作者：胡蓉，李笑天（上海復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院產(chǎn)科）
來源：《中華產(chǎn)科急救電子雜志》2021年11月第10卷第4期221-215
子癇前期指既往血壓正常的女性在孕20周后或產(chǎn)后新發(fā)高血壓和蛋白尿，或者沒有蛋白尿，但新發(fā)高血壓和顯著終末器官功能障礙。伴嚴重表現(xiàn)的子癇前期可能引發(fā)嚴重的母體并發(fā)癥，包括子癇發(fā)作、高血壓腦病、腦卒中、腎衰竭、肝衰竭或肝破裂、肺水腫、視網(wǎng)膜脫離或皮質(zhì)盲、彌散性血管內(nèi)凝血等。子癇前期并發(fā)高血壓腦病是指子癇前期患者突發(fā)血壓急劇升高伴有腦水腫的癥狀和體征，是一種不太常見的高血壓急癥，通過及時治療癥狀體征可消失，若治療不及時或治療不當(dāng)則可導(dǎo)致不可逆的腦損害及其他嚴重并發(fā)癥，甚至可導(dǎo)致死亡。
定義和流行病學(xué)
子癇前期的發(fā)病率約5%～7%，導(dǎo)致孕婦發(fā)生危及生命的產(chǎn)科或內(nèi)科并發(fā)癥風(fēng)險增加，子癇是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦死亡的四大主要原因之一，10%～15%的產(chǎn)科因素相關(guān)的孕產(chǎn)婦死亡與子癇前期-子癇有關(guān)。子癇前期并發(fā)高血壓腦病屬于高血壓急癥的一種類型，血壓顯著升高［通常收縮壓≥180mmHg和（或）舒張壓≥120mmHg］（1mmHg=0.133kPa），并伴有急性、持續(xù)性靶器官損害的體征或癥狀，此類患者即為高血壓急癥患者。按照不同的受損靶器官可分為神經(jīng)系統(tǒng)急癥、心臟急癥、血管急癥、腎臟急癥、妊娠期高血壓急癥和子癇等，其中高血壓腦病屬于神經(jīng)系統(tǒng)急癥。
我國和美國的研究結(jié)果類似，高血壓發(fā)病率約為25%，一般高血壓人群中高血壓急癥的發(fā)生率＜2%，高血壓腦病約占其中的15%，妊娠期和產(chǎn)褥期的高血壓腦病尚無流行病學(xué)統(tǒng)計數(shù)據(jù)［1-2］。
高血壓腦病的特征是在嚴重的高血壓發(fā)作后出現(xiàn)腦水腫的癥狀，通常在病人血壓降低癥狀得到顯著緩解后回顧性診斷，同時需要排除神經(jīng)系統(tǒng)疾病的其他原因。高血壓腦病的癥狀包括逐漸出現(xiàn)的頭痛、惡心和嘔吐，隨后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如煩躁不安、意識混亂、癲癇發(fā)作和潛在的昏迷。如果及時治療高血壓，腦病的癥狀通常是可逆的。
病因和發(fā)病機制
高血壓腦病最常由控制不良的原發(fā)性或者繼發(fā)性高血壓引起，與其他引起腦水腫的綜合征具有相同的特征，例如后部可逆性腦病綜合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）、高血壓腦干腦病和子癇等，常見的發(fā)病機制如下。
子癇和高血壓腦病都可能出現(xiàn)腦血管自身調(diào)節(jié)機制的失衡，正常健康人群平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）波動于60～160mmHg之間，腦灌注壓波動于80～100mmHg之間，當(dāng)MAP增加時大腦小動脈血管收縮，反之，當(dāng)MAP降低時大腦小動脈擴張，以此來保持腦灌注壓力在一個相對恒定的范圍內(nèi)。但當(dāng)MAP超過腦血管的自身調(diào)節(jié)能力時，由于小動脈的收縮能力有限，自動調(diào)節(jié)機制失效［3］，隨后小動脈和毛細血管壓力上升會導(dǎo)致血管壁急性損傷和變性壞死，繼發(fā)局部出血或者梗死，導(dǎo)致腦功能障礙；動脈壓力過高引起腦血管異常擴張，腦組織血流灌注過多，液體滲出導(dǎo)致腦水腫。但該機制無法解釋一部分不伴有嚴重高血壓的子癇。
