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在本項(xiàng)研究中，作者下載TCGA結(jié)直腸癌（CRC）數(shù)據(jù)作為訓(xùn)練集，GEO數(shù)據(jù)庫（GSE40967，GSE12945，GSE17536，GSE17537）作為驗(yàn)證集。從分子特征數(shù)據(jù)庫中選擇上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)基因(EMT-RDG)。使用生物信息學(xué)方法分析EMT-RDGs與CRC預(yù)后、轉(zhuǎn)移、藥物療效和免疫之間的相關(guān)性。最終獲得了9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDGs并構(gòu)建了風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后模型。結(jié)果顯示：高危組和低危組之間以及9種預(yù)后相關(guān)EMT-RDGs的不同狀態(tài)在臨床特征、22種免疫細(xì)胞和免疫功能方面存在顯著差異。同時(shí)，9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDG的甲基化水平和突變狀態(tài)都會(huì)影響對(duì)EMT的調(diào)節(jié)。此外，9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDG也影響了CRC的藥物治療反應(yīng)。

發(fā)表雜志：JTransl Med.

影響因子：5.530

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研究背景

結(jié)直腸癌（CRC）是一種發(fā)病率和死亡率高、易復(fù)發(fā)、易轉(zhuǎn)移的惡性腫瘤。降低結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移的概率，尋找新的靶點(diǎn)是提高結(jié)直腸癌患者生存率的關(guān)鍵。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）是腫瘤轉(zhuǎn)移和侵襲的主要機(jī)制之一。它還具有促進(jìn)腫瘤細(xì)胞惡性增殖、減少細(xì)胞凋亡和衰老、促進(jìn)免疫抑制等作用。EMT可影響CRC的發(fā)生發(fā)展、轉(zhuǎn)移的預(yù)后以及化療和免疫治療的效果。然而目前的研究還缺乏對(duì)調(diào)節(jié)EMT過程的整體基因及其對(duì)CRC的預(yù)后和治療效果的系統(tǒng)研究。

流程圖

分析解讀：

數(shù)據(jù)收集

①TCGA數(shù)據(jù)庫下載轉(zhuǎn)錄組、DNA甲基化、突變數(shù)據(jù)、拷貝數(shù)變異(CNV)和臨床數(shù)據(jù)。

②CRC肝轉(zhuǎn)移數(shù)據(jù)下載自GSE28814數(shù)據(jù)集和GSE6988數(shù)據(jù)集。

③CRC治療數(shù)據(jù)來自GSE36864數(shù)據(jù)集。

④分子特征數(shù)據(jù)庫篩選出166個(gè)EMT相關(guān)基因。

EMT相關(guān)基因和lncRNA差異表達(dá)分析

①從TCGA數(shù)據(jù)集中篩選出EMT-RDGs，利用WGCNA共表達(dá)分析獲得EMT相關(guān)的lncRNAs（EMT-RlncRNAs）并進(jìn)行差異表達(dá)分析。

基因富集與功能分析

結(jié)果：

下圖A-C：CRC中EMT-RDGs的GO富集分析。

下圖D：CRC中EMT-RDGs的KEGG信號(hào)通路分析。

下圖E：預(yù)后相關(guān)基因的功能富集分析。

基于EMT-RDGs的預(yù)后模型構(gòu)建

①在TCGA數(shù)據(jù)中通過單變量cox和Lasso回歸分析篩選出9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDGs，并計(jì)算每個(gè)基因的得分。通過基因風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分構(gòu)建CRC風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后模型。

結(jié)果：

下圖A：高風(fēng)險(xiǎn)和低風(fēng)險(xiǎn)組的生存曲線。

下圖B：風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分的ROC曲線。

下圖C：風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分分布和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分與生存時(shí)間關(guān)系的散點(diǎn)圖。

下圖D：高風(fēng)險(xiǎn)和低風(fēng)險(xiǎn)組的預(yù)后EMT-RDG和臨床參數(shù)的熱圖。

下圖E：臨床特征的單變量cox回歸森林圖。

下圖F：臨床特征的多變量cox回歸森林圖。

下圖G：多變量cox回歸分析的列線圖基線。

下圖H：3年生存率的ROC曲線。

下圖I：5年生存率的ROC曲線。

下圖J：22種免疫細(xì)胞在高危組和低危組中的浸潤水平。

結(jié)果：GSE40967數(shù)據(jù)中9個(gè)預(yù)后EMT-RGD的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后模型驗(yàn)證

