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最新臨床數據:30名脫發(fā)患者在干細胞治療后,發(fā)量顯著增多

撰文:重慶醫(yī)科大學 自渡

專家審核:江蘇大學附屬醫(yī)院 李晶 教授

中國健康促進與教育協(xié)會發(fā)布的一份《中國脫發(fā)人群調查》顯示,中國脫發(fā)人群約為3億,平均5個人中就有一位出現(xiàn)脫發(fā)的情況。且脫發(fā)逐漸年輕化,阿里健康發(fā)布的《拯救脫發(fā)趣味白皮書》數據顯示:“90后”正以36.1%的占比,幾乎逼平占比38.5%的“80后”。

脂溢性脫發(fā)是目前最為常見的脫發(fā),主要因為人體雄性激素分泌過剩,又被稱為雄性激素性脫發(fā)(AGA)。目前,F(xiàn)DA批準用于雄性激素性脫發(fā)的藥物僅限于口服非那雄胺和外用米諾地爾。非那雄胺通過抑制雄性激素分泌來產生效用,不過也有報道少量男性在用藥期間可能出現(xiàn)暫時的性功能障礙或者性欲減退。近年來,再生醫(yī)學和毛發(fā)組織工程領域的顯著進展為引入新的基于細胞的方法來治療脫發(fā)帶來了新的希望。

最近發(fā)表于《Dermatologic Surgery》的一篇文章研究了脂肪來源間充質干細胞條件培養(yǎng)液(ADSC-CM)對雄激素性脫發(fā)的影響[1]。研究納入了30名接受非剝脫性點陣激光治療的脫發(fā)患者,通過局部施用ADSC-CM,結果證明:ADSC-CM的應用加速了雄性激素性脫發(fā)患者頭發(fā)密度和體積的增加。

雄性激素性脫發(fā)與干細胞治療

雄性激素性脫發(fā)(AGA)根本原因被認為是頭頂上的毛囊存在結構上的先天缺陷,毛囊的退化和萎縮,引起頭發(fā)變稀變細變軟。臨床上AGA的特點是終端毛發(fā)逐漸轉變?yōu)榻q毛,導致彌漫性頭發(fā)稀疏和發(fā)際線倒退。

圖片來自于文獻4

干細胞是未成熟的前體細胞,具有自我更新和多系分化的能力。間充質干細胞是干細胞的一種類型,首先在骨髓中被發(fā)現(xiàn),結締組織中也有存在。脂肪組織中的間充質干細胞的產量大約是骨髓的40倍[2]。這樣的特點使研究和使用間充質干細胞在臨床領域變得容易。

最近,新的脫發(fā)療法已經擴展到包括頭發(fā)組織工程和干細胞治療。在脫發(fā)治療研究領域,脂肪組織是一個特別有吸引力的間質干細胞(MSCs)來源,它具有多項分化潛力[3]。脂肪衍生的間質干細胞通過調節(jié)毛囊細胞和頭發(fā)周期,在體外和體內促進頭發(fā)生長[4]

圖片來自于文獻4

脂肪源性干細胞條件培養(yǎng)液(ADSC-CM)含有VEGF、HGF、PDGF和IGF等分泌因子[5]。這些生長因子都有助于毛囊的激活和隨后頭發(fā)密度的增加。

已有研究表明,血管內皮生長因子(VEGF)通過促進血管生成來控制毛囊的生長和大小,而肝細胞生長因子(HGF)在毛囊的周期性生長中起著重要的作用[6]。此外,血小板衍生生長因子(PDGF)誘導并維持了毛囊的前膠原期,胰島素樣生長因子(IGF)控制著頭發(fā)的生長周期,促進了毛發(fā)軸的分化[7]。

圖片來自文獻6

30名脫發(fā)患者接受干細胞治療

體外研究表明,脂肪源性干細胞條件培養(yǎng)液(ADSC-CM)通過促進人真皮乳頭細胞(DPC)增殖,激活ERK和AKT信號通路而影響人真皮乳頭細胞。由于ERK和AKT信號通路控制細胞增殖,毛發(fā)再生可能是由于DPC的存活和增殖所致。脂肪源性干細胞條件培養(yǎng)液可能通過調節(jié)細胞周期來促進頭發(fā)的生長,從而促進DPC的增殖。

