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椎動(dòng)脈發(fā)育不良(vertebral artery hypoplasia,VAH)是指一側(cè)椎動(dòng)脈纖細(xì)且直徑明顯小于對(duì)側(cè),既往被認(rèn)為是一種正常的先天性血管變異[1]?但隨著相關(guān)研究的進(jìn)一步開展,發(fā)現(xiàn)VAH 會(huì)導(dǎo)致自身及其上下游血管(如基底動(dòng)脈?小腦后下動(dòng)脈等)的形態(tài)學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)變化,進(jìn)而引起動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)?椎-基底動(dòng)脈延長(zhǎng)擴(kuò)張癥(vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)?后循環(huán)缺血事件等疾病的發(fā)生[2-5]?作者對(duì)VAH 的流行病學(xué)?病因及發(fā)病機(jī)制?診斷及其所致的相關(guān)疾病等方面的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述?

既往的尸檢和血管造影結(jié)果顯示,VAH 的發(fā)病率為2% ~6% [2,6]?但隨著近年來影像學(xué)技術(shù)發(fā)展和受檢人數(shù)的增多,VAH 的檢出率逐漸增高[7-9]?

目前,關(guān)于VAH 與性別的關(guān)系尚無(wú)定論?Szárazová 等[10]納入的80 例急性缺血性卒中患者中,26 例為VAH 患者,男?女性VAH 患者占比分別為76. 9% (20/26)和23. 1% (6/26)?而Peterson 等[11]納入131 例頸部疼痛患者進(jìn)行回顧性研究,其中57 例為VAH,男?女性VAH 的發(fā)病率分別為35. 8% 和49. 0% ?但Park 等[12]納入529 例缺血性卒中患者研究發(fā)現(xiàn),48 例VAH 伴后循環(huán)缺血性卒中患者中,男性更多見[62. 5% (30 /48)]?就發(fā)生的側(cè)別來看,Thierfelder 等[7]對(duì)934 例可疑卒中患者行回顧性研究發(fā)現(xiàn),66. 1% (39 /59)的VAH 發(fā)生在右側(cè)椎動(dòng)脈,33.9% (20 /59)發(fā)生在左側(cè)椎動(dòng)脈?

VAH 的病因及其發(fā)病機(jī)制尚不明確?早期的研究認(rèn)為,VAH 是椎動(dòng)脈先天發(fā)育變異的一種,其與血管的生長(zhǎng)方式有一定的關(guān)系[13]?椎動(dòng)脈是在頸內(nèi)動(dòng)脈發(fā)育完成后,由背主動(dòng)脈產(chǎn)生的許多節(jié)段性血管之間的縱向吻合形成的,而并非由成血管細(xì)胞直接發(fā)育形成[14]?在椎動(dòng)脈的節(jié)段發(fā)育過程中,各節(jié)段需進(jìn)一步的血管重塑,因此椎動(dòng)脈易發(fā)生多種變異[14]?朱玄等[15]研究發(fā)現(xiàn),左側(cè)VAH 發(fā)生率在椎動(dòng)脈起源正常組與椎動(dòng)脈起源變異組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3. 6% (71/1 980)比17. 5% (22/126),P <0. 01],椎動(dòng)脈起源變異常伴隨較高的VAH 發(fā)生率,提示VAH 或與椎動(dòng)脈發(fā)育變異相關(guān)?

隨后有研究者認(rèn)為,VAH 的發(fā)生與遺傳?胚胎時(shí)期的血流動(dòng)力學(xué)改變等因素有關(guān)?Demarin 等[16]研究表明,在VAH 患者的一級(jí)?二級(jí)親屬中,該病的發(fā)生率為15. 6% (10 /64),提示VAH 具有家族遺傳性傾向?同時(shí),該研究還表明,VAH 是X 染色體異常所導(dǎo)致的胚胎發(fā)育時(shí)期椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)變異?

