(2010-01-07 22:33:49)
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健康1．臨床資料：
患者王××,女性,57歲。住院號：155602,主因乏力、納差、惡心間作1年余，加重1周入院?；颊?年余前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，至地段醫(yī)院被診斷為“病毒性感冒”，對癥給予抗生素(青霉素類)治療,后出現(xiàn)惡心嘔吐,遂至天津某甲醫(yī)院門診就診,亦被診斷為“感冒”,接受泰諾等藥物治療,惡心嘔吐未見好轉(zhuǎn)。遂轉(zhuǎn)天津市某乙醫(yī)院治療,查腎功能示：血清肌酐270μmmol/L,24小時尿蛋白定量1.49g/D,動脈血氣分析血PH值為7.281(37oC,p0296.0mmHg),尿蛋白電泳為：混合性蛋白尿伴游離輕鏈，被診斷為“慢性腎功能衰竭”,對癥治療后病情未得控制,考慮急性間質(zhì)性腎炎,接受阿賽松24mg,日一次口服,百令膠囊4粒，日3次口服4個月。6個月前惡心嘔吐加重,于塘沽醫(yī)院行腎穿刺活檢術(shù), 光鏡病理為：“急性間質(zhì)性腎炎”。在北大一院行電鏡檢查,結(jié)果為：“腎小球無明顯病變,僅見基底膜輕度皺縮,腎小管萎縮,腎間質(zhì)淋巴、單核細胞浸潤。”當時泌尿系B超回報：雙腎實質(zhì)彌漫性回聲增強(輕度受損),符合急性間質(zhì)性腎炎。接受阿賽松4mg,強的松25mg,日1次口服.病情得到控制。于1個月前停藥，此后病情時輕時重。1周前因乏力、惡心、納差加重,查血肌酐138μmmol/L,收住我腎內(nèi)科。既往無糖尿病、腎臟病、高血壓、心臟病等病史。
2．住院后診治情況：
2．1 診斷過程 體格檢查：T36.8°C,P72次/分,R19次/分,BP120/70mmHg,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性羅音,心率：72次/分,律齊.雙腎區(qū)無叩擊痛,雙下肢不腫。
化驗回報：尿常規(guī)：尿PH6.5,尿比重1.020,葡萄糖1+,潛血1+,蛋白1+,血常規(guī)：紅細胞總數(shù)3.47×1010 /L,血紅蛋白105g/L.血清電解質(zhì)和腎功能：血清鉀3.30mmol/L,血清氯113.0mmol,CO2CP18.3 mmol/L,血清尿素氮7.55 mmol/L,血清肌酐135.0mmol/L。血常規(guī)：紅細胞3.47×1012/L,血紅蛋白105.00g/L,尿微量白蛋白56.2mg/L,尿NAG14.48U/L,尿GAL2.7 U/L。24小時尿蛋白定量1.01g/24小時,24小時尿肌酐定量7.3 mmol/L(正常參考值:8.8-13.3),血清鈣磷在正常范圍。泌尿系B超示：左腎盂擴張1.2厘米,余無異常發(fā)現(xiàn)。血清風濕免疫抗體全陰性。
住院期間查尿酸化功能：最初PH6.5,重碳酸鹽0.1 mmol/L,可滴定酸19.1 mmol/L,銨離子38 mmol/L。.
2.2 診斷與治療方案
診斷：間質(zhì)性腎炎合并遠端腎小管酸中毒，慢性腎功能不全。
治療方案：住院后給予百令膠囊0.6g日3次,碳酸氫鈉片0.5g日3次口服,枸櫞酸鉀片0.9g,日3次,黃葵膠囊6粒日2次。并靜脈點滴腎康注射液60ml(兌入5%葡萄糖注射液250 ml中,日1次靜脈點滴)。中醫(yī)辨證為：腎衰,脾腎虧虛,濕濁內(nèi)蘊,給予補脾益腎,化濕瀉濁中藥湯劑口服。并針對患者心悸、乏力、容易疲勞、雙下肢酸軟無力等,給予生脈注射液40毫升,每日1次靜脈點滴,取得了良好的臨床療效。
2.4 治療結(jié)果：見表1、表2。
表1.治療前后血清電解質(zhì)、腎功能等變化情況
治療前 治療10天 治療14天 治療21天
血鉀(mmol/L) 3.3 3.2 3.3 3.90
血氯(mmol/L) 113.0 110.0 109.0 110.0
CO2CP(mmol/L) 18.3 18.3 21.2 19.5
血肌酐(μmol/L) 135.0 125.0 130.0 122.0
尿素氮(mmol/L) 7.55 7.13 6.41 6.70
表2.治療前后尿常規(guī)變化情況
治療前 治療10天 治療14天 治療21天
PH 6.0 7.5 7.5 6.5
PRO 1+ 1+ 1+ 1+
GLU 1+ 1+ 1+ 1+
比重 1.020 1.020 1.020 1.020
3.討論