也有假說認為，妊娠期腦血管自身調(diào)節(jié)發(fā)生改變，導(dǎo)致子癇-子癇前期在沒有發(fā)生嚴重高血壓時也可能發(fā)生腦功能障礙［4］，但目前還沒有發(fā)現(xiàn)妊娠期婦女與正常婦女腦血管自身調(diào)節(jié)機制間的差異，相關(guān)機制仍有待進一步研究。
由于血壓迅速升高，自動調(diào)節(jié)過強而致小動脈痙攣，血流量減少，血管壁缺血壞死，通透性增高，血管內(nèi)液體外滲導(dǎo)致腦組織的水腫，該病理生理改變與子癇前期相類似，與子癇前期的全身小動脈痙攣的病理生理改變吻合。
當(dāng)發(fā)生子癇-子癇前期、或接受細胞毒藥物、或免疫抑制劑治療的患者高血壓急性發(fā)作時，治療后舒張壓低至100mmHg時可誘發(fā)高血壓腦病。有假說認為，這些情況本身存在血管內(nèi)皮功能障礙，進而在較低的血壓水平也可導(dǎo)致血管通透性增加，血腦屏障受損，血管液體通過毛細血管膜擴散到腦實質(zhì)，引起腦水腫及一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀［5］，包括顱內(nèi)壓升高、精神狀態(tài)改變、視力缺陷和癲癇發(fā)作等。
臨床表現(xiàn)
孕婦在子癇前期的基礎(chǔ)上出現(xiàn)以下征象，需要考慮合并高血壓腦病。
高血壓腦病的發(fā)生與血壓升高的程度和速度有關(guān)，快速進展性、波動性或間歇性高血壓患者的高血壓腦病風(fēng)險較高。血壓顯著升高，通?！?80/120mmHg，但沒有特定的閾值，也可發(fā)生于既往有或沒有高血壓的患者中。子癇前期患者血壓≥160/110mmHg可發(fā)生高血壓腦病，但如果發(fā)生在慢性高血壓患者中，平均動脈壓可達150～200mmHg才發(fā)生高血壓腦病。
顱內(nèi)壓增高與腦水腫有關(guān)。頭痛常常是高血壓腦病最早出現(xiàn)的癥狀，約70%患者會出現(xiàn)，多數(shù)為全頭痛或額頂部疼痛明顯，伴有惡心、嘔吐，當(dāng)血壓下降后頭痛可得以緩解。眼底檢查有視網(wǎng)膜動脈痙攣、視乳頭水腫、出血和滲出。
非定位性神經(jīng)癥狀，如躁動、意識模糊、煩躁不安、神情萎靡、嗜睡、精神錯亂等，如果高血壓沒有得到控制，可發(fā)生癲癇和昏迷。還有視物模糊、偏盲、暫時性失明、失語、偏癱等癥狀［5］。
妊娠期高血壓疾病通常存在著全身細小動脈病變及子宮螺旋動脈痙攣和硬化，急劇上升或波動性的血壓升高同樣可能導(dǎo)致胎盤的血管變性、壞死甚至破裂出血，進而引起胎兒生長發(fā)育受限，胎兒窘迫，胎盤早剝等產(chǎn)科并發(fā)癥。
輔助生殖檢查
CT和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）表現(xiàn)為局部或彌漫性的腦白質(zhì)水腫，累及灰質(zhì)少見，甚至合并出血、腦疝，MRI較CT具有更高的敏感性，但CT通常更便捷快速，也可以幫助排除腦出血等其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。MRI的T2加權(quán)相可以定位腦水腫的部位，這有助于和PRES等其他腦病綜合征相鑒別［6-7］。
眼底檢查可見視網(wǎng)膜小動靜脈比例可由2∶3變?yōu)?∶2或1∶3，且有反光增強并可有視網(wǎng)膜水腫，有滲出物及視網(wǎng)膜剝離，亦可有點狀或火焰狀出血。
高血壓腦病患者腦電圖可有彌漫性慢波，提示腦組織水腫［8］。
當(dāng)患者明確診斷高血壓腦病后應(yīng)禁止檢查腦脊液，但在診斷不明時檢查腦脊液可以幫助鑒別感染、出血等原因引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。高血壓腦病發(fā)生時腦脊液壓力通常會升高，細胞和蛋白也可輕度升高。