由于VAH 更易發(fā)生在右側(cè)椎動(dòng)脈,有研究者認(rèn)為,VAH的發(fā)生與血流動(dòng)力學(xué)因素有關(guān)?Cagnie 等[17]提出的“血流剪應(yīng)力理論”認(rèn)為,左側(cè)椎動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈弓上的一級(jí)分支——左鎖骨下動(dòng)脈,而右側(cè)椎動(dòng)脈起源于主動(dòng)脈弓上的二級(jí)分支——右鎖骨下動(dòng)脈,左側(cè)椎動(dòng)脈與鎖骨下動(dòng)脈的角度小于右側(cè),故左側(cè)椎動(dòng)脈發(fā)育過程中受到了更高的血流剪應(yīng)力,而右側(cè)恰好相反,因此右側(cè)椎動(dòng)脈更易成為發(fā)育不良的一側(cè)?而Orlandini 等[18]則提出了“優(yōu)勢(shì)半球理論”,其認(rèn)為多數(shù)人為右利手,對(duì)應(yīng)著的左側(cè)大腦為優(yōu)勢(shì)半球,因而左側(cè)大腦半球需要更多的血流來滿足功能需求,導(dǎo)致了左側(cè)椎動(dòng)脈的管徑一般比右側(cè)粗大?但上述的理論尚待進(jìn)一步的研究證實(shí)?此外,Kotil 和Kilincer[19]研究表明,VAH 的發(fā)生與相應(yīng)側(cè)橫突孔的狹小有關(guān),其中第六頸椎橫突孔的大小與VAH 存在明顯的相關(guān)性,93% (28 /30)的VAH患者伴隨相應(yīng)側(cè)橫突孔的狹小,提示血管的管徑與血流動(dòng)力學(xué)和鄰近組織結(jié)構(gòu)間關(guān)系密切,但橫突孔?血流動(dòng)力學(xué)?VAH 三者間的因果關(guān)系尚不明確?

此外,還有研究者認(rèn)為,除上述因素外,環(huán)境?疾病等對(duì)VAH 的形成也起到一定的作用[13]?如Park 等[20]提出,一些VAH 可能是由于自發(fā)性椎動(dòng)脈夾層引起的受累管腔適應(yīng)性變細(xì)而形成的?

VAH 患者大多無(wú)癥狀,多數(shù)患者是因伴有其他病變或于偶然身體檢查中發(fā)現(xiàn)[2]?在VAH 的發(fā)現(xiàn)和診斷中,影像學(xué)檢查發(fā)揮著重要的作用?不同研究者報(bào)道的VAH 的發(fā)病率不同,且波動(dòng)范圍較大,這不僅與受檢對(duì)象?影像學(xué)檢查方法的不同有關(guān),更大的可能性是與不同的VAH 判別標(biāo)準(zhǔn)有關(guān),而這些判別標(biāo)準(zhǔn)的椎動(dòng)脈直徑的界值差異在2 ~3 mm[7-9,13]?椎動(dòng)脈常分為4 段:V1 頸段?V2 橫突孔段?V3 寰樞段?V4 顱內(nèi)段[21]?Chen 等[1]通過經(jīng)顱多普勒超聲將VAH定義為椎動(dòng)脈直徑<2. 5 mm?Thierfelder 等[7]通過CT 血管成像(CTA)將VAH 定義為V4 段直徑≤2.0 mm,且V1—V4 段雙側(cè)椎動(dòng)脈直徑不對(duì)稱比≤1∶ 1. 7?Hu 等[4]通過對(duì)比增強(qiáng)磁共振血管成像(MRA)或CTA 將VAH 定義為椎動(dòng)脈直徑<2.0 mm,同時(shí)椎動(dòng)脈全程纖細(xì)或缺失?Liu 等[9]通過高分辨血管壁成像(high-resolution vessel wall imaging, HR-VWI)和時(shí)間飛躍法MRA(time-of-flight MRA,TOF-MRA)將VAH 定義為V4 段直徑< 2. 0 mm或直徑低于對(duì)側(cè)直徑的50% ,且HR-VWI 示血管壁結(jié)構(gòu)正常?目前,VAH 尚無(wú)統(tǒng)一?公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)?

上述VAH 判別的標(biāo)準(zhǔn)主要通過形態(tài)學(xué)檢查技術(shù)(包括經(jīng)顱多普勒超聲?CTA?MRA 等)進(jìn)行顯示和判別,可能存在評(píng)估不準(zhǔn)確及過度評(píng)估的情況,因此,近年來,有研究者建議將形態(tài)學(xué)與血流動(dòng)力學(xué)檢查相結(jié)合,以期獲取更為準(zhǔn)確的VAH 判定標(biāo)準(zhǔn)[22]?研究者可通過高分辨率MRA 來清晰顯示椎-基底動(dòng)脈的血管壁情況,還可通過基底平行解剖掃描MRI 來清晰顯示椎-基底動(dòng)脈的形態(tài)?輪廓?這些新型影像技術(shù)不僅有助于椎動(dòng)脈狹窄與VAH 的鑒別,還有助于VAH 所致血管壁及血管形態(tài)變化的顯示[23-24]?

