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標(biāo)題：雙向研究中大規(guī)模證據(jù)表明低度外周炎癥與重度抑郁癥中大腦結(jié)構(gòu)性改變有關(guān)聯(lián)

譯者：Lenore

早先研究表明重度抑郁癥 (MDD) 與大腦結(jié)構(gòu)性改變及低度外周炎癥有關(guān)。然而，即便已有實(shí)驗(yàn)研究證明炎癥進(jìn)程與大腦結(jié)構(gòu)完整性的變化之間的聯(lián)系，目前這個(gè)假說仍缺乏基于MDD患者的可靠研究證據(jù)。本研究旨在探查大腦結(jié)構(gòu)性改變與低度炎癥作為MDD中互相關(guān)聯(lián)的生物學(xué)相關(guān)物之間的潛在關(guān)聯(lián)。 

在這項(xiàng)橫向研究中，514名MDD患者和359名健康對(duì)照者接受了結(jié)構(gòu)性MRI (sMRI) 檢查。本研究使用了基于立體像素的形態(tài)測(cè)量法來檢測(cè)灰質(zhì)體積的局部差異，同時(shí)評(píng)估了每個(gè)參與者的高敏C-反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactiove protein, hsCRP）的血清水平。與健康對(duì)照組相比（年齡[平均值±標(biāo)準(zhǔn)差] 52.57±7.94歲，50％為男性），MDD患者（49.14±7.28歲，39％為男性）具有顯著增高的hsCRP水平（Z = -5.562，p <0.001）以及顯著降低的前額葉皮層與腦島的灰質(zhì)體積。前額葉灰質(zhì)體積減少與MDD患者的hsCRP水平升高有著顯著相關(guān)（x = 50，y = 50，z = 8; t1,501 = 5.15; k = 92; pFWE <0.001）。在MDD樣本中，hsCRP與灰質(zhì)之間顯著的負(fù)相關(guān)性與年齡、性別、身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、當(dāng)前吸煙狀況、抗抑郁藥用量、住院情況及醫(yī)療并發(fā)癥都無關(guān)。 

本研究強(qiáng)調(diào)了縮小的灰質(zhì)體積和低度外周炎癥作為MDD中相互關(guān)聯(lián)的生物學(xué)相關(guān)物的作用。研究結(jié)果中MDD患者的外周低度炎癥與腦結(jié)構(gòu)完整性之間的負(fù)相關(guān)可以將目前對(duì)此方面的了解從實(shí)驗(yàn)研究轉(zhuǎn)化為臨床知識(shí)。

關(guān)鍵詞：C-反應(yīng)蛋白; hsCRP; 炎癥; 低度炎癥; sMRI; 腦結(jié)構(gòu)改變

(A) log hsCRP水平與MDD相關(guān)灰質(zhì)的相關(guān)性 (B) log hsCRP與MDD患者灰質(zhì)體積之間的負(fù)相關(guān)

參考文獻(xiàn)：Opel, Cearns, Clark, Toben, Grotegerd, Heindel, Kugel, Teuber, Minnerup, Berger, Dannlowski, Baune (2019) Large-scale evidence for an association between low-grade peripheral inflammation and brain structural alterations in major depression in the BiDirect study. Journal of psychiatry & neuroscience : JPN 44(5) 1-9

標(biāo)題：初級(jí)保健中兒童焦慮和抑郁的短暫行為療法

譯者：Ayden Lee

目的：報(bào)告初級(jí)保健臨床試驗(yàn)中小兒焦慮和抑郁的短暫行為療法（brief behavioural therapy, BBT）的32周結(jié)果。 

方法：在圣地亞哥和匹茲堡的9個(gè)兒科初級(jí)保健（PPC）中心，共185名年齡在8-17歲患有焦慮和/或抑郁癥的青少年被隨機(jī)分配從而接受輔助轉(zhuǎn)診至護(hù)理（assisted referral to care, ARC）或在16周內(nèi)接受12次BBT治療。首要結(jié)果是定義為臨床總體印象 - 改善分?jǐn)?shù)≤2的焦慮和抑郁的臨床反應(yīng)。次要結(jié)果包括訪談評(píng)定功能，抑郁和焦慮。在這里，我們報(bào)告了隨機(jī)分配后32周的結(jié)果。我們對(duì)主要結(jié)果的所有分析進(jìn)行多重比較校正。 