下圖A：GSE40967數(shù)據(jù)集中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分和其他臨床特征的ROC曲線。

下圖B：高風(fēng)險(xiǎn)和低風(fēng)險(xiǎn)組的生存曲線。

下圖C：高風(fēng)險(xiǎn)和低風(fēng)險(xiǎn)組的預(yù)后EMT-RDG和臨床參數(shù)的熱圖。

下圖D：臨床特征的單變量cox森林圖。

下圖E：臨床特征的多變量cox森林圖。

下圖F：多變量cox回歸分析的列線圖基線。

下圖G：3年生存率的ROC曲線。

下圖H：5年生存率的ROC曲線。

下圖I：22種免疫細(xì)胞在高危組和低危組中的浸潤水平。

預(yù)后相關(guān)EMT-RDGs與免疫的關(guān)系

①ESTIMATE計(jì)算腫瘤微環(huán)境中基質(zhì)細(xì)胞和免疫細(xì)胞的純度。

②CIBERSORT計(jì)算22種免疫細(xì)胞的浸潤水平。

③利用TIMER數(shù)據(jù)庫中xCELL法計(jì)算免疫細(xì)胞富集水平，EPIC法計(jì)算免疫細(xì)胞浸潤程度，QUANTISEQ對(duì)免疫細(xì)胞進(jìn)行定量分析。

④在TIMER中獲得免疫浸潤與基因表達(dá)之間的關(guān)聯(lián)、免疫浸潤與突變狀態(tài)之間的關(guān)聯(lián)、體細(xì)胞CNV和臨床結(jié)果之間的關(guān)聯(lián)。

⑤通過ssGSEAScore計(jì)算免疫細(xì)胞和功能的得分。

結(jié)果：

下圖A：TCGA數(shù)據(jù)中ssGSEAScore比較高危組和低危組的免疫細(xì)胞評(píng)分。

下圖B：TCGA數(shù)據(jù)中ssGSEAScore比較高危組和低危組的免疫功能評(píng)分。

下圖C：GSE40967數(shù)據(jù)中ssGSEAScore比較高危組和低危組的免疫細(xì)胞得分。

下圖D：GSE40967數(shù)據(jù)中ssGSEAScore比較高危組和低危組的免疫功能評(píng)分。

預(yù)后相關(guān)EMT-RDGs與甲基化的相關(guān)性

①測(cè)試9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDG的甲基化狀態(tài)和突變水平對(duì)CRC預(yù)后的影響，以及它們與藥物反應(yīng)和耐藥性的相關(guān)性。

結(jié)果：

下圖A：預(yù)后EMT-RGD的甲基化和基因表達(dá)之間的相關(guān)性與來自GCSC數(shù)據(jù)庫的spearman分析。

下圖B：GCSC數(shù)據(jù)庫中腫瘤組織與正常組織之間關(guān)于預(yù)后的EMT-RGDs甲基化水平的差異分析。

下圖C：來自GCSC數(shù)據(jù)庫的TIAM1高甲基化和低甲基化之間的總體生存差異。

下圖D：高甲基化對(duì)來自cBioPortal數(shù)據(jù)庫的預(yù)后EMT-RGD生存風(fēng)險(xiǎn)的影響。

下圖E：預(yù)后EMT-RGD的甲基化和基因表達(dá)之間的相關(guān)性與來自DNMIVD數(shù)據(jù)庫的Pearson分析。

下圖F：來自DNMIVD數(shù)據(jù)庫的腫瘤與正常組織之間關(guān)于預(yù)后的EMT-RGD的甲基化水平的差異分析。

下圖G：來自DNMIVD數(shù)據(jù)庫的九個(gè)預(yù)后EMT-RGD的重要CpG甲基化位點(diǎn)。

下圖H：Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型基于來自DNMIVD數(shù)據(jù)庫的九個(gè)預(yù)后EMT-RGD的重要CpG甲基化位點(diǎn)。

下圖I：比較高危組和低危組的生存曲線。

預(yù)后相關(guān)EMT-RDGs表達(dá)與突變的關(guān)系

①分析CRC基因突變率和9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDG之間的關(guān)聯(lián)。

