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疼痛是許多慢性炎癥性疾病的標(biāo)志，包括炎癥性腸病（IBD）；然而，痛覺神經(jīng)元是否影響腸道炎癥尚不清楚。

研究人員在一個(gè)臨床前模型中發(fā)現(xiàn)，腸道中的痛覺神經(jīng)元分泌一種稱為P物質(zhì)的分子，這種分子似乎可以通過增加腸道中有益微生物的數(shù)量來預(yù)防腸道炎癥和相關(guān)組織損傷。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，在患有炎癥性腸病的患者中，這些痛覺神經(jīng)的數(shù)量減少，其痛覺信號(hào)基因嚴(yán)重受損。

“這些發(fā)現(xiàn)重塑了我們對(duì)慢性炎癥性疾病的思考，為治療干預(yù)開辟了一條全新的途徑。”該研究的資深作者、Jill Roberts炎癥性腸病研究所所長(zhǎng)David Artis博士說。

該研究的第一作者，Artis實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員Wen Zhang博士補(bǔ)充道，“定義這些特定神經(jīng)元在影響微生物群落方面的感覺功能，增加了對(duì)宿主-微生物群相互作用的新認(rèn)識(shí)”。

IBD包括兩種不同的疾?。嚎肆_恩病和潰瘍性結(jié)腸炎。通常使用直接靶向免疫系統(tǒng)的藥物治療?？茖W(xué)家現(xiàn)在意識(shí)到腸道細(xì)菌和其他微生物也有助于調(diào)節(jié)腸道炎癥。

近年來，Artis博士實(shí)驗(yàn)室和其他實(shí)驗(yàn)室的研究顯示，神經(jīng)系統(tǒng)“連接”到大多數(shù)器官，似乎是人體屏障表面免疫系統(tǒng)的另一個(gè)強(qiáng)大調(diào)節(jié)器。在這項(xiàng)新的研究中，Artis博士和他的團(tuán)隊(duì)專門研究了神經(jīng)末梢延伸到腸道的疼痛神經(jīng)元。

這些支配腸神經(jīng)的疼痛神經(jīng)元，它們的細(xì)胞體位于脊椎下部，表達(dá)一種稱為TRPV1的表面蛋白，它是疼痛相關(guān)信號(hào)的受體。例如，TRPV1可以被高熱、酸和辣椒復(fù)合辣椒素激活，大腦將這種激活轉(zhuǎn)化為灼痛感。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在IBD小鼠模型中，使腸神經(jīng)中這些TRPV1受體沉默，或去除表達(dá)TRPV1的神經(jīng)元，會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重的炎癥和組織損傷，而激活受體具有保護(hù)作用。

研究人員觀察到，TRPV1阻斷小鼠的炎癥和組織損傷惡化與不同種類腸道細(xì)菌相對(duì)數(shù)量的變化有關(guān)。

當(dāng)將這些組成改變的菌群移植到正常小鼠體內(nèi)時(shí)，同樣會(huì)導(dǎo)致小鼠更容易發(fā)生炎癥和組織損傷。相比之下，廣譜抗生素治療甚至可以逆轉(zhuǎn)TRPV1阻斷小鼠的這種敏感性。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了強(qiáng)有力的證據(jù)，證明這些影響腸道微生物的神經(jīng)元（表達(dá)TRPV1）中很大一部分來自一種神經(jīng)分泌分子——P物質(zhì)。這種物質(zhì)可以自行逆轉(zhuǎn)阻斷TRPV1的大多數(shù)有害作用。

實(shí)驗(yàn)還表明，神經(jīng)元和微生物之間的信號(hào)傳遞是雙向的——一些細(xì)菌物種可以激活表達(dá)TRPV1的神經(jīng)元，以產(chǎn)生更多的P物質(zhì)。

為了證實(shí)其與人類的相關(guān)性，研究人員檢查了IBD患者的腸道組織，發(fā)現(xiàn)TRPV1和P物質(zhì)基因活性異常，TRPV1神經(jīng)的總體跡象較少。

P物質(zhì)是如何對(duì)腸道微生物種群產(chǎn)生影響的，以及這些微生物是如何“反擊”的，這是研究人員目前正在進(jìn)行的研究中試圖回答的問題。但迄今為止的結(jié)果表明，治療IBD和其他疾病的下一代抗炎藥可能是針對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的化合物。