內(nèi)容提示：后循環(huán)的演變
男，年齡：22歲，河北籍
主訴：間斷頭痛、頭暈、意識不清3年余，四肢活動不靈2年余。
現(xiàn)病史：
“第一階段”
患者2012-3-5左右無明顯誘因感頭痛、頭暈，頭痛為后枕部脹痛，1-2次／天，每次持續(xù)約1小時，曾惡心、非噴射性嘔吐1次，未在意。后頭暈逐漸加重，不能站立。后在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查頭顱CT:不排除顱內(nèi)占位。給予對癥處理無好轉(zhuǎn)。
2012-3-14查頭顱核磁：雙側(cè)小腦半球，左側(cè)顳枕葉及雙側(cè)丘腦多發(fā)急性腦梗死。頭部MRA提示雙側(cè)大腦前中動脈主干不光滑，血管內(nèi)膜炎？。給予脫水、抗血小板聚集、激素沖擊治療，患者癥狀漸好轉(zhuǎn)，可下床活動。
“第二階段”
2 012-3-27患者突然出現(xiàn)意識障礙、無目的行走，隨即患者出現(xiàn)意識模糊，不能言語，噴射樣嘔吐，復(fù)查頭顱MRI+DWI示：雙側(cè)小腦半球，左側(cè)顳枕葉及雙側(cè)丘腦多發(fā)急性腦梗死（右側(cè)小腦半球病灶為出血性腦梗死），左側(cè)顳枕葉急性期腦梗死。行頭顱MR示：1．右側(cè)腦室三角區(qū)、雙側(cè)腦室體旁、丘腦、左側(cè)枕葉、海馬區(qū)、雙側(cè)小腦半球多發(fā)異常信號，結(jié)合MRS，多考慮腦梗塞，雙側(cè)丘腦及雙側(cè)小腦部分病變已軟化，右側(cè)小腦出血性腦梗塞。2．雙側(cè)腦室體旁、丘腦、右側(cè)腦室三角區(qū)、右側(cè)枕葉皮層下、左側(cè)枕葉、海馬區(qū)、雙側(cè)小腦半球多發(fā)急性期腦梗塞。3．右側(cè)大腦后動脈遠(yuǎn)端分支未見顯示，左側(cè)大腦后動脈主干低信號影。
行經(jīng)皮股動脈穿刺全腦血管造影術(shù)示左側(cè)椎動脈開口處狹窄10%，余弓上血管未見明顯異常。（抱歉，沒有收集到這么重要的資料）
行經(jīng)食道超聲心動圖示：房間隔連續(xù)性好；左心耳大小正常，左房及左心耳內(nèi)未見明確血栓形成；彩色血流未見異常。
行24小時視頻腦電圖示：清醒背景可見少量陣發(fā)性慢波活動，前頭部導(dǎo)顯著，左右不對稱（右側(cè)顯）。診斷為腦梗死。經(jīng)脫水、抗炎、腦保護(hù)及對癥支持治療后，患者病情好轉(zhuǎn)，神志清楚，高級中樞功能正常，左側(cè)肢體活動欠靈活。
“第三階段”
2013-1-15左右患者再次出現(xiàn)頭暈伴右側(cè)面部麻木、右側(cè)肢體無力。就診于*市中心醫(yī)院，行頭顱MRI示：小腦、橋腦、中腦多發(fā)腦梗死，基底動脈未顯影。給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、抗自由基及對癥支持等治療。病程中患者曾有發(fā)熱，體溫最高達(dá)38.7℃，并出現(xiàn)急性腎功能衰竭、上消化道出血。
治療2月后病情好轉(zhuǎn)出院，遺留不能言語、四肢活動不靈。出院后患者出現(xiàn)睡眠中發(fā)作性頭向左轉(zhuǎn)、雙上肢強直、雙下肢向右扭轉(zhuǎn)、口部咀嚼樣動作，伴意識不清、雙眼閉合、喉嚨發(fā)聲，無尿便失禁及肢體抽搐。持續(xù)約30-60分鐘后自行緩解。清醒后不能回憶發(fā)作時情形。此后每晚皆有發(fā)作數(shù)次。就診當(dāng)?shù)卦\所，考慮“癲癇”，予苯妥英鈉0.3 1／晚，后發(fā)作逐漸減少至每晚1-2次，發(fā)作時癥狀較前減輕。
“第四階段”
2013.6為進(jìn)一步治療入*都宣*醫(yī)院。行頭頸部CTA示：右椎動脈、基底動脈閉塞。予抗血小板聚集、改善循環(huán)、對癥等治療，同時查線粒體基因。
2013年7月*京協(xié)*醫(yī)院線粒體基因檢測結(jié)果回報未見異常。自宣*醫(yī)院出院后，患者繼續(xù)服用阿司匹林及阿托伐他汀鈣，并進(jìn)行康復(fù)治療，病情漸好轉(zhuǎn)，言語功能及肢體活動較前略改善。攙扶下可行走。精神、飲食差，尿便困難。
既往史：2011年起患者反應(yīng)漸遲鈍，未行診斷治療。
查體：意識清楚，言語不利，高級中樞活動功能減退。雙眼活動自如。右上肢肌力4級，右下肢肌力3級，左上肢肌力5級，左下肢肌力4級。四肢肌張力增高。共濟(jì)運動欠協(xié)調(diào)。右上肢及雙下肢腱反射活躍。雙側(cè)可見踝陣攣，雙側(cè)病理征陽性，腦膜刺激征陰性。
入院后輔助檢查：2015.12.
