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由劍橋大學(xué)（University of Cambridge）領(lǐng)導(dǎo)的國際研究小組發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病不是從大腦中的單個點開始，并引發(fā)導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡的連鎖反應(yīng)，而是提前到達(dá)大腦的不同區(qū)域。疾病通過產(chǎn)生有毒蛋白質(zhì)簇殺死這些區(qū)域細(xì)胞的速度有多快，限定了疾病整體進(jìn)展的速度。

研究人員使用了阿爾茨海默病患者的死后大腦樣本，以及活體患者的PET掃描，這些患者的范圍從輕度認(rèn)知障礙（MCI）患者到晚期阿爾茨海默病患者，來跟蹤tau蛋白的聚集。tau蛋白是與阿爾茨海默病有關(guān)的兩種關(guān)鍵蛋白質(zhì)之一。

在阿爾茨海默病中，tau蛋白和另一種叫做β-淀粉樣蛋白（Aβ）的蛋白質(zhì)形成纏結(jié)和斑塊（統(tǒng)稱為聚集體），導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡和大腦萎縮。這會導(dǎo)致記憶喪失、性格改變和日常活動困難。

通過組合五個不同的數(shù)據(jù)集并將它們應(yīng)用于相同的數(shù)學(xué)模型，研究人員觀察到控制阿爾茨海默病進(jìn)展速度的機制是大腦各個區(qū)域中聚集體的復(fù)制，而不是聚集體從一個區(qū)域到另一個區(qū)域的擴散。

發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》(Science Advances)雜志上的研究結(jié)果，為理解阿爾茨海默病和其他神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展開辟了新的方法，也為未來的治療開辟了新的方法。

多年來，人們一直用“級聯(lián)”（cascade）和“連鎖反應(yīng)”（chain reaction）這樣的術(shù)語來描述導(dǎo)致阿爾茨海默病的大腦過程。這是一種很難研究的疾病，因為它發(fā)展了幾十年，只有在檢查死后的腦組織樣本后才能給出明確的診斷。

多年來，研究人員主要依靠動物模型來研究這種疾病。來自小鼠的結(jié)果表明，阿爾茨海默病傳播迅速，因為有毒蛋白質(zhì)簇分布在大腦的不同部位。

這篇論文的第一作者、劍橋大學(xué) Yusuf Hamied 化學(xué)系的 Georg Meisl 博士說：“人們一直認(rèn)為，阿爾茨海默病的發(fā)展方式與許多癌癥類似：在一個區(qū)域聚集，然后擴散到整個大腦。但相反，我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)阿爾茨海默病開始時，大腦的多個區(qū)域已經(jīng)聚集了一些物質(zhì)，因此試圖阻止區(qū)域之間的傳播對減緩疾病收效甚微。”

這是首次使用人類數(shù)據(jù)來跟蹤哪些過程控制著阿爾茨海默病的發(fā)展。這在一定程度上得益于劍橋大學(xué)在過去十年中開發(fā)的化學(xué)動力學(xué)方法，該方法可以模擬大腦中聚集和擴散的過程，以及PET掃描的進(jìn)步和其他大腦測量靈敏度的提高。

“這項研究顯示了利用人類數(shù)據(jù)而不是不完美的動物模型進(jìn)行研究的價值，”同樣來自化學(xué)系的資深合著者 Tuomas Knowles 教授說，“看到這一領(lǐng)域的進(jìn)展令人興奮，15年前，我們和其他人在試管中確定了簡單系統(tǒng)的基本分子機制，但現(xiàn)在我們能夠在真實患者的分子水平上研究這一過程，這是未來開發(fā)治療方法的重要一步?！?/p>

Tuomas Knowles 教授

研究人員發(fā)現(xiàn)，tau蛋白聚集體的復(fù)制速度驚人地慢，需要長達(dá)5年的時間。“神經(jīng)元在阻止聚集體形成方面出奇地好，但如果我們要開發(fā)一種有效的治療方法，我們需要找到使它們變得更好的方法，”劍橋大學(xué)英國失智癥研究所的資深合著教授 David Klenerman 爵士說，“令人著迷的是生物學(xué)如何進(jìn)化以阻止蛋白質(zhì)的聚集?！?/p>

研究人員表示，他們的研究方法可以用來幫助開發(fā)阿爾茨海默病的治療方法。據(jù)估計，阿爾茨海默病影響著全球4,400萬人。此外，該方法可以應(yīng)用于其他神經(jīng)退行性疾病，如帕金森病。

Knowles 說：“關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)是，在我們研究的疾病階段，阻止聚集體的復(fù)制而不是它們的傳播會更有效，”

研究人員現(xiàn)在計劃觀察疾病發(fā)展的早期過程，并將研究擴展到其他疾病，如額顳葉失智、創(chuàng)傷性腦損傷和進(jìn)行性核上性麻痹，這些疾病中tau蛋白聚集也會在疾病中形成。