消化性潰瘍是常見的消化道疾病，有很多朋友問華子，有了消化性潰瘍要怎么治療？華子說，首先，自己要弄清楚誘發(fā)消化性潰瘍的因素，并且消除它；其次，在醫(yī)生指導(dǎo)下，使用藥物治療。在用藥過程中，注意4類常用治療藥物的特點(diǎn)，合理用藥。

一、誘發(fā)消化性潰瘍的因素

1、幽門螺桿菌（HP）感染：

中國居民幽門螺桿菌的感染率超過半數(shù)，是誘發(fā)消化性潰瘍的主要原因。幽門螺桿菌是目前已知的，唯一能在胃酸中生存的細(xì)菌。其可以產(chǎn)生尿素酶，分解尿素產(chǎn)生具有堿性的氨，中和胃酸，保護(hù)自身不被胃酸殺死。

在幽門螺桿菌的繁殖過程中，還會釋放空泡毒素，使胃黏膜細(xì)胞產(chǎn)生空泡變性，繼而引起免疫反應(yīng)造成胃黏膜的損傷，防御因子分泌減少，使胃酸、胃蛋白酶對胃組織造成自身消化作用。

2、藥物損傷因素：

長期服用阿司匹林、布洛芬、雙氯芬酸、吲哚美辛等非甾體抗炎藥物（NSAID）時(shí)，會抑制人體內(nèi)環(huán)氧酶的活性，導(dǎo)致前列腺素E的合成減少。

前列腺素E可以促進(jìn)胃壁細(xì)胞的修復(fù)和再生，增加黏膜和碳酸氫鹽的分泌，增加胃組織的血液供應(yīng)，所以當(dāng)前列腺素E合成減少時(shí)，就會減弱消化道的屏障，容易被胃酸、胃蛋白酶造成自身消化。

還有長期大量使用潑尼松、地塞米松、甲潑尼龍等糖皮質(zhì)激素；對消化道有刺激的抗生素、抗腫瘤藥物使用時(shí)，也會造成胃黏膜損傷，誘發(fā)消化性潰瘍。

3、遺傳因素：

正常人的胃，有10億左右的胃壁細(xì)胞，但有家族遺傳高胃酸疾病的人，胃壁細(xì)胞可以達(dá)到近20億，胃酸、胃蛋白酶的分泌比正常人高出許多，容易出現(xiàn)自身消化而造成消化性潰瘍。

4、胃排空障礙：

如果發(fā)生了幽門括約肌功能不全、胃腸動(dòng)力異常等疾病，十二指腸內(nèi)的腸液會反流入胃，其中含有膽汁和胰液，對胃黏膜造成損傷。而且胃排空障礙，還會造成食物在胃內(nèi)停留時(shí)間過久，會反復(fù)刺激胃壁分泌胃酸和胃蛋白酶，容易出現(xiàn)自身消化。

5、內(nèi)分泌失調(diào)：

長期的精神緊張、吸煙等因素，會造成交感神經(jīng)興奮、植物神經(jīng)紊亂，導(dǎo)致5-羥色胺、兒茶酚胺類激素釋放增加，從而使胃和十二指腸黏膜血管收縮、血流減少，導(dǎo)致消化道防御屏障減弱，被自身消化而出現(xiàn)潰瘍。

還有在創(chuàng)傷、手術(shù)、突發(fā)疾病或精神創(chuàng)傷時(shí)，也會造成交感神經(jīng)興奮與植物神經(jīng)紊亂，導(dǎo)致消化道出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。

二、治療消化性潰瘍的4類藥物

造成消化性潰瘍的原因，主要原因是消化道內(nèi)攻擊因子與防御因子失去平衡，所以對消化性潰瘍的藥物治療策略，就是平衡二者關(guān)系，做到止痛、促進(jìn)愈合，以及防止復(fù)發(fā)。

1、抗酸藥物：

常用有碳酸氫鈉、氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁、碳酸鈣等堿性藥物。利用藥物本身具有的堿性，可以直接中和胃酸，減輕胃酸對自身組織的刺激。

理想的抗酸藥物應(yīng)是作用迅速持久、不吸收、不產(chǎn)氣、不引起腹瀉或便秘，對黏膜及潰瘍面有保護(hù)、收斂作用。但是單一藥物很難同時(shí)達(dá)到這些要求，所以抗酸藥物常用多種藥物制成復(fù)方制劑，發(fā)揮協(xié)同作用。