在新發(fā)表的這篇研究中,30名接受非剝脫性點陣激光治療的脫發(fā)患者被局部施用ADSC-CM或安慰劑溶液。

脂肪間充質干細胞條件培養(yǎng)液治療第12周后,患者頭發(fā)的密度和體積與使用安慰劑治療顯著增多,且干細胞治療組的整體恢復評分高于安慰劑組。該結果與此前發(fā)表于《 international Journal of Dermatolog》上一篇的ADSC-CM在女性型脫發(fā)中的臨床回顧性病例系列研究中的結果一致。

在為期12周的研究期間,兩組患者均未發(fā)現(xiàn)不良事件或因顯著副作用而退出研究的現(xiàn)象。

圖片來自文獻2

展望

這項研究證實非剝脫性點陣激光治療后脫發(fā)患者使用ADSC-CM,可以加速AGA患者頭發(fā)密度和體積的增加。不過最近的研究表明,脫發(fā)不僅涉及到人真皮乳頭細胞的改變,而且還涉及人類毛囊干細胞的改變。間充質干細胞的旁分泌活性非常復雜,未來有必要進行進一步的研究,以確定治療脫發(fā)的新靶點。

再生醫(yī)學與人類毛發(fā)生物學的最新進展極大地提高了我們對毛發(fā)再生新生機制的理解?;陂g充質干細胞治療脫發(fā)給我們帶來了新的希望,并為在常規(guī)治療無效時開發(fā)再生脫發(fā)療法鋪平了道路。

參考文獻:

[1] The Effect of Conditioned Media From Human Adipocyte-Derived Mesenchymal Stem Cells on Androgenetic Alopecia After Nonablative Fractional Laser Treatment

https://journals.lww.com/dermatologicsurgery/Abstract/2020/12000/The_Effect_of_Conditioned_Media_From_Human.47.aspx

[2]Shin H, Ryu HH, Kwon O, Park BS, et al. Clinical use of conditioned media of adipose tissue-derived stem cells in female pattern hair loss: a retrospective case series study. Int J Dermatol 2015;54:730–5. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/ijd.12650

[3]Bajek A, Gurtowska N, Olkowska J, Kazmierski L, et al. Adipose-derived stem cells as a tool in cell-based therapies. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) 2016;64:443–54. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00005-016-0394-x

[4]Owczarczyk-Saczonek A, Krajewska-Wlodarczyk M, Kruszewska A, Banasiak ?, et al. Therapeutic potential of stem cells in follicle regeneration. Stem Cells Int 2018;2018:1049641. http://doi.org/10.1155/2018/1049641

[5]Won CH, Yoo HG, Kwon OS, Sung MY, et al. Hair growth promoting effects of adipose tissue-derived stem cells. J Dermatol Sci 2010;57:134–7.

[6]Jindo T, Tsuboi R, Takamori K, Ogawa H. Local injection of hepatocyte growth factor/scatter factor (HGF/SF) alters cyclic growth of murine hair follicles. J Invest Dermatol 1998;110:338–42. https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022202X15400430

[7]Rezza A, Sennett R, Tanguy M, Clavel C, et al. PDGF signalling in the dermis and in dermal condensates is dispensable for hair follicle induction and formation. Exp Dermatol 2015;24:468–70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25708924/

[8]Shin H, Won CH, Chung WK, Park BS. Up-to-date clinical trials of hair regeneration using conditioned media of adipose-derived stem cells in male and female pattern hair loss. Curr Stem Cell Res Ther 2017;12:524–30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28474542/

[9]Du Z, Tong X, Ye X. Cyclin D1 promotes cell cycle progression through enhancing NDR1/2 kinase activity independent of cyclin-dependent kinase 4. J Biol Chem 2013;288:26678–87. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23897809/

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