間質(zhì)性腎炎是一組常見病,以腎間質(zhì)炎癥及腎小管損害為主,而無原發(fā)性腎小球和腎血管損害的腎臟病變,又稱腎小管-間質(zhì)性腎炎。間質(zhì)性腎炎并非少見,據(jù)Zollingner報道25000例尸解中,急性間質(zhì)性腎炎占0.48%?？股啬I毒性是急性間質(zhì)性腎炎的常見病因之一。
該患者發(fā)病前有應(yīng)用抗生素的情況,之后出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力和腎功能損害,經(jīng)腎穿刺確診為“急性間質(zhì)性腎炎”?；颊咧委熀蟀Y狀緩解,但長時間遺留腎功能損害、發(fā)作性乏力、惡心、嘔吐和低鉀血癥。通過患者：尿PH值大于6.5,代謝性酸中毒、低鉀血癥、動脈血PH7.281的情況下尿PH不能酸化,臨床診斷為遠端腎小管酸中毒。遠端腎小管酸中毒(distal renal tubular acidosis),亦稱經(jīng)典型RTA,是遠端腎小管泌氫障礙,尿NH4+及可滴定酸排出減少所致。臨床特征是高氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥、低鈉血癥、尿液不能酸化（尿PH>6）。
該患者的病因考慮與應(yīng)用抗生素的腎毒性及急性間質(zhì)性腎炎有密切關(guān)系。我們知道,急性間質(zhì)性腎炎一般而言,?？梢宰孕芯徑?所以通常是一種自限性疾病。大多數(shù)病人的急性腎衰可以恢復(fù),一些研究提出了一些藥物性急性間質(zhì)性腎炎的急性腎衰的不良預(yù)后因素,其中包括急性腎衰起始的嚴重程度，彌漫性間質(zhì)組織損傷以及活檢發(fā)現(xiàn)肉芽腫性間質(zhì)損傷，導致長期慢性腎功能障礙的病人,常見于在GFR早期未能迅速改善；服用致病藥物時間大于1個月；老年以及腎臟有嚴重和彌漫組織損傷、小管萎縮、肉芽腫性損害,尤其腎組織伴有間質(zhì)纖維化[1，2]。該患者急性間質(zhì)性腎炎未能徹底治愈的基礎(chǔ)上,腎間質(zhì)和腎小管的損傷加重,有慢性腎小管—間質(zhì)纖維化的可能性,遺留慢性腎小管間質(zhì)損傷，血肌酐持續(xù)升高、中等程度的蛋白尿、尿糖陽性、尿酶升高、輕度貧血、24小時肌酐清除率下降等均是客觀的證據(jù)。
我們在確立診斷的基礎(chǔ)上,采取中西醫(yī)結(jié)合的方法,西藥應(yīng)用碳酸氫鈉以糾正代謝性酸中毒,以枸櫞酸鉀片糾正低鉀血癥；以中藥百令膠囊(冬蟲夏草制劑)補肺益腎,改善腎小管的損傷；應(yīng)用黃葵膠囊補脾益腎、清熱利濕治療腎炎蛋白尿；并靜脈點滴腎康注射液補益脾腎、瀉濁解毒治療慢性腎衰；并應(yīng)用補脾益腎、化濕瀉濁的中藥湯劑口服，并靜脈點滴生脈注射液進行治療,通過以上中西醫(yī)結(jié)合的治療方案治療21天,臨床取得了較好的臨床療效。血清鉀升至正常值范圍, CO2CP接近正常,腎功能較前略好轉(zhuǎn),尿PH、尿蛋白定性、尿糖定性變化不大，尚須進一步治療觀察。提示我們該患者間質(zhì)性腎炎有慢性化的可能，有可能存在腎小管-間質(zhì)纖維化，治療相對困難。
通過本病例，啟發(fā)我們臨床要合理應(yīng)用抗生素,盡量避免抗生素的腎毒性這一不良反應(yīng),對于抗生素引起的急性過敏性間質(zhì)性腎炎,應(yīng)治療徹底,否則易遺留永久性的腎臟損害[3]。本例似提示急性間質(zhì)性腎炎可以慢性化,導致腎功能衰竭的可能性,此與傳統(tǒng)意義上的止痛劑腎炎、腎盂腎炎導致的慢性間質(zhì)性腎炎不同。另外從本例似能看出,急性間質(zhì)性腎炎之后,病變呈慢性化的進程中,有可能會繼發(fā)遠端(Ⅰ型)腎小管酸中毒,當然這有待于更多的臨床和實驗資料證實，在其治療上可嘗試治療間質(zhì)性腎炎的同時，治療腎小管酸中毒的中西醫(yī)結(jié)合綜合治療方案有一定療效，（并且慢性間質(zhì)性腎炎合并腎小管酸中毒，低鉀明顯時，應(yīng)以治療腎小管酸中毒為主。）其遠期療效尚有待于隨訪資料的證實。
參考文獻
1. 王海燕,主編.腎臟病學,北京：人民衛(wèi)生出版社,2001. 772-777,786-792.
2. 蔣季杰，范亞平，主編.現(xiàn)代腎病學，北京：人民軍醫(yī)出版社，2001.686-691.
3. [美]ERIC G.NEILSON &WILLIAM G.COUSER,主編.韓瑞發(fā)、姚智、王林主譯.免疫腎臟病學,沈陽：遼寧科學技術(shù)出版社,2006. 1155-1163.