由于經(jīng)顱多普勒超聲檢查具有無(wú)創(chuàng)?操作簡(jiǎn)便?安全等優(yōu)點(diǎn),因此成為了頭頸部血流參數(shù)測(cè)定的主要檢查方法[25]?歐洲神經(jīng)生理學(xué)和腦血流動(dòng)力學(xué)學(xué)會(huì)結(jié)合了血流動(dòng)力學(xué)的指標(biāo)來定義VAH:V2 段直徑<2. 5 mm;同側(cè)舒張速度降低;同側(cè)阻力指數(shù)值>0. 75;對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈直徑> 4 mm[22]?但超聲技術(shù)易受操作者的影響,且頭頸部血管走形?皮下脂肪組織?頸椎骨質(zhì)等因素也會(huì)影響檢查的準(zhǔn)確性,這在一定程度上限制了其在VAH 評(píng)估中的作用[25]?

研究發(fā)現(xiàn),VAH 側(cè)的AS 發(fā)生的可能性明顯增高,這可能與發(fā)育不良側(cè)血管的低血流剪應(yīng)力狀態(tài)有關(guān)[26]?鹿桂鳳等[26]研究發(fā)現(xiàn),VAH 組發(fā)育不良側(cè)椎動(dòng)脈血管壁剪應(yīng)力為(10 ± 3)dyn/ cm2 (1 dyn/cm2 =0. 1 Pa),較對(duì)側(cè)和非VAH 組左?右側(cè)明顯減低[分別為(13 ± 7)dyn/ cm2 和(11 ± 4)dyn/ cm2?(12 ± 4)dyn/ cm2,均P < 0. 05]?在低血流剪應(yīng)力時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞排列不規(guī)則,可分泌內(nèi)皮素?血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等縮血管活性物質(zhì),刺激血管外膜?平滑肌細(xì)胞,激活內(nèi)皮細(xì)胞還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸或煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,引起平滑肌細(xì)胞更多地向促炎表型轉(zhuǎn)變(表達(dá)白細(xì)胞介素8 和單核細(xì)胞趨化蛋白1)和活性氧物質(zhì)的生成,導(dǎo)致內(nèi)皮功能失調(diào),以及炎性介質(zhì)(如黏附分子?白細(xì)胞介素1 等)上調(diào),進(jìn)而增加如低密度脂蛋白等血液成分在血管壁中的沉積,引起AS 的發(fā)生,并促進(jìn)血栓及易損斑塊的形成[27-28]?

此外,相較于單純VAH,VAH 伴AS 更易引起后循環(huán)梗死(posterior circulation infarction,PCI)?其主要原因?yàn)?(1)斑塊可能是栓子的來源,后者會(huì)導(dǎo)致腦梗死[4-5,27];(2)斑塊會(huì)導(dǎo)致血管狹窄?閉塞,引起相應(yīng)腦組織供血不足[5,27-28];(3)VAH 側(cè)的血管呈低剪應(yīng)力狀態(tài),增加了遠(yuǎn)端血管血栓形成的概率,因此發(fā)育不良側(cè)椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端更易狹窄甚至閉塞[26,29];(4)VAH 造成同側(cè)血流減少,導(dǎo)致對(duì)側(cè)的椎動(dòng)脈長(zhǎng)時(shí)間處于血流代償?shù)臓顟B(tài),更易出現(xiàn)狹窄性病變[30]?Mitsumura 等[29]通過多因素回歸分析發(fā)現(xiàn),VAH 為椎動(dòng)脈閉塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR = 4. 2,95%CI:1. 2 ~15. 0,P =0. 028)?