完善其他檢查包括血尿常規(guī)、肝腎功能、電解臟器功能，胎心監(jiān)護和超聲多普勒檢查判斷胎兒宮內(nèi)情況。
診斷和鑒別診斷
子癇前期并發(fā)高血壓腦病多為排除性診斷，需要先排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的其他原因，若血壓降至自動調(diào)節(jié)范圍后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善，即可回顧性確診。
（1）血壓迅速升高＞180/120mmHg，其中以舒張壓＞120mmHg為重要特征；
（2）出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和非定位性的神經(jīng)癥狀；
（3）經(jīng)緊急降壓治療后，隨著血壓下降，癥狀和體征在數(shù)小時內(nèi)明顯緩解或消失，沒有腦實質(zhì)損害的后遺癥；
（4）腦部影像學(xué)檢查（尤其是MRIT2加權(quán)像）顯示頂枕區(qū)腦白質(zhì)水腫。
當(dāng)具備上述條件時，應(yīng)考慮與下列疾病相鑒別。
缺血性和出血性腦卒中
表現(xiàn)為有特征性的突發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀，也可能伴有高血壓或者頭痛等隱匿性和全身性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭顱CT或MRI檢查有明確的病灶，腦電圖檢查有局限性腦實質(zhì)損害征象。由于缺血性和出血性腦卒中的治療與高血壓腦病的治療截然不同，所以診斷性影像學(xué)檢查（包括CT和MRI）對于區(qū)分原因至關(guān)重要。
顱內(nèi)占位性病變
顱內(nèi)占位性病變通常為頭痛緩慢出現(xiàn)和進行性加重，其他顱內(nèi)壓增高癥狀和局灶性神經(jīng)體征也表現(xiàn)為進行性加重，可通過頭顱CT和MRI、腦血管造影等確診。
后部可逆性腦白質(zhì)病綜合征
PRES是一種臨床影像學(xué)綜合征，但臨床和影像學(xué)特征均不具有特異性，目前并沒有PRES明確的診斷標準和相關(guān)的指南規(guī)范。臨床表現(xiàn)為頭痛、意識改變、視覺障礙、癲癇發(fā)作等，腦部影像學(xué)檢查表現(xiàn)為雙側(cè)腦后部白質(zhì)水腫的改變，MRI有特征性的T2加權(quán)像上的局灶性或大片高信號區(qū)域，磁共振彌散成像有血管源性水腫所表現(xiàn)的低信號或者等信號［6］。治療后腦部影像學(xué)的改變可在數(shù)日或者數(shù)周內(nèi)逐漸消失。雖然PRES與高血壓密切相關(guān)，但發(fā)病時血壓通常遠低于高血壓腦病的發(fā)病血壓，兩者有相似的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機制，也有人認為它們是同一種疾病或者高血壓腦病是PRES的病因［9］。
子癇
子癇和高血壓腦病均有動脈血壓增高，但子癇可發(fā)生于無嚴重高血壓的患者中，25%的子癇患者甚至無血壓升高。子癇常?；谧影B前期患者發(fā)生全身性強直陣攣性抽搐而做出診斷。對于抽搐發(fā)作的妊娠女性，即使沒有子癇前期的臨床表現(xiàn)，比如高血壓和蛋白尿，但如果有PRES的典型臨床表現(xiàn)（包括頭痛、意識模糊、視覺癥狀、抽搐發(fā)作）和神經(jīng)影像學(xué)變化（主要位于大腦半球后側(cè)的血管源性水腫），通常也會臨床診斷為子癇［9-10］。同樣也有較多研究者認為，高血壓腦病和子癇的發(fā)病機制相似［7-8］。
處理