結(jié)果：在32周時(shí)，BBT在響應(yīng)方面（67.5％ vs 43.1％，q = 0.03，NNT = 5）和功能方面（d = 0.49，q = 0.04）優(yōu)于ARC。BBT在對(duì)焦慮的影響方面優(yōu)于ARC（f = 0.21），而在抑郁癥狀（f = 0.05）方面則不是。在控制療程數(shù)量之后，這些結(jié)果仍然存在。種族變量減緩了BBT對(duì)結(jié)果的影響（西班牙裔青少年的NNT = 2），因?yàn)槲靼嘌酪崦绹藢?duì)ARC的反應(yīng)率遠(yuǎn)低于非西班牙裔青少年（16.7％vs 49.2％，p = 0.04） 

結(jié)論：BBT作為一種可以在PPC中有效傳播的干預(yù)措施，對(duì)西班牙裔患者可能特別有效。進(jìn)一步的研究表明，它可以改善其對(duì)抑郁癥狀的影響，并測(cè)試BBT對(duì)比兒科初級(jí)保健中提供的其他治療方法。

關(guān)鍵詞：兒童；青少年；短暫行為療法

參考文獻(xiàn)：Brent, D. A., Porta, G., Rozenman, M. S., Gonzalez, A., Schwartz, K. T., Lynch, F. L., ... & Weersing, V. R. (2019). Brief Behavioral Therapy for Pediatric Anxiety and Depression in Primary Care: A Follow-Up. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry.

標(biāo)題：社交挫敗壓力和心血管改變有關(guān)：來自于適應(yīng)型和易感型大鼠的證據(jù)

譯者：Lucy LIU

壓力暴露是精神疾病和心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素。在經(jīng)歷慢性社交挫敗壓力（social defeat stress, SDS）的嚙齒動(dòng)物中可以觀察到應(yīng)對(duì)壓力相關(guān)的兩種表型：1）易感型，表現(xiàn)出與抑郁相關(guān)的社會(huì)回避和行為變化；2）適應(yīng)型，沒有表現(xiàn)出這些變化。此外，抑郁癥與心血管疾病的發(fā)展或因心血管疾病導(dǎo)致的死亡率之間存在很強(qiáng)的相關(guān)性。然而，對(duì)于兩種表型中SDS暴露與心血管改變或抑郁樣行為之間的關(guān)系知之甚少。

使用慢性SDS范式，結(jié)合社會(huì)交互實(shí)驗(yàn)，我們確定了對(duì)SDS具有適應(yīng)型或易感型的Wistar大鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，易感型大鼠表現(xiàn)出抑郁樣行為增加，并且伴有由心臟交感神經(jīng)張力增加和壓力反射較差引起的靜息性心動(dòng)過速和心率變異性（heart rate variability ，HRV）降低。相反，適應(yīng)型大鼠通過增加迷走神經(jīng)張力免受了這些改變，導(dǎo)致更高的HRV值。本研究首次表明了有害的心血管結(jié)果與易感型大鼠的抑郁樣行為有關(guān)，提出了適應(yīng)型大鼠免受這些變化的機(jī)制。此外，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，增強(qiáng)的HRV和迷走神經(jīng)張力可能是有適應(yīng)型個(gè)體的重要特征。

關(guān)鍵詞：社會(huì)挫敗壓力；易感型；適應(yīng)型；心血管

參考文獻(xiàn)：Morais-Silva, G., Costa-Ferreira, W., Gomes-de-Souza, L., Pavan, J. C., Crestani, C. C., & Marin, M. T. (2019). Cardiovascular outcomes related to social defeat stress: New insights from resilient and susceptible rats. Neurobiology of Stress, 100181.

