（六)神經(jīng)組織的再生
腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補(bǔ)，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時(shí)，如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活，則可完全再生。首先，斷處遠(yuǎn)側(cè)段的神經(jīng)纖維髓鞘及軸突崩解，并被吸收；近側(cè)段的數(shù)個(gè)Ranvier節(jié)神經(jīng)纖維也發(fā)生同樣變化。然后由兩端的神經(jīng)鞘細(xì)胞增生，形成帶狀的合體細(xì)胞，將斷端連接。近端軸突以每天約1mm的速度逐漸向遠(yuǎn)端生長(zhǎng)，穿過(guò)神經(jīng)鞘細(xì)胞帶，最后達(dá)到末梢鞘細(xì)胞,鞘細(xì)胞產(chǎn)生髓磷脂將軸索包繞形成髓鞘（圖2－3)。此再生過(guò)程常需數(shù)月以上才能完成。若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)（超過(guò)2.5cm時(shí))，或者兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或者因截肢失去遠(yuǎn)端，再生軸突均不能達(dá)到遠(yuǎn)端，而與增生的結(jié)締組織混合在一起，卷曲成團(tuán)，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤（截肢神經(jīng)瘤)，可發(fā)生頑固性疼痛。為防止上述情況發(fā)生，臨床常施行神經(jīng)吻合術(shù)或?qū)刂窠?jīng)斷端作適當(dāng)處理。
①正常神經(jīng)纖維?、谏窠?jīng)纖維斷離，遠(yuǎn)端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解
圖2－3 神經(jīng)纖維再生模式圖
三、再生的調(diào)控
就單個(gè)細(xì)胞而言，細(xì)胞增殖是受基因控制的，細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達(dá)的結(jié)果，已知的有關(guān)基因包括癌基因（oncogene)及細(xì)胞分裂周期基因（cell division cycle gene)。然而機(jī)體是由多細(xì)胞組成的極其復(fù)雜的統(tǒng)一體。部分細(xì)胞、組織喪失引起細(xì)胞再生予以修復(fù)，修復(fù)完后成再生便停止，可見(jiàn)機(jī)體存在著刺激再生與抑制再生兩種機(jī)制，兩者處于動(dòng)態(tài)平衡。刺激再生的機(jī)制增強(qiáng)或抑制再生的機(jī)制減弱，則促進(jìn)再生，否則再生受抑。目前已知短距離調(diào)控細(xì)胞再生的重要因素包括以下三方面。
1.細(xì)胞與細(xì)胞之間的作用 細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中，如果細(xì)胞相互接觸，則生長(zhǎng)停止，這種現(xiàn)象稱(chēng)為生長(zhǎng)的接觸抑制。細(xì)胞間的縫隙連接（可能還有橋粒)也許參與了接觸抑制的調(diào)控。腫瘤細(xì)胞喪失了接觸抑制特性。
2.細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞增殖的作用實(shí)驗(yàn)證明，正常細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)才能生長(zhǎng)，脫離了基質(zhì)則很快停止于G1或G０期。基質(zhì)各種成分對(duì)不同細(xì)胞的增殖有不同的作用，如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖，抑制纖維母細(xì)胞的增殖，而纖維粘連蛋白的作用則正好相反。組織中層粘連蛋白與纖維粘連蛋白的相對(duì)比值可能對(duì)維持上皮細(xì)胞與間質(zhì)細(xì)胞之間的平衡有一定的作用。
3.生長(zhǎng)因子及生長(zhǎng)抑素的作用 近年來(lái)分離出許多因子，乃某些細(xì)胞分泌的多肽類(lèi)物質(zhì)，能特異性地與某些細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，激活細(xì)胞內(nèi)某些酶，引起一系列的連鎖反應(yīng)，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化。能刺激細(xì)胞增殖的多肽稱(chēng)為生長(zhǎng)因子（cell growth factors)，能抑制細(xì)胞增殖的則稱(chēng)為抑素(chalon)。
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