀喇音（開(kāi)瓣音）通常提示機(jī)械瓣功能良好；而開(kāi)瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對(duì)術(shù)后患者，系統(tǒng)的心臟聽(tīng)診可給予重要的瓣膜功能輔助性評(píng)價(jià)，必要時(shí)做適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查，如食管內(nèi)超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步明確診斷。收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時(shí)超聲心動(dòng)圖也可能無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，特別是當(dāng)單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，也有可能超聲心動(dòng)圖診斷出脫垂，而聽(tīng)診無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。 2．心臟雜音 是由血液湍流引起心臟結(jié)構(gòu)較長(zhǎng)時(shí)間可聽(tīng)到的振動(dòng)。雜音的強(qiáng)度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動(dòng)源與聽(tīng)診器間的距離、振動(dòng)波接觸聽(tīng)診器的角度及振源與聽(tīng)診器間組織的特性等。雜音通常分三類(lèi)：收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的，而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來(lái)自異常心臟結(jié)構(gòu)，也可來(lái)自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。前者常見(jiàn)的病變:有：主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、膿毒癥及容量負(fù)荷增加的腎功能衰竭等。對(duì)收縮期雜音的描述應(yīng)包括強(qiáng)度、發(fā)生時(shí)間、性質(zhì)、傳導(dǎo)、持續(xù)時(shí)限及雜音高峰時(shí)間等。收縮期雜音的強(qiáng)度分級(jí)，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級(jí)系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時(shí)間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。 為了了解某一收縮期雜音的來(lái)源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進(jìn)行分類(lèi)，是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來(lái)自心室流出道和大血管的振動(dòng)，反流性雜音多來(lái)自房室瓣關(guān)閉不全。二尖瓣有前后兩個(gè)瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側(cè)；后瓣也叫小瓣，位于后外側(cè)。兩個(gè)瓣葉間的連合，叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合，分別對(duì)向腋前線和脊柱。當(dāng)非風(fēng)濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關(guān)閉不全時(shí)，雜音呈全收縮期反流性吹風(fēng)樣，反流束指向左心房側(cè)壁，雜音向腋下、背后（包括右側(cè)）、項(xiàng)部及頭部傳導(dǎo)。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時(shí)，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導(dǎo)，易與主動(dòng)脈瓣狹窄雜音相混淆。至于慢性風(fēng)濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質(zhì)和傳導(dǎo)方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強(qiáng)度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關(guān)閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過(guò)程才能聽(tīng)到；而當(dāng)重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈"噴射性"。三尖瓣收縮期雜音的聽(tīng)診特點(diǎn)是在吸氣過(guò)程增強(qiáng)。血流進(jìn)入主動(dòng)脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導(dǎo)方向，是向心尖區(qū)和頸部（右頸部尤為明顯），有時(shí)心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽(tīng)得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽(tīng)到的收縮期雜音呈噴射性，也不應(yīng)輕易地診斷為二尖瓣關(guān)閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動(dòng)脈瓣狹窄。 在判斷雜音的來(lái)源和機(jī)制時(shí)，識(shí)別雜音的性質(zhì)比雜音的部位更為重要。肺動(dòng)脈瓣或圓錐部狹窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時(shí)向兩肺野傳導(dǎo)，而肺動(dòng)脈狹窄(pulmonary stenosis)的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音，在吸氣過(guò)程或中止呼吸時(shí)容易聽(tīng)到。因此肺部聽(tīng)診不應(yīng)僅注意正常和異常的呼吸音變化，也要注意有無(wú)肺血管雜音，特別是對(duì)疑有肺血管病的患者。 須指出，由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽(tīng)得到的雜音，此類(lèi)反流一般無(wú)血流動(dòng)力學(xué)后果，無(wú)臨床意義。相反，多普勒檢查不能確定，而可聽(tīng)到的雜音，如血流噴射進(jìn)入大血管產(chǎn)生的遞增-遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽(tīng)診的優(yōu)越性。 （二）肺部聽(tīng)診 一般認(rèn)為肺部聽(tīng)診比心臟聽(tīng)診容易掌握，心臟聽(tīng)診隨醫(yī)療實(shí)踐的增加，聽(tīng)診水平不斷提高。而肺部聽(tīng)診卻與其不同，對(duì)初步的肺聽(tīng)診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學(xué)生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽(tīng)診往往很難達(dá)到。但一旦領(lǐng)悟和掌握，對(duì)臨床工作幫助甚大。肺聽(tīng)診的學(xué)習(xí)和掌握是建立在熟悉肺解剖學(xué)、 生理學(xué)、病理生理學(xué)、病理學(xué)、影像學(xué)（包括普通X線胸片、CT等）、肺功能及對(duì)治療反應(yīng)觀擦中不斷"對(duì)比"、"體驗(yàn)"和"領(lǐng)悟"中實(shí)現(xiàn)的。 