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圖片來(lái)源：NETTER'S  ATLAS  OF  NEUROSCIENCE

除了支配表情肌的面神經(jīng)核外，所有的主運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(LMN)均由支配骨骼肌纖維（梭外肌纖維）的α-LMN和支配肌梭收縮單位（梭內(nèi)肌纖維）的γ-LMN組成

表情肌無(wú)肌梭，且不受γ-LMN支配

α-LMN調(diào)節(jié)骨骼肌收縮以產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)

γ-LMN調(diào)節(jié)肌梭的敏感性，從而調(diào)節(jié)Ia和II類(lèi)α-LMN傳入神經(jīng)元的興奮性

一個(gè)α-LMN發(fā)出的運(yùn)動(dòng)軸突到達(dá)數(shù)量不等的骨骼肌纖維（梭外肌纖維），從幾個(gè)（如眼外?。┑綆浊€(gè)（如四頭肌這樣的大肌肉）不等

下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的骨骼肌纖維被稱(chēng)為一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位

支持細(xì)胞（如 Schwann 細(xì)胞）和肌細(xì)胞產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)因子以維持神經(jīng)－肌肉接頭；當(dāng)發(fā)生神經(jīng)損傷時(shí)，生長(zhǎng)因子幫助運(yùn)動(dòng)軸突再生，以重建之前的神經(jīng)－肌肉接頭

當(dāng)運(yùn)動(dòng)軸突退化時(shí)，神經(jīng)肌肉接頭(NMJ)消失，N膽堿能受體分布于失去神經(jīng)支配的骨骼肌纖維膜

導(dǎo)致這些骨骼肌纖維對(duì)N膽堿能刺激失神經(jīng)性超敏，表現(xiàn)為隨機(jī)的單個(gè)肌纖維抽搐（纖顫），在肌電圖上可明顯觀察到

如果運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突重新到達(dá)肌纖維上，且NMJ重建，則N膽堿能受體重新局限于NMJ的次級(jí)皺褶中

如果破壞的運(yùn)動(dòng)軸突無(wú)法再生，支配鄰近骨骼肌纖維的其他運(yùn)動(dòng)單位的運(yùn)動(dòng)軸突可能會(huì)發(fā)出分支至失神經(jīng)的骨骼肌纖維，將其并入運(yùn)動(dòng)單位， 形成更大的運(yùn)動(dòng)單位

而由于支配了更多的骨骼肌纖維，這些LMN胞體此刻所承受的負(fù)荷也因此增加

這一機(jī)制可解釋一些下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病，如脊髓灰質(zhì)炎的生理功能恢復(fù)過(guò)程

如果α-LMN胞體本身受損或正在凋亡（如肌萎縮側(cè)索硬化癥），其軸突可產(chǎn)生異常動(dòng)作電位（電活動(dòng)瀕死爆發(fā)），從而導(dǎo)致整個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維收縮，形成肉眼可見(jiàn)的束顫

失神經(jīng)骨骼肌纖維必須在1年內(nèi)實(shí)現(xiàn)神經(jīng)重建，才能恢復(fù)相對(duì)正常的功能；長(zhǎng)期失神經(jīng)將導(dǎo)致不可逆改變，無(wú)法進(jìn)行神經(jīng)再支配

許多試驗(yàn)性療法正是希望通過(guò)恢復(fù)神經(jīng)支配或誘導(dǎo)生長(zhǎng)因子和營(yíng)養(yǎng)因子基因表達(dá)來(lái)吸引更多強(qiáng)大的軸突到達(dá)失神經(jīng)的骨骼肌纖維

骨骼肌纖維失神經(jīng)表現(xiàn)為弛緩性癱瘓，肌張力喪失，無(wú)法引出骨骼肌反射；肌肉萎縮等癥狀這些都是下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的典型表現(xiàn)