應(yīng)在預(yù)防子癇發(fā)作的基礎(chǔ)上，選擇合適的降壓藥物，盡快降壓治療，短期內(nèi)緩解病情，改善靶器官的損害，降低嚴重不良事件的發(fā)生率和死亡率；同時應(yīng)密切監(jiān)護胎兒宮內(nèi)情況，在保證病情平穩(wěn)的情況下適時終止妊娠，保障母兒的安全。
子癇前期并發(fā)高血壓腦病患者應(yīng)收入監(jiān)護病房（intensive care unit，ICU）治療，且需要兼顧兩者的降壓要求，考慮對胎兒胎盤血流灌注的影響。子癇前期發(fā)生嚴重高血壓時降壓應(yīng)力求平穩(wěn)，以免血壓迅速下降引起胎盤灌注不足或者發(fā)生胎盤早剝，血壓應(yīng)控制于160/110mmHg以下，但不應(yīng)低于130/80mmHg，以保證胎盤灌注［11-12］。
高血壓腦病患者的治療目的是在初始治療的1小時內(nèi)迅速降低平均動脈壓10%～15%左右，并且在治療的第1天結(jié)束時血壓下降不超過基線的25%，這樣可以使壞死性的血管病變逐漸愈合。但是更積極的降壓治療沒有必要，而且可能導(dǎo)致血壓低于自動調(diào)節(jié)范圍，容易引發(fā)缺血性事件例如腦卒中或心肌梗死。一旦血壓得到控制，患者應(yīng)改口服治療，在2～3個月內(nèi)將舒張壓逐漸降到80mmHg以下。
有多種靜脈和口服降壓藥可供選擇，而且患者耐受性均良好，但很少有研究對這些藥物的效果和副作用進行相互比較。妊娠期高血壓急癥推薦的一線降壓藥物為靜脈使用拉貝洛爾或肼屈嗪以及口服硝苯地平［11-12］。
拉貝洛爾
兼有β-和α-腎上腺素能阻滯作用，且起效迅速（≤5min），故可作為高血壓急癥的有效靜脈用藥，但有研究發(fā)現(xiàn)拉貝洛爾的降壓效果不如尼卡地平。初始靜脈推注20mg，之后每10min推注20～80mg，總劑量不超過300mg。拉貝洛爾也可以0.5～2mg/min的速率持續(xù)滴注。拉貝洛爾不會增加心率，故可安全用于活動性冠狀動脈疾病患者，但禁用于哮喘、慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、心動過緩或I度以上房室傳導(dǎo)阻滯患者。
尼卡地平
是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，具有擴張小動脈作用，以靜脈輸注的方式給藥，初始劑量為5mg/h，一般最大劑量為15mg/h。與硝酸甘油相比，兩者的降壓效果相近，但尼卡地平的安全性更好，起效時間略長，血漿半衰期長到3～6個小時，副作用有反射性的心率增快。
硝苯地平
由于口服起效較慢、不容易控制血壓下降速度和幅度的原因，限制了硝苯地平用于治療高血壓腦病急癥。但無法獲得靜脈抗高血壓藥物時，口服藥物可供選擇。除緊急時舌下含服10mg，目前不主張常規(guī)舌下含服，以免出現(xiàn)血壓的快速下降。用法為口服5～10mg/次，3～4次/d，24小時總量不超過60mg。緩釋片20～30mg口服，1～2次/d。硝苯地平能擴張腦血管、增加顱內(nèi)壓，可能誘發(fā)或加重高血壓腦病，應(yīng)引起注意。
硝普鈉
強有力的速效血管擴張劑，由于藥物能迅速通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，并保持較高濃度，其代謝產(chǎn)物（氰化物）對胎兒有毒性作用，故產(chǎn)前不宜使用。分娩期或產(chǎn)后血壓過高，應(yīng)用其他降壓藥效果不佳時方考慮使用。由于會引起氰化物和硫氰酸鹽中毒，硝普鈉的長期使用受到限制，尤其是對于急性或慢性腎臟疾病患者。劑量為50mg加入5%葡萄糖500ml，按0.5～0.8μg/（kg·min）緩慢靜脈滴注，每5分鐘測1次血壓，一般控制血壓在140/90mmHg。
硝酸甘油
