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髓磷脂的作用就像是圍繞著腦電線（軸突）的保護性絕緣塑料外殼一樣。髓磷脂對于神經(jīng)細胞之間的超高速通信至關(guān)重要，而神經(jīng)細胞是人腦超級計算機功能背后的基礎(chǔ)。

髓磷脂的丟失會導(dǎo)致認知能力下降，并且是幾種神經(jīng)退行性疾病的核心，如多發(fā)性硬化癥（MS）和阿爾茨海默病。這項新研究發(fā)現(xiàn)，隨著我們年齡的增長，驅(qū)動髓磷脂修復(fù)的細胞變得越來越低效，并確定了一個受衰老影響最大的關(guān)鍵基因，它降低了細胞替代丟失髓磷脂的能力。

這項研究近日發(fā)表在《老化細胞》(Aging Cell)雜志上，是由樸茨茅斯大學(xué)(University of Portsmouth)的Arthur Butt教授與德國杜塞爾多夫大學(xué)(University of Dusseldorf)的Kasum Azim博士，以及意大利米蘭大學(xué)（University of Milan）的Maria Pia Abbracchio教授和帕多瓦大學(xué)(University of Padua)的Andrea Rivera博士共同開展的國際合作的一部分。

Butt教授說：“每個人都熟悉腦的灰質(zhì)，但很少有人知道白質(zhì)，它由連接腦不同部分的絕緣電線組成。”

“腦衰老的一個關(guān)鍵特征是白質(zhì)和髓磷脂的逐漸喪失，但這些過程背后的原因在很大程度上是未知的。產(chǎn)生髓磷脂的腦細胞——少突膠質(zhì)細胞——一生中都需要被稱為少突膠質(zhì)細胞前體的干細胞取代。如果這一過程失敗，髓磷脂和白質(zhì)就會丟失，導(dǎo)致大腦功能和認知能力下降的毀滅性影響。我們的研究中一項令人興奮的新發(fā)現(xiàn)是，我們發(fā)現(xiàn)了腦衰老過程放緩的原因之一。”

創(chuàng)建于1869年的樸茨茅斯大學(xué)（大學(xué)圖書館）

Rivera博士在樸茨茅斯大學(xué)時是這項研究的第一作者，現(xiàn)在是帕多瓦大學(xué)的研究員。他解釋說：“通過比較年輕小鼠和老年小鼠大腦的基因組，我們確定了哪些過程會受到衰老的影響。這些非常復(fù)雜的分析使我們能夠解釋為什么在老化的腦中少突膠質(zhì)細胞的補充和它們產(chǎn)生的髓磷脂減少了?！?/p>

“我們確定了與這些特定前體相關(guān)的基因GPR17，作為衰老大腦中受影響最嚴重的基因，而GPR17的缺失與這些前體積極工作來替代丟失的髓磷脂的能力降低有關(guān)?！?/p>

這項工作仍在進行中，并為新研究如何誘導(dǎo)少突膠質(zhì)前體細胞“再生”，從而有效地補充丟失的白質(zhì)鋪平了道路。

杜塞爾多夫大學(xué)的Azim博士說：“這種方法有望靶向衰老大腦中的髓磷脂丟失和脫髓鞘疾病，包括多發(fā)性硬化癥、阿爾茨海默病和神經(jīng)精神疾病。事實上，我們只是觸及了冰山一角，我們的研究小組未來的研究目標是將我們的發(fā)現(xiàn)應(yīng)用到人類轉(zhuǎn)化中?！?/p>

多發(fā)性硬化癥協(xié)會研究助理主任Emma Gray說：“患上多發(fā)性硬化癥是無情而痛苦的，可悲的是，至今仍沒有任何治療方法可以阻止殘疾的發(fā)展。我們可以預(yù)見未來，將沒有人擔心多發(fā)性硬化癥會惡化，但要想做到這一點，我們需要找到修復(fù)受損髓磷脂的方法。這項研究揭示了為什么驅(qū)動髓磷脂修復(fù)的細胞會隨著我們年齡的增長而變得低效，我們很自豪能夠資助這項研究。通過提高我們對衰老的腦干細胞的理解，它為我們提供了一個幫助減緩多發(fā)性硬化進展的新靶點，并可能對未來的治療有重要意義?！?/p>