2、抑制胃酸分泌的藥物：

抑制胃酸分泌，是治療消化性潰瘍的主要手段。胃蛋白酶在酸性條件下活性增高，減少胃酸分泌，可以同時(shí)抑制胃酸、胃蛋白酶對自身組織的消化作用。

常用抑制胃酸分泌藥物有兩大類，第一類為H2受體阻斷劑，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等藥物。對基礎(chǔ)胃酸分泌和夜間胃酸分泌抑制作用較強(qiáng)，降低胃內(nèi)酸度、使胃蛋白酶活性下降，促進(jìn)潰瘍愈合。其中法莫替丁的作用持久，抑制胃酸分泌能力最強(qiáng)，不良反應(yīng)最低。

第二類為質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等藥物。胃壁細(xì)胞中的質(zhì)子泵是胃酸產(chǎn)生的最終環(huán)節(jié)，質(zhì)子泵抑制劑對胃壁細(xì)胞中的質(zhì)子泵具有高度選擇性，可直接抑制胃酸分泌，具有胃黏膜保護(hù)作用，同時(shí)通過抑制細(xì)菌ATP酶活性，還有一定的抗幽門螺桿菌作用。

兩類抑制胃酸分泌的藥物，都需在餐前半小時(shí)空腹服用，治療十二指腸潰瘍的療程是4周，治療胃潰瘍的療程是6~8周。兩者相比，在對胃酸分泌的抑制，對潰瘍面的愈合作用上，質(zhì)子泵抑制劑都強(qiáng)于H2受體阻斷劑。

3、消化道黏膜保護(hù)藥：

增強(qiáng)消化道黏膜的防御，也是治療消化性潰瘍的有效方法。所用藥物主要有前列腺素衍生物，如米索前列醇、恩前列醇等藥物，可以增加胃黏液和碳酸氫鹽的分泌，增加消化道黏膜的血流量，增強(qiáng)消化道的屏障功能。

還有含鉍制劑，如枸櫞酸鉍鉀、膠體果膠鉍等藥物，服用后可以與胃黏液結(jié)合覆蓋潰瘍面，形成保護(hù)層；還可以促進(jìn)前列腺素E釋放，增加黏液與碳酸氫鹽的分泌；并能抑制胃蛋白酶的活性。對幽門螺桿菌也有殺滅作用，可改善胃黏膜局部的微循環(huán)，促進(jìn)上皮細(xì)胞的修復(fù)。要注意的是，鉍劑會使舌、糞染成黑色，長期服用時(shí)，鉍吸收會有神經(jīng)毒性。

硫糖鋁也是常用保護(hù)胃黏膜藥物，需要注意的是，硫糖鋁需要在酸性條件（PH<4）分解成硫酸化蔗糖與氫氧化鋁，形成粘稠的多聚體在潰瘍面形成保護(hù)膜，并且可與胃蛋白酶結(jié)合使其失活。但在胃內(nèi)酸度升高時(shí)，就會失效，所以硫糖鋁忌與抗酸藥物合用。

4、抗幽門螺桿菌藥物：

幽門螺桿菌會釋放尿素酶、空泡毒素，對消化道黏膜造成損傷，是造成消化性潰瘍的主要原因。有消化性潰瘍的人，需要檢測是否存在幽門螺桿菌感染，有感染者需要做清除治療。

幽門螺桿菌檢測時(shí)要注意，血液檢測幽門螺桿菌抗體，只能判斷曾經(jīng)是否受到幽門螺桿菌感染，并不確定當(dāng)前是否有感染。臨床通常用碳13或是碳14呼氣試驗(yàn)對幽門螺桿菌進(jìn)行檢測，簡單、快捷，而且準(zhǔn)確性高。

如果確認(rèn)有幽門螺桿菌感染，現(xiàn)在常用“四聯(lián)法”進(jìn)行清除治療。所謂“四聯(lián)法”，即是用4種藥物組成聯(lián)合用藥方案進(jìn)行治療。方案具體為1種抑制胃酸分泌藥（常選用質(zhì)子泵抑制劑），加1種鉍制劑，再加2種抗菌藥物，共同進(jìn)行10~14天不間斷的治療。