標(biāo)題：小鼠社交挫敗的行為后遺癥需要小膠質(zhì)細(xì)胞并受氧化應(yīng)激驅(qū)動(dòng)

雄性小鼠的慢性社交失?。?/span>CSD）會(huì)產(chǎn)生焦慮和異常的社交行為。CSD易感性的動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，且氧化應(yīng)激標(biāo)記物水平升高。作者假設(shè)小膠質(zhì)細(xì)胞和活性氧（ROS）的產(chǎn)生有助于CSD應(yīng)激誘導(dǎo)的情感行為出現(xiàn)變化。

首先，作者通過在14天CSD造模之前和期間施用CSF1R（集落刺激因子1受體）拮抗劑PLX5622來選擇性地耗盡小膠質(zhì)細(xì)胞（99％）。未耗盡小膠的小鼠和耗盡小膠的小鼠通過光/暗和社交相互作用測(cè)量應(yīng)激效應(yīng)。施用二氫乙錠后進(jìn)行組織化學(xué)檢測(cè)，ROS水平在CSD造模組中升高，并且在耗盡小膠的小鼠中產(chǎn)生降低至基礎(chǔ)水平。通過連續(xù)腦內(nèi)施用ROS抑制劑：N-乙酰半胱氨酸（NAC），在非耗盡小膠的小鼠中也阻斷了有害的應(yīng)激作用。

在第二個(gè)實(shí)驗(yàn)中，在CSD期結(jié)束時(shí)，停止PLX5622以允許小膠質(zhì)細(xì)胞再增殖。14天后，大腦中有新生成的小膠質(zhì)細(xì)胞。此時(shí)，先前受到保護(hù)的小鼠現(xiàn)在表現(xiàn)出行為缺陷，并且它們的腦ROS活性在所有腦細(xì)胞和新生的小膠質(zhì)細(xì)胞中都升高。再增殖期間使用NAC阻斷了小膠重新增殖的小鼠的行為下降，并且其支持非耗竭的應(yīng)激小鼠的行為恢復(fù)。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明小膠質(zhì)細(xì)胞在應(yīng)激暴露期間和之后均驅(qū)使ROS產(chǎn)生增加。這種升高的ROS活性產(chǎn)生了致使失調(diào)效應(yīng)的中心狀態(tài)，并且在壓力停止后ROS阻礙行為和神經(jīng)化學(xué)穩(wěn)態(tài)的恢復(fù)。

關(guān)鍵詞：炎癥反應(yīng);小膠質(zhì)細(xì)胞;神經(jīng)免疫;氧化應(yīng)激反應(yīng)

在CSD恢復(fù)期間使用NAC會(huì)顯著降低ROS活性

參考文獻(xiàn)：LEHMANN M L, WEIGEL T K, POFFENBERGER C N, et al. The Behavioral Sequelae of Social Defeat Require Microglia and Are Driven by Oxidative Stress in Mice[J]. The Journal of Neuroscience, 2019,39(28):5594-5605.

標(biāo)題：Foxg1基因的缺失損傷皮質(zhì)SST能中間神經(jīng)元的發(fā)育導(dǎo)致異常的情緒和社會(huì)行為

譯者：格式化

FOXG1綜合癥是一種非常嚴(yán)重的大腦疾病，表現(xiàn)為智力障礙、情感障礙和社交障礙。為了闡明表達(dá)生長(zhǎng)激素抑制素（Somatostatin，SST）的中間神經(jīng)元對(duì)FOXG1綜合癥作用的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，研究中將SST-Cre的轉(zhuǎn)基因小鼠與Foxg1fl/fl小鼠雜交，選擇性的敲出SST能中間神經(jīng)元的Foxg1基因。Foxg1基因缺失導(dǎo)致了SST能中間神經(jīng)元的數(shù)量明顯降低，同時(shí)改變細(xì)胞亞型比例。Foxg1基因缺失導(dǎo)致的SST能神經(jīng)元表現(xiàn)出膜興奮性降低以及電生理發(fā)放頻率的改變，從而導(dǎo)致了興奮性/抑制性的失衡。不僅如此，F(xiàn)oxg1基因缺失的小鼠表現(xiàn)出了認(rèn)知障礙、社交障礙以及抑郁樣的行為。使用低劑量的氯硝安定（clonazepam）處理能夠緩解這些缺陷。這些結(jié)果確定了SST能中間神經(jīng)元的發(fā)育與患者異常的情緒、認(rèn)知以及社交能力之間的關(guān)系。這些研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)了Foxg1基因在SST中間能神經(jīng)元發(fā)育中的新的作用，并且對(duì)FOXG1綜合癥的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)提供了新的認(rèn)識(shí)。