發(fā)育不良側(cè)的椎動(dòng)脈血流量減少及相應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)的改變,可能會(huì)對(duì)椎-基底動(dòng)脈造成一系列的影響?有研究表明,當(dāng)VAH 存在時(shí),基底動(dòng)脈逐漸向VAH 側(cè)延長(zhǎng),發(fā)生成角?迂曲,彈性減低,提示VAH可能是VBD 的潛在危險(xiǎn)因素,并認(rèn)為椎-基底動(dòng)脈形態(tài)的改變?yōu)椴粚?duì)稱的血流動(dòng)力學(xué)改變所致[31-32]?Hong 等[32]發(fā)現(xiàn),雙側(cè)椎動(dòng)脈的直徑差值每增加1 mm,基底動(dòng)脈發(fā)生中?重度彎曲的概率增加2.7 倍,雙側(cè)椎動(dòng)脈直徑的差異是中?重度基底動(dòng)脈迂曲的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR = 2. 7,95% CI:1. 2 ~5.9,P =0. 015)?由于椎動(dòng)脈管徑上的差異會(huì)造成相應(yīng)流速的不對(duì)稱,進(jìn)而引起血管壁上的剪應(yīng)力不同(VAH 側(cè)管壁剪應(yīng)力低,而對(duì)側(cè)管壁剪應(yīng)力高),此外還會(huì)形成一個(gè)使血液再分布的應(yīng)力,當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞感知到這些變化后,會(huì)激發(fā)整合素-Yes 相關(guān)蛋白/含PDZ 結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子-Jun 氨基末端激酶通路,引起椎-基底動(dòng)脈舒縮功能的改變[26,33]?上述因素長(zhǎng)期的作用引起血管的重構(gòu),進(jìn)而導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)形態(tài)的改變?

椎動(dòng)脈主要供應(yīng)枕葉?丘腦?顳枕交界區(qū)?小腦和腦干的血液,又稱后循環(huán)系統(tǒng)[21]?雖然VAH 患者發(fā)育不良側(cè)的椎動(dòng)脈血流量明顯減少,但由于有對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈及前循環(huán)(頸內(nèi)動(dòng)脈系)的代償作用,其不會(huì)表現(xiàn)出缺血的征象[10]?

Gaigalaite 等[34]的研究表明,VAH 會(huì)導(dǎo)致后循環(huán)相關(guān)區(qū)域血流灌注的減低,且此類患者胚胎型大腦后動(dòng)脈發(fā)生率較高[28. 8% (42 /146)],提示VAH與大腦動(dòng)脈環(huán)后部結(jié)構(gòu)變異可能存在相關(guān)性?相比正常直徑的椎動(dòng)脈,VAH 同側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈的發(fā)生率增加[20. 5% (30 /146)比12. 4% (96 /777),P = 0. 008],而后交通動(dòng)脈缺失或發(fā)育不良的比例減少[32. 9% (48 /146)比50. 7% (394 /777),P <0. 01],這可能與為了滿足同側(cè)腦組織的生理需要以及維持前后循環(huán)的壓力平衡有關(guān)[34]?引起大腦動(dòng)脈環(huán)后部結(jié)構(gòu)變異率較高的原因可能是:在胚胎發(fā)育的早期,前循環(huán)(頸內(nèi)動(dòng)脈系)首先發(fā)育,隨即后循環(huán)開始發(fā)育[35]?在后循環(huán)對(duì)應(yīng)的供應(yīng)區(qū)所需血供不斷增加,但后循環(huán)尚未發(fā)育完全的時(shí)期,仍需起源于前循環(huán)的原始動(dòng)脈網(wǎng)進(jìn)行供血?隨著椎-基底動(dòng)脈發(fā)育完成后,這些吻合支才開始逐步消退?但由于VAH 的存在,會(huì)引起后循環(huán)供血的不足,因此需要前循環(huán)來代償,進(jìn)而導(dǎo)致上述的吻合支消退不完全,形成連接前后循環(huán)的異常血管,其中最常見的變異是胚胎型大腦后動(dòng)脈[34-35]?大腦動(dòng)脈環(huán)后部結(jié)構(gòu)變異的出現(xiàn),一方面會(huì)造成更復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)改變,引起潛在的疾病;另一方面可能會(huì)限制側(cè)支血液供應(yīng),進(jìn)而引起血流動(dòng)力學(xué)的失代償,導(dǎo)致不良事件的發(fā)生(如PCI)[22]?

