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阿爾茨海默病是失智癥的主要原因，這種疾病的特點(diǎn)是記憶力喪失，這是由大腦幾個(gè)區(qū)域的神經(jīng)元細(xì)胞退化和死亡引起的，包括海馬體，海馬體是記憶最初形成的地方。荷蘭神經(jīng)科學(xué)研究所(Netherlands Institute for Neuroscience ，NIN)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種小分子，可用于恢復(fù)大腦活力和恢復(fù)喪失的記憶。研究于近日發(fā)表在《細(xì)胞干細(xì)胞》（Cell Stem Cell）雜志上。

最近的科學(xué)研究證實(shí)，老年人的海馬體中存在成年出生的細(xì)胞。它表明，一般來(lái)說(shuō)，所謂的成體神經(jīng)發(fā)生（adult neurogenesis）的過(guò)程是持續(xù)整個(gè)成年期。在動(dòng)物模型和人類中，成體神經(jīng)發(fā)生與認(rèn)知和記憶的幾個(gè)方面有關(guān)，成體神經(jīng)發(fā)生在阿爾茨海默病患者的大腦中急劇減少。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，這些患者中較高的成體神經(jīng)發(fā)生水平似乎與死亡前更好的認(rèn)知能力有關(guān)。NIN研究小組負(fù)責(zé)人Evgenia Salta表示：“這可能表明我們大腦中成年出生的神經(jīng)元可能有助于某種認(rèn)知儲(chǔ)備，后來(lái)可以為記憶力喪失提供更高的恢復(fù)力?！币虼?，NIN的研究人員研究了增強(qiáng)成體神經(jīng)發(fā)生是否可以幫助預(yù)防或改善阿爾茨海默病失智癥。

Salta說(shuō)：“7年前，當(dāng)我們研究大腦中表達(dá)的小RNA分子microRNA-132時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)意想不到的現(xiàn)象。我們之前在阿爾茨海默病患者的大腦中發(fā)現(xiàn)的這種分子數(shù)量減少了，它似乎可以調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)干細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)?！碑?dāng)時(shí)，阿爾茨海默病被認(rèn)為是一種只影響成熟神經(jīng)元細(xì)胞的疾病，所以乍一看，這一發(fā)現(xiàn)似乎無(wú)法解釋microRNA-132在阿爾茨海默病的發(fā)展過(guò)程中可能發(fā)揮的作用。

在這項(xiàng)研究中，研究人員著手研究microRNA-132是否可以調(diào)節(jié)健康和阿爾茨海默病患者大腦中的成體海馬神經(jīng)發(fā)生。通過(guò)使用不同的阿爾茨海默病小鼠模型、培養(yǎng)的人類神經(jīng)干細(xì)胞和死亡后的人類腦組織，他們發(fā)現(xiàn)這種RNA分子是成體海馬神經(jīng)發(fā)生過(guò)程所必需的。

“在培養(yǎng)皿中，降低成年小鼠大腦或人類神經(jīng)干細(xì)胞中的microRNA-132水平會(huì)損害新神經(jīng)元的生成。然而，恢復(fù)阿爾茨海默病小鼠中microRNA-132的水平挽救了神經(jīng)源性缺陷，并抵消了與成體神經(jīng)發(fā)生相關(guān)的記憶損傷，”Salta小組的技術(shù)人員Sarah Snoeck解釋說(shuō)。

這些結(jié)果提供了一個(gè)關(guān)于阿爾茨海默病中成體神經(jīng)發(fā)生的推定治療潛力的概念證明。Salta總結(jié)道：“我們的下一個(gè)目標(biāo)是系統(tǒng)地評(píng)估靶向microRNA-132作為阿爾茨海默病治療策略的有效性和安全性?！?/p>