關(guān)鍵詞： 生長(zhǎng)激素抑制激素能中間神經(jīng)元；FOXG1綜合癥；情感障礙；興奮性/抑制性平衡

參考文獻(xiàn)：Chen, D. et al. Loss of Foxg1 Impairs the Development of Cortical SST-Interneurons Leading to Abnormal Emotional and Social Behaviors. Cerebral Cortex (2019).

標(biāo)題：7T場(chǎng)強(qiáng)下的結(jié)構(gòu)磁共振成像表明杏仁核和海馬亞結(jié)構(gòu)體積的變化與抑郁癥狀的嚴(yán)重程度相關(guān)

譯者：he

重度抑郁癥（MDD）的皮質(zhì)下體積變化被認(rèn)為是抑郁癥狀的基礎(chǔ)，然而，迄今為止的證據(jù)仍然不一致。本文我們研究了MDD中的邊緣系統(tǒng)體積，利用高分辨率結(jié)構(gòu)圖像將海馬和杏仁核分割成亞結(jié)構(gòu)，來表明其結(jié)構(gòu)體積變化與抑郁癥狀的關(guān)系。24名MDD患者和20名對(duì)照組在7T場(chǎng)強(qiáng)下進(jìn)行結(jié)構(gòu)磁共振成像。所有參與者需要完成蒙哥馬利 - 阿斯伯格抑郁量表（MADRS）以量化抑郁癥狀。對(duì)于MDD組，杏仁核右側(cè)核（p = 0.05，r 2 = 0.24），左側(cè)皮質(zhì)核（p = 0.032，r 2 = 0.35），左側(cè)基底核（p = 0.04，r 2 = 0.28 ）和雙側(cè)皮質(zhì)-杏仁核連接區(qū)域（右半球p = 0.032，r 2 = 0.38，左半球p = 0.032，r 2 = 0.35）的體積大小均與MDD嚴(yán)重程度呈顯著的負(fù)相關(guān)。雙側(cè)中央皮質(zhì)（右半球p = 0.032，r 2 = 0.31，左半球p = 0.032，r 2 = 0.32）和右側(cè)基底外側(cè)復(fù)合體（p = 0.05，r 2 = 0.24）體積也顯示出與抑郁癥狀的呈顯著負(fù)相關(guān)。利用高場(chǎng)強(qiáng)MRI，我們報(bào)告了這一新發(fā)現(xiàn)：MDD嚴(yán)重程度與杏仁核呈負(fù)相關(guān)，表現(xiàn)為杏仁核體積減少與抑郁癥狀惡化有關(guān)。

關(guān)鍵詞： 高分辨率磁共振成像 杏仁核 體積

杏仁核亞結(jié)構(gòu)體積與抑郁患者M(jìn)ADRS量表得分呈現(xiàn)顯著的負(fù)相關(guān)

海馬亞結(jié)構(gòu)體積與抑郁患者M(jìn)ADRS量表得分呈現(xiàn)顯著的負(fù)相關(guān)

參考文獻(xiàn)：S. S. G. Brown, J. W. Rutland, G. Verma P. Balchandani , et al. Structural MRI at 7T reveals amygdala nuclei and hippocampal subfield volumetric association with Major Depressive Disorder symptom severity. Scientific Reports (2019) 9:10166.