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銅綠假單胞菌（PA），又稱綠膿桿菌，我想大家一定再熟悉不過了，這是臨床上（尤其是院內感染）常見的條件致病菌，具有易定植、易變異和多耐藥等特點。近些年來，由于多重耐藥PA（MDR-PA）的出現(xiàn)，下呼吸道感染（包括肺炎、支氣管擴張癥合并感染以及慢阻肺急性加重）的病死率居高不下，治療起來頗為棘手。

最近，中華醫(yī)學會呼吸病學分會感染學組在2014年版《銅綠假單胞菌下呼吸道感染診治專家共識》的基礎上進行重要更新，發(fā)布了2022年版專家共識。

今天就帶大家先睹為快，一起來看看銅綠假單胞菌下呼吸道感染的診治有何新突破、新進展！

圖1 中國銅綠假單胞菌下呼吸道感染診治專家共識（2022年版）

PA最早是在1882年，由Gessard從綠色膿液中分離出來的，這是一種需氧革蘭陰性桿菌，占所有假單胞菌屬感染的70%以上。PA能產(chǎn)生綠膿素和熒光素等多種色素，痰液呈綠色膿性，故又稱為綠膿桿菌。

PA的致病性受以下幾個因素影響，耐藥性也與其有關：

• 外毒素

• 生物被膜：由細菌和細菌自身分泌的胞外復合物組成

• 群體感應系統(tǒng)：可調控PA產(chǎn)生耐藥性、形成生物被膜以及及產(chǎn)生毒力因子

PA的耐藥機制分為天然耐藥、獲得性耐藥和適應性耐藥，前兩者可以通過藥敏試驗發(fā)現(xiàn)，后者則與體內耐藥有關。

適應性耐藥是在環(huán)境刺激下，瞬時增加了細菌抵抗抗菌藥物攻擊的能力，當去除刺激因素后，適應性耐藥是可逆的。因此，不易被常規(guī)藥敏試驗和耐藥基因檢測發(fā)現(xiàn)。生物被膜的形成就屬于適應性耐藥，容易導致病原體難以清除，反復引起下呼吸道感染，多見于結構性肺病合并慢性感染患者。

上文提到，PA屬于條件致病菌，常見于院內感染。研究表明，我國醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）病原譜中，PA占16.9%~22.0%，居第2位，而在≥65歲的患者中，PA的感染比例更高（表1）。

表1 我國醫(yī)院獲得性肺炎患者的常見細菌分離率（%）

其中，結構性肺病如支氣管擴張癥、慢阻肺、肺囊性纖維化（CF）患者是PA定植或感染的高危人群。研究表明，70.6%的住院支氣管擴張癥患者檢出了PA，而慢阻肺急性加重期PA的分離率約為13.0%~35.0%。

慢性阻塞性肺疾病診治指南（2021年修訂版）指出，慢阻肺急性加重患者PA感染的危險因素包括：

• 既往痰培養(yǎng)PA陽性

• 90天內住院并有抗菌藥物靜脈應用史

• 極重度慢阻肺（ FEV₁占預計值%<30%）

• 近2周全身性應用糖皮質激素（潑尼松>10 mg/d）

在社區(qū)獲得性肺炎（CAP）患者中，PA感染相對較少見，中國的流行病學調查結果顯示，CAP中PA的分離率僅為1.0%。不過，PA是CAP高病死率的獨立危險因素，在重癥CAP中，PA的比例可以高達1.8%~8.3%，而在既往感染過PA、合并支氣管擴張癥、極重度慢阻肺或氣管切開患者中，PA導致的CAP更是高達67.0%。

聯(lián)合抗菌治療應該用于危重癥或具有多重耐藥銅綠假單胞菌（MDR?PA）危險因素的下呼吸道感染患者的經(jīng)驗性治療，以及缺乏敏感治療藥物的MDR-PA患者的目標治療。MDR?PA感染的高危因素包括：

• 呼吸道MDR?PA分離史

• MDR?PA流行區(qū)獲得的感染

• 90天內全身廣譜抗菌藥物使用史

• 接受有創(chuàng)檢查、治療或手術，特別是人工氣道、機械通氣治療

表3 銅綠假單胞菌肺炎的經(jīng)驗性抗菌藥物選擇方案

注：碳青霉烯類耐藥PA（CRPA）：對亞胺培南、美羅培南或多利培南任何一種碳青霉烯類耐藥的PA；難治耐藥性PA（DTR-PA）：對以下所有藥物（哌拉西林/他唑巴坦、頭孢他啶、頭孢吡肟、氨曲南、美羅培南、亞胺培南、環(huán)丙沙星和左氧氟沙星）均不敏感的PA。

此外，吸入性治療可能是靜脈治療的有效輔助方法，主要用于結構性肺病變、呼吸機相關肺炎（VAP）和肺移植術后的MDR-PA患者。

吸入用抗菌藥物主要有氨基糖苷類（妥布霉素、阿米卡星、慶大霉素）和多黏菌素類（多黏菌素E、多黏菌素B）。