乳酸酸中毒可降低血清碳酸氫鹽濃度，其幅度與乳酸鹽濃度增加幅度相近。乳酸鹽是一種可代謝的有機陰離子，當(dāng)其被氧化時，將生成碳酸氫鹽。因此，如果通過成功治療基礎(chǔ)疾病(如，休克患者恢復(fù)灌注)消除了乳酸生成刺激，則氧化過程將會代謝累積的乳酸鹽，并再生成碳酸氫鹽。這將糾正代謝性酸中毒和降低陰離子間隙。
外源性碳酸氫鹽治療乳酸酸中毒患者的作用存在爭議。大多數(shù)專家認(rèn)為，存在嚴(yán)重乳酸酸中毒和酸血癥(動脈血pH<7.1)的重癥患者適合使用碳酸氫鹽治療。由于左室收縮力下降、動脈血管舒張及對兒茶酚胺的反應(yīng)受損，此類重度酸血癥可能會引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定
對于存在乳酸酸中毒和重度酸血癥(pH<7.1且血清碳酸氫鹽水平≤6mEq/L)的患者，我們建議使用碳酸氫鹽治療。
此外，我們建議，對于酸中毒不太嚴(yán)重(即，pH值為7.1-7.2)但存在重度急性腎損傷(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)的患者，給予碳酸氫鹽治療。此類患者接受碳酸氫鹽治療后可能不必再透析，還可能改善生存情況。
如果pH≤7.1而血清碳酸氫鹽水平>6mEq/L，則提示PCO2>20mmHg，這表明患者通氣不足。此類患者有代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，快速輸注碳酸氫鈉可能加重呼吸性酸中毒。這些因混合型酸中毒而出現(xiàn)重度酸血癥的患者可能需要機械通氣，以降低PCO2水平和升高pH值。
尚缺乏數(shù)據(jù)支持在pH值低于7.1時使用碳酸氫鈉治療。但是，我們建議這類患者接受該治療，因為碳酸氫鈉或許能治療或預(yù)防下列酸血癥不良臨床反應(yīng)，而這些不良臨床反應(yīng)都可引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定：
●左室收縮力降低
●心律失常
●動脈血管舒張伴靜脈收縮
●對兒茶酚胺血管加壓藥的反應(yīng)受損
此外，當(dāng)血清碳酸氫鹽濃度顯著降低時，其濃度小幅改變就會對pH值產(chǎn)生很大影響(碳酸氫鹽濃度翻倍時，例如從2mEq/L增加到4mEq/L，如果PCO2不變，pH值就會增加0.3)。碳酸氫鈉輸注還會增加細(xì)胞外液(extracellular fluid, ECF)容量，這種效應(yīng)可能有益也可能有害，取決于患者的輸注前容量狀態(tài)。
對于酸中毒不太嚴(yán)重(pH值為7.1或以上)的患者，我們通常不使用碳酸氫鹽治療，除非患者還存在重度急性腎損傷。最佳數(shù)據(jù)來自一項納入389例危重患者的隨機試驗，試驗將患者分配至靜脈輸注碳酸氫鈉(以維持pH>7.3)組或無碳酸氫鈉組，納入的患者符合以下條件：存在代謝性酸中毒(平均血清碳酸氫鹽濃度為13mmol/L)；乳酸鹽升高(平均乳酸鹽水平為5.8mmol/L，80%以上的患者水平≥2mmol/L)；并且酸血癥不太嚴(yán)重(平均動脈血pH值為7.15)。碳酸氫鹽治療對28日死亡率(45% vs 54%)和7日器官衰竭率(62% vs 69%)的影響無統(tǒng)計學(xué)意義。
然而，在存在重度急性腎損傷(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)的患者亞組中，碳酸氫鹽治療可降低28日死亡率(46% vs 63%)和透析需求率(51% vs 73%)。
不過，患者在接受碳酸氫鹽治療前一般應(yīng)充分通氣。
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