通過靜脈輸注給藥，可以同時擴張動靜脈，但以擴張靜脈為主，不會發(fā)生氰化物蓄積。硝酸甘油的降壓效果個體差異較大，適用于合并有冠狀動脈疾病或者心衰的高血壓患者。一般以25～50mg硝酸甘油加入5%葡萄糖液250ml中以5～10μg/min的起始劑量靜脈滴注，每5～10min增加5～10μg，最大劑量為100μg/min，硝酸甘油的起效時間為2～5min，作用持續(xù)時間為5～10min。主要不良反應(yīng)是腦血管擴張導(dǎo)致的頭痛和反射性交感神經(jīng)激活導(dǎo)致的心動過速。
酚妥拉明
是非選擇性α腎上腺素能阻滯劑，對兒茶酚胺活性增加所致的重度高血壓效果好。多以10～20mg加入5%葡萄糖溶液250ml中以0.1～0.5mg/min的速度靜脈滴注，必要時可在靜脈滴注給藥前先以5mg靜脈注射作為沖擊量。
子癇前期并發(fā)高血壓腦病時首選使用，能夠解除腦血管痙攣，減輕腦水腫降低顱內(nèi)壓，有預(yù)防和控制抽搐的作用。常用25%硫酸鎂16～20ml加入10%葡萄糖液20ml靜脈推注，然后25%硫酸鎂60ml加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注維持10～15h。
05
降低顱內(nèi)壓
常用20%甘露醇溶液，以1g/kg的劑量單次快速靜脈給藥，脫水效果通常在數(shù)分鐘內(nèi)顯現(xiàn)，約1h達峰值水平，效果持續(xù)4～24h。但在子癇患者中，有報道甘露醇通過受損的血腦屏障進入大腦，逆轉(zhuǎn)滲透壓梯度，從而增加顱內(nèi)壓［13］，因此子癇前期并發(fā)高血壓腦病時甘露醇使用與否應(yīng)多學(xué)科醫(yī)師會診協(xié)助處理?？焖凫o脈注射高滲鹽水可快速降低顱內(nèi)壓，目前高滲性鹽水已逐漸作為一線藥物使用，在許多情況下替代了甘露醇。
06
實施終止妊娠
子癇前期并發(fā)高血壓腦病時應(yīng)當(dāng)在病情適當(dāng)控制后考慮積極終止妊娠，但分娩時機應(yīng)當(dāng)個體化。未足月者條件允許應(yīng)爭取促胎肺成熟的同時終止妊娠，若已足月則應(yīng)盡快終止妊娠。若短時間內(nèi)無法經(jīng)陰道分娩，病情有可能加重，則應(yīng)選擇剖宮產(chǎn)終止妊娠。
產(chǎn)后隨訪和預(yù)后
大多數(shù)情況下，子癇前期并發(fā)高血壓腦病患者的緊急情況可以通過及時降低血壓等對癥治療得到逆轉(zhuǎn)。產(chǎn)后1周是產(chǎn)褥期血壓高峰期，此期間仍應(yīng)監(jiān)測血壓，大多數(shù)患者需要繼續(xù)給予降壓治療。哺乳期可繼續(xù)應(yīng)用產(chǎn)前使用的降壓藥物，仍然禁用ACEI類和ARB類（卡托普利、依那普利除外）降壓藥。產(chǎn)后血壓持續(xù)升高要注意評估和排查孕婦其他合并癥的存在。
預(yù)后取決于是否存在其他合并癥以及遠期高血壓的自身管理，如果這些患者在未來沒有規(guī)范的降壓藥物治療，發(fā)生其他高血壓急癥的風(fēng)險增加。即使采取有效的抗高血壓治療，部分高血壓腦病的患者仍存在慢性和急性血管損傷，遠期發(fā)生冠狀動脈疾病、腦血管疾病和腎臟疾病的風(fēng)險增加［14］。一項回顧性研究評估了169例高血壓腦病患者的結(jié)局，發(fā)現(xiàn)采取充分的抗高血壓治療，平均隨訪53個月后，有57%的患者發(fā)生了進行性腎功能損害［15］。但子癇前期并發(fā)高血壓腦病患者的預(yù)后尚缺乏統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)。
綜上所述，子癇前期并發(fā)高血壓腦病的診斷是一種排除性診斷，通常應(yīng)排除缺血性和出血性腦卒中等，頭顱CT和MRI檢查對于明確診斷至關(guān)重要。初始治療主要包括ICU內(nèi)經(jīng)靜脈途徑給予抗高血壓藥物治療，將血壓控制在目標水平一段時間后改為口服藥物。對于伴有重要靶器官損傷的患者，預(yù)后相對比較差。
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