VAH 不僅僅是后循環(huán)解剖學(xué)上的變異,可能影響著相關(guān)供血區(qū)的血流動(dòng)力學(xué),并且在與其他危險(xiǎn)因素共存時(shí),可能成為后循環(huán)缺血性事件的誘因?VAH 被認(rèn)為是PCI 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR = 2. 2,95% CI:1. 4 ~ 3. 4,P = 0. 003)[4]?研究表明,VAH患者易發(fā)生PCI,可能與以下因素有關(guān):(1)根據(jù)泊肅葉定律,血流量與血管半徑的4 次方成正比,所以血管管徑大小是血流量最基本的決定因素[36]?由于VAH 的椎動(dòng)脈管徑小,其血流量少,進(jìn)而引起相關(guān)區(qū)域的低灌注[22]?(2)VAH 側(cè)的椎動(dòng)脈對(duì)二氧化碳的反應(yīng)性下降,從而影響血流的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)能力及其對(duì)低血流量和受損血流的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)功能,而兩者之間相互作用可能會(huì)大大降低后循環(huán)的儲(chǔ)備能力[28]?(3)VAH 側(cè)的低血流狀態(tài),使血液流動(dòng)力量清除微栓子的功能出現(xiàn)障礙,進(jìn)而使后循環(huán)供血區(qū)更容易形成血栓并發(fā)生栓子栓塞[7,37]?(4)如上文所述,VAH 與AS 和AS 所致的狹窄程度密切相關(guān)[5]?(5)VAH 常伴基底動(dòng)脈形態(tài)異常(如VBD),并對(duì)后循環(huán)缺血事件產(chǎn)生一定的影響;椎-基底動(dòng)脈延長(zhǎng)?迂曲可引起相應(yīng)的血流緩慢淤積,導(dǎo)致原位血栓形成[32];此外,穿支動(dòng)脈易受到迂曲?擴(kuò)張動(dòng)脈的牽拉而發(fā)生閉塞[38]?一項(xiàng)研究結(jié)果顯示,3 級(jí)基底動(dòng)脈彎曲是腦橋梗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR = 2. 74,95% CI:1. 27 ~ 4.48)[39]?(6)大腦動(dòng)脈環(huán)后部結(jié)構(gòu)變異及代償能力的耗竭[10,22]?正是因?yàn)檫@些因素間互為因果,使其更易發(fā)生PCI?如AS 促使椎-基底動(dòng)脈迂曲,椎-基底動(dòng)脈的迂曲又加重了AS 的形成和進(jìn)展,進(jìn)而導(dǎo)致PCI[40]?

4. 5. 1 VAH 與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤:顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是動(dòng)脈血管局部的異常擴(kuò)張,腦動(dòng)脈瘤的破裂出血可引起較高的致殘率及病死率[41]?VAH 與動(dòng)脈瘤可能存在關(guān)聯(lián)?Harati 等[42]研究證實(shí),VAH 是小腦后下動(dòng)脈與椎動(dòng)脈連接處動(dòng)脈瘤形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR =3. 6,95% CI:1. 8 ~7. 3,P <0. 01)?其機(jī)制可能為血液流速?流量的不對(duì)稱,引起血管壁局部存在高剪應(yīng)力,從而觸發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞功能變化和血管重塑,進(jìn)而引起顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生?

4. 5. 2 VAH 與椎動(dòng)脈夾層:Zhou 等[8]研究表明,自發(fā)性椎動(dòng)脈夾層組的VAH 患病率明顯高于對(duì)照組[30. 4% (34 /112)比17. 4% (39 /224),P = 0. 007],同時(shí),該研究證實(shí),VAH 與自發(fā)性椎動(dòng)脈夾層獨(dú)立相關(guān)(OR =2. 1,95% CI:1. 2 ~3. 6,P = 0. 008),并推斷其可能與VAH 側(cè)的低剪應(yīng)力及動(dòng)脈壁的薄弱有關(guān)?Szárazová 等[10]通過進(jìn)一步的研究證實(shí),VAH患者的椎動(dòng)脈夾層更易發(fā)生在V1—V2 和V3—V4移形區(qū)域,并提出這可能與VAH 的周圍缺乏骨性結(jié)構(gòu)支持及其活動(dòng)性大有關(guān)?而VAH 導(dǎo)致對(duì)側(cè)自發(fā)性椎動(dòng)脈夾層的概率相對(duì)較小,但后果致命,Lee 等[43]推斷原因可能是VAH 對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈(主要的供血?jiǎng)用})假腔引起遠(yuǎn)端血流減少,或血液湍流導(dǎo)致血栓栓塞,使椎-基底動(dòng)脈系的血流量減少,進(jìn)而導(dǎo)致卒中?