雖然一個(gè)心動(dòng)周期不足一秒鐘，需要識(shí)別的心血管事件有5～6種之多，看似較難掌握；而呼吸周期可達(dá)3秒以上，要識(shí)別的呼吸事件好象也不多，比較容易掌握。其實(shí)不然，在短短的數(shù)秒鐘內(nèi)要聽(tīng)取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強(qiáng)弱、呼氣時(shí)限、呼氣與吸氣的時(shí)間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強(qiáng)度）、音調(diào)（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過(guò)程的時(shí)期：吸氣或呼氣過(guò)程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應(yīng)聚精會(huì)神地長(zhǎng)時(shí)間多部位反復(fù)聽(tīng)取，才能識(shí)別和評(píng)價(jià)其意義，決不能形式主義地聽(tīng)過(guò)一個(gè)吸氣相，或聽(tīng)到幾個(gè)羅音而滿(mǎn)足，就快速地移動(dòng)聽(tīng)診器，這將會(huì)遺漏許多至關(guān)重要的信息。 1．呼吸音 是氣流通過(guò)支氣管到達(dá)胸壁的聲音（振動(dòng)）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來(lái)自細(xì)支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風(fēng)吹拂樹(shù)枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長(zhǎng)、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應(yīng)性下降，呼吸音略顯增強(qiáng)、變粗，但通常情況下，聽(tīng)診的感覺(jué)還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末與呼氣之初階段，聽(tīng)診很清晰。正常呼吸音的聽(tīng)診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強(qiáng)或減弱。 在疾病時(shí)呼吸音可發(fā)生異常變化，如COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時(shí)，肺泡通氣量相對(duì)還較多，在通過(guò)較狹窄的氣道時(shí)所產(chǎn)生的湍流較大，故聽(tīng)診反感到呼吸音變粗、變長(zhǎng)，相當(dāng)于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進(jìn)一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進(jìn)展，有效肺泡通氣量明顯減少，使肺泡呼吸音轉(zhuǎn)弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。 觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減少有關(guān)。此種改變，最明顯的例子是長(zhǎng)期大量吸煙的COPD患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測(cè)肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反，由于呼吸動(dòng)力障礙或肺順應(yīng)性下降，如肺間質(zhì)病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽(tīng)到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長(zhǎng)、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。 2．呼氣時(shí)限和呼氣時(shí)間與吸氣時(shí)間比值 正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇三個(gè)階段的周而復(fù)始過(guò)程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時(shí)間的比值約為3∶1，當(dāng)用力呼氣時(shí)，其時(shí)間通常小于5秒，大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 %下降，小氣道病變進(jìn)行性加重，說(shuō)明呼氣時(shí)間延長(zhǎng)能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評(píng)估呼氣時(shí)間延長(zhǎng)的方法有兩種：（1）呼氣時(shí)間絕對(duì)延長(zhǎng)，大于5秒有病理意義；（2）呼氣與吸氣的時(shí)間比值增加，正常約為1∶3，大于此值者為呼氣延長(zhǎng)。 根據(jù)筆者觀察，若呼氣時(shí)間等于吸氣時(shí)間，表示呼氣時(shí)間輕度延長(zhǎng)；呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間為中度延長(zhǎng)；呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間2倍或以上者為重度延長(zhǎng)，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內(nèi)氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時(shí)限多明顯縮短。為仔細(xì)估測(cè)和比較呼氣與吸氣的時(shí)間比值，在任一聽(tīng)診部位至少得聽(tīng)診兩個(gè)呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)，呼氣時(shí)間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有關(guān)。 3．獲得性（adventitious）呼吸音 肺疾病時(shí)經(jīng)常可聽(tīng)到多種獲得性異常呼吸音，如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鴨鳴音等。不同的肺羅音其產(chǎn)生的機(jī)制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對(duì)羅音，特別是濕羅音的描述應(yīng)盡量周全，如部位、呼吸時(shí)相，各時(shí)相中的階段（早期、中期、晚期）、性質(zhì)、音調(diào)（頻率）、響度、其周?chē)谓M織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關(guān)系等。 （1）濕羅音：在COPD患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物），多存積在較大的支氣管內(nèi)，故其羅音的特征是音調(diào)低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時(shí)間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過(guò)程，羅音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時(shí)限延長(zhǎng)。 