頭顱MRI+FLAIR+DWI+MRA示：1．雙側(cè)丘腦及小腦半球、腦橋多發(fā)軟化灶。2．左側(cè)上頜竇炎。3．顱腦MRA示雙側(cè)大腦后動脈主干局限性變細(xì)；基底動脈遠(yuǎn)段明顯變細(xì)、信號減弱。
頸部血管超聲：右側(cè)椎動脈內(nèi)徑細(xì)；彩色多普勒示：左側(cè)椎動脈阻力指數(shù)增高。 胸片、心電圖、胸部大動脈CTA、超聲心動圖、四肢動靜脈血管超聲、腹部超聲、24小時視頻腦電圖等未見明顯異常。
實驗室檢查：術(shù)前感染四項示：乙肝表面抗原>5000COI，乙肝e抗體陽性，乙
肝核心抗體陽性。乙肝病毒DNA定量5.95*10E3IU/ml。心腦血管病組合：維生素Bl2 156.7pmol/L。運動前乳酸2.35mmol/L，運動后乳酸2.55mmol/L。腦脊液免疫球蛋白G46. 800mg/L，腦脊液生化示蛋白質(zhì)o．Sg/L。自身抗體系列、風(fēng)濕系列、甲功、甲胎蛋白、腦脊液常規(guī)、改良抗酸及墨汁染色、血尿便常規(guī)、肝腎功能、離子、血脂、血糖、D-二聚體未見異常。
ANCA未查?。。?/strong>
fetal origin of the posterior cerebral artery，F(xiàn)TP
胚胎型大腦后動脈的診斷標(biāo)準(zhǔn): 起源于頸內(nèi)動脈的后交通動脈( PCOA) 直接延續(xù)為同側(cè)大腦后動脈( PCA)交通后段，且PCOA 的血管外徑大于同側(cè)PCA 的P1段
腦血管的基本構(gòu)型在胚胎發(fā)育28 ～ 40 d 形成。從胚胎發(fā)生角度來看，大腦后動脈源于后交通動脈( PCOA) ，為頸內(nèi)動脈發(fā)出的PCOA 的直接延續(xù)。在胚胎發(fā)育后期PCOA 隨著腦組織的進(jìn)一步發(fā)育逐漸變細(xì)，小于由基底動脈發(fā)出的PCA P1 段，PCA 的血流主要來源于基底動脈。從血流分布角度看，大腦后動脈通常起自基底動脈上部( 基底動脈尖) ，位于腦橋前上方。大腦后動脈P1 段也稱腳段或交通前段，連接了基底動脈尖和后交通動脈。但少數(shù)情況下，增粗的PCOA 一直保留下來，向后直接延續(xù)形成PCA 的交通后段，即PCOA 直徑大于同側(cè)大腦后動脈( PCA) P1 段直徑，可供血給大腦后動脈支配的全部區(qū)域。
參考：孟令淮， 胚胎型大腦后動脈與后循環(huán)缺血的相關(guān)性 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志2014 年5 月第31 卷第5 期
患者青年男性，反復(fù)多次后循環(huán)梗死，后循環(huán)從正常（未見后交通支），逐步發(fā)展成基底動脈（尖）閉塞，以至后來，后交通支從新開放，又出現(xiàn)了胚胎型大腦后動脈。用“返祖”現(xiàn)象，自認(rèn)為更形象、生動或貼切，也許您會說，這就是平時說的后交通開放，呵呵，是這道理！
這種現(xiàn)象說明什么呢？就是單純的代償功能嗎？那這種代償需要什么條件，機(jī)制是什么？才能“返祖”“重生”，我們從中獲得了什么？功能訓(xùn)練？能不能趕在不可逆的損害之前“返祖”。
此例患者最初沒有發(fā)現(xiàn)后交通支，能不能推理，任何沒有后交通支的人都有（潛在或潛伏）只是時候未到呢？為什么該例病人就“返祖”出現(xiàn)了后交通支，形成了胚胎型大腦后動脈！
回過頭來分析該病人，篩查了PFO、大動脈炎、線粒體、DSA等常見的可能，還有什么沒有考慮到的呢？請留言探討，謝謝！
為什么選擇性的損害后循環(huán)呢？足以致命的基底動脈尖綜合征，就是因為“返祖重生”的胚胎型大腦后動脈而存活下來，難道是流產(chǎn)型煙霧病綜合征（后循環(huán)）嗎？
諸多疑問？希望得到您的幫助和指導(dǎo)，請留言，謝謝！
編輯：伊萬
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