4. 5. 3 VAH 與眩暈:眩暈是機(jī)體對(duì)空間定位障礙產(chǎn)生的一種自體或外物運(yùn)動(dòng)性或位置性錯(cuò)覺,涉及多個(gè)學(xué)科,病因繁雜[44]?在VAH 患者中,常常出現(xiàn)眩暈的癥狀?彭佩燕等[45]通過多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn),單側(cè)VAH 的病例中眩暈發(fā)生率為60. 2% (186 /309)?有研究通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)(先采用電灼術(shù)人為地永久閉塞動(dòng)物雙側(cè)椎動(dòng)脈,再夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈5 ~ 20 min,然后恢復(fù)頸總動(dòng)脈血流灌注1 h,隨后處死動(dòng)物,并對(duì)小腦?腦干和前庭神經(jīng)節(jié)進(jìn)行c-Fos染色)發(fā)現(xiàn),只有前庭內(nèi)側(cè)核c-Fos 表達(dá)陽(yáng)性神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量在實(shí)驗(yàn)處理組與假處理組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(33. 7 ± 17. 7)個(gè)比(7. 1 ± 5. 1)個(gè),P =0.005],即前庭內(nèi)側(cè)核相對(duì)于腦干?小腦等部位對(duì)缺血更為敏感,這或許是VAH 出現(xiàn)單純眩暈癥狀的原因[46]?而高旭萍等[44]認(rèn)為,VAH 所致的眩暈與前庭系統(tǒng)的供血(主要由椎-基底動(dòng)脈供血)及其所致的異常存在一定的聯(lián)系,如延髓背外側(cè)梗死引起的血管源性眩暈?前庭神經(jīng)元炎引起的非血管源性眩暈?Chuang 等[2]研究表明,VAH 患者的腦干相應(yīng)區(qū)域的血流灌注減低,周圍神經(jīng)出現(xiàn)缺血性軸突營(yíng)養(yǎng)不良,導(dǎo)致前庭誘發(fā)肌源性電位延遲或缺失,加之神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)功能的減弱,因此更易出現(xiàn)前庭神經(jīng)元炎,進(jìn)而引起眩暈?此外,當(dāng)一側(cè)椎動(dòng)脈存在發(fā)育不良或狹窄時(shí),頭部旋轉(zhuǎn)可能會(huì)壓迫VAH 對(duì)側(cè)的椎動(dòng)脈(即主要供血的椎動(dòng)脈),引起椎-基底動(dòng)脈系的血供減少,進(jìn)而誘發(fā)短暫性眩暈等癥狀[47]?付靜靜等[48]通過轉(zhuǎn)頸試驗(yàn)評(píng)估椎動(dòng)脈走形變異患者發(fā)現(xiàn),VAH組眩暈的發(fā)生率較椎動(dòng)脈內(nèi)徑正常組偏高[85. 2%(23 /27)比71. 9% (64 /89)]?當(dāng)然轉(zhuǎn)頸引起的眩暈可能還與頸椎退行性改變?莖突綜合征(過長(zhǎng)或骨化的莖突舌骨韌帶致頸面部疼痛)等多種混雜因素有關(guān)[47,49]?目前,VAH 引起眩暈的機(jī)制尚不明確,仍需展開進(jìn)一步的研究?

在進(jìn)行胸主動(dòng)脈?頸椎等部位的手術(shù)前,最好對(duì)患者是否患有VAH 進(jìn)行影像學(xué)方面的評(píng)估?若合并VAH,在胸主動(dòng)脈手術(shù)中如對(duì)左鎖骨下動(dòng)脈進(jìn)行暫時(shí)或永久性的閉塞,可能會(huì)導(dǎo)致腦血流供應(yīng)不足等不良事件的發(fā)生[50]?一項(xiàng)國(guó)際頸椎研究學(xué)會(huì)的問卷調(diào)查結(jié)果顯示,約20% (22 /111)的醫(yī)源性椎動(dòng)脈損傷患者存在椎動(dòng)脈異常(包括椎動(dòng)脈中線偏離?VAH?椎動(dòng)脈迂曲等)[51]?此外,還有研究報(bào)道,在頸椎手術(shù)時(shí),VAH 的對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈似乎更易發(fā)生醫(yī)源性的損傷這可能與對(duì)側(cè)椎動(dòng)脈的供血增加,進(jìn)而使椎動(dòng)脈破裂或夾層形成的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[52]?

綜上所述,VAH 與AS?VBD?后循環(huán)缺血事件?眩暈等密切相關(guān),因此對(duì)VAH 進(jìn)行篩查和隨訪觀察,將有助于避免或減少VAH 相關(guān)不良事件的發(fā)生,提升VAH 患者的生活質(zhì)量?