而多數(shù)的肺間質(zhì)病患者，一方面肺間質(zhì)增生使肺組織順應(yīng)性下降，時(shí)間肺活量增加，呼氣時(shí)限變短，呼吸音呈管狀；另一方面，由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內(nèi)，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時(shí)也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時(shí)限較短（＜20ms＝，頻率較高（音調(diào)高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開(kāi)或開(kāi)通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動(dòng)，具有特征性，所謂"帛裂音（velcro音）"。有些類(lèi)型的肺間質(zhì)疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽(tīng)診所見(jiàn)與典型者不同。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）時(shí),也可出現(xiàn)類(lèi)似肺間質(zhì)疾病的聽(tīng)診所見(jiàn)，支氣管呼吸音比肺纖維化時(shí)的強(qiáng)度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽(tīng)到。 左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響，羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內(nèi)的垂直水平位，反映疾病的嚴(yán)重程度。音色介于肺間質(zhì)纖維化與COPD之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復(fù)期），羅音的大小、性質(zhì)也有所變化。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，水腫吸收過(guò)程或液體進(jìn)入氣道時(shí)也可出現(xiàn)干羅音。以上對(duì)鑒別COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。 目前單純支氣管擴(kuò)張癥已比較少見(jiàn)，其典型的聽(tīng)診所見(jiàn)是固定性較響亮的濕羅音，但當(dāng)重癥支氣管擴(kuò)張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴(kuò)張患者，呼吸音多粗糙，呼氣時(shí)限因肺間質(zhì)增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、變短或延長(zhǎng)。羅音的發(fā)生與炎性液體有關(guān)，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時(shí)合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。 另外，濕羅音也可見(jiàn)于肺炎、肺實(shí)變、自身免疫性疾病、過(guò)敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側(cè)突等。 （2）干羅音和哮鳴音：干羅音的特征為連續(xù)性，持續(xù)時(shí)間＞20ms，低調(diào) ( 頻率＜200 Hz ＝，其產(chǎn)生機(jī)制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過(guò)的氣流引起氣道振動(dòng)，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一的音調(diào)，也可出現(xiàn)多種音調(diào)。可局部發(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽(tīng)到。多在吸氣過(guò)程出現(xiàn)，分泌物移動(dòng)，咳嗽等常使干羅音的性質(zhì)發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時(shí)間＞20ms, 呈樂(lè)性，高調(diào)（頻率＞400 Hz）。發(fā)生機(jī)制與干羅音相似，其音調(diào)的高低與原氣道內(nèi)徑的大小無(wú)關(guān)。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質(zhì)量（mass）、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內(nèi)徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調(diào)和多音調(diào)?？删植砍霈F(xiàn)，也可全肺聽(tīng)到。多見(jiàn)于呼氣相，也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是：①?lài)?yán)重的氣道阻塞可能無(wú)哮鳴音或哮鳴音減少；②呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重；③哮鳴音音調(diào)降低和強(qiáng)度增加表明支氣管痙攣好轉(zhuǎn)；④正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音；⑤小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音，因通過(guò)小氣道的氣流量太小，不足以引起氣道振動(dòng)；⑥聽(tīng)取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽(tīng)到；⑦隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。 干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況：①支氣管痙攣：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學(xué)刺激（包括誤吸）、囊性肺纖維化、類(lèi)癌腫綜合征；②氣道水腫：支氣管哮喘、COPD、感染等引起的細(xì)支氣管炎、肺水腫、物理化學(xué)刺激、囊性肺纖維化；③動(dòng)力性擠壓：肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、囊性肺纖維化、氣道畸形；④氣管內(nèi)外新生物、吸入異物；⑤肺分泌物：支氣管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張。 （3）病理性支氣管音（管狀呼吸音）：相當(dāng)于在正常氣管和支氣管處聽(tīng)到的聲音，是由大氣道內(nèi)的喘流引起。如在周邊肺野聽(tīng)到，系肺泡實(shí)變或區(qū)域性肺萎陷，喘流傳導(dǎo)至肺表面的聲音。一般多在局部聽(tīng)到，肺葉或肺段，也可出現(xiàn)在一側(cè)肺，常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經(jīng)常發(fā)生在肺炎、肺不張、ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。 （4）胸膜摩擦音：非樂(lè)性，類(lèi)似用指甲刮皮革的吱嘎聲，聲音粗糙，低調(diào)，吸氣與呼氣相均可聽(tīng)到。常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時(shí)出現(xiàn)，待胸腔積液增多，兩層胸膜被分開(kāi)后，摩檫音多消失。 最后，無(wú)論是心臟還是肺部聽(tīng)診的掌握和提高，都有賴(lài)于理論與實(shí)踐的結(jié)合，特別要學(xué)習(xí)有關(guān)的病理生理學(xué)知識(shí)和反復(fù)的臨床實(shí)踐，并需不斷的"體驗(yàn)"、"領(lǐng)悟"和"升華"，才能掌握、運(yùn)用重要而有價(jià)值的床邊聽(tīng)診功夫。
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