結(jié)果：

下圖A：在CRC中突變Top基因的oncoplot圖。

下圖B：在CRC中突變的9個(gè)預(yù)后EMT-RGD的oncoplot圖。

下圖C：來自cBioPortal數(shù)據(jù)庫的3種類型CRC中9種預(yù)后EMT-RGD的突變類型分布。

下圖D：來自cBioPortal數(shù)據(jù)庫的CRC預(yù)后EMT-RGD的突變類型分布。

下圖E：來自cBioPortal數(shù)據(jù)庫的SNV類的比較。

下圖F：受基因突變影響的通路比例。

結(jié)果：CRC中9種預(yù)后EMT-RGD的CNV分析

下圖A：CNV與預(yù)后性EMT-RGD基因表達(dá)的相關(guān)性與來自GCSC數(shù)據(jù)庫的spearman分析。

下圖B：GCSC數(shù)據(jù)庫中結(jié)腸腺癌和直腸腺癌中9種預(yù)后EMT-RGD的雜合擴(kuò)增和缺失。

下圖C：GCSC數(shù)據(jù)庫中CRC中9種預(yù)后EMT-RGD的CNV類型分布。

預(yù)后相關(guān)的EMT-RDGs與CRC轉(zhuǎn)移的關(guān)系

①在GSE6988數(shù)據(jù)集中分析有或沒有肝轉(zhuǎn)移的CRC之間EMT-RDG的表達(dá)水平。

結(jié)果：

下圖A：GSE6988數(shù)據(jù)集中9個(gè)預(yù)后EMT-RGD在CRC肝轉(zhuǎn)移和非轉(zhuǎn)移之間的表達(dá)水平。

下圖B：GSE28814組（0：非轉(zhuǎn)移，1：轉(zhuǎn)移）中CRC轉(zhuǎn)移和非轉(zhuǎn)移之間9個(gè)預(yù)后EMT-RGD的表達(dá)水平。

預(yù)后EMT-RDGs與CRC治療的關(guān)系

①在GSE36864數(shù)據(jù)集中分析EMT-RDGs表達(dá)水平與晚期CRC治療（卡培他濱組、卡培他濱+伊立替康組、XELOX（卡培他濱+奧沙利鉑組）+貝伐珠單抗組）的關(guān)系。

結(jié)果：

下圖A：CARE數(shù)據(jù)庫中9個(gè)與預(yù)后CRC EMT-RDG耐藥性的計(jì)算分析。

下圖B：CTRP數(shù)據(jù)庫中9個(gè)CRC預(yù)后EMT-RGD的藥物篩選結(jié)果。

下圖C：GDSC數(shù)據(jù)庫中9種CRC預(yù)后的EMT-RGDs藥物篩選結(jié)果。

驗(yàn)證EMT-RDGs的表達(dá)水平

①在Oncomine數(shù)據(jù)庫、人類蛋白質(zhì)圖譜(HPA)數(shù)據(jù)庫和GEPIA數(shù)據(jù)庫驗(yàn)證EMT-RDGs的表達(dá)水平。

結(jié)果：

下圖A：GEPIA數(shù)據(jù)庫中九個(gè)預(yù)后EMT-RGD的表達(dá)驗(yàn)證。

下圖B：Oncomine數(shù)據(jù)庫中九個(gè)預(yù)后EMT-RGD的表達(dá)驗(yàn)證。

下圖C：HPA數(shù)據(jù)庫中9個(gè)預(yù)后EMT-RGD的免疫組織化學(xué)圖片。

小結(jié)：

CRC易發(fā)生侵襲轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者預(yù)后不良的主要因素之一。在本研究中，作者在TCGA和GEO數(shù)據(jù)集中篩選的9個(gè)與預(yù)后相關(guān)的EMT-RDG構(gòu)建了一個(gè)預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)模型，并評(píng)估了模型的可靠性及其與生存和免疫的關(guān)系。同時(shí)，作者還分析了9個(gè)關(guān)鍵EMT-RDGs的表達(dá)、突變、甲基化與生存、免疫和藥物治療反應(yīng)之間的關(guān)系。結(jié)果表明：9個(gè)EMT-RDGs不僅是CRC強(qiáng)有力的預(yù)后標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)，而且可以作為腫瘤微環(huán)境免疫細(xì)胞浸潤引起EMT發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

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