“腔隙”一詞首先由Durand-Fardel于
1843年提出，“腔隙梗塞”最早概念來(lái)源于解剖學(xué)，定義為腦組織深部的局限的缺血、液化，形成的
空腔性病灶。1965年Fisher報(bào)告1042例
尸檢病例的研究，發(fā)現(xiàn)其中11%有腔隙梗塞。以后許多學(xué)者對(duì)此做了較深入的研究，一般認(rèn)為
腦腔梗由腦部深穿支動(dòng)脈梗塞引起，由于深穿支動(dòng)脈無(wú)
側(cè)支循環(huán)，故梗塞發(fā)生后，接受其血供的腦組織因缺血而形成
軟化灶，繼而形成空洞，表現(xiàn)為圓形或橢圓形的病灶。隨著磁共振（MR）檢查在臨床上廣泛應(yīng)用，許多老年無(wú)癥狀性
腦腔梗的
檢出率日益增多，臨床意義也漸受重視，因此越來(lái)越引起老年科醫(yī)師的重視。 1988年Reaven首次提出X綜合征，它概括一系列與
胰島素抵抗（IR）有關(guān)的代謝及生理紊亂，包括：
糖耐量降低，
脂代謝紊亂，肥胖，
高尿酸血癥，
原發(fā)性高血壓等。他們的共同土壤就是
胰島素抵抗，
高胰島素血癥。因體內(nèi)分泌的胰島素濃度低于正常生物學(xué)效應(yīng)的狀態(tài)，為維持人體正?；顒?dòng)需要，體內(nèi)胰島
β細(xì)胞必須加強(qiáng)幾倍的工作，多分泌胰島素，機(jī)體為克服胰島抵抗而引起代償性
高胰島素血癥，此時(shí)人體內(nèi)已有代謝異常，已有
胰島素抵抗、
高胰島素血癥，但臨床上并沒(méi)什么異常表現(xiàn)，過(guò)3-5年后胰島
β細(xì)胞一直工作超生理極限，臨床即表現(xiàn)以上這些疾病出來(lái)，這就是X綜合征的主要涵義。我院較早引起進(jìn)德國(guó)西門(mén)子1．0
超導(dǎo)磁共振掃描儀，精確度好，分辨率高。這幾年來(lái)我們積累幾百例臨床病例，發(fā)現(xiàn)他們雖無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀和體征，也無(wú)
腦卒中的
既往史，但他們都存在有胰島素抵抗，高胰島素血癥。所以對(duì)老年人無(wú)癥狀
腦腔梗病人仍要注意，不能
放任自流，應(yīng)像X綜合征那些疾病一樣重視治療，否則反復(fù)腦腔梗，導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙，有可能釀成老年
血管性癡呆，若危險(xiǎn)因素不干預(yù)，最終有可能發(fā)展腦內(nèi)
大血管病變，導(dǎo)致急性
腦血管意外。 胰島素抵抗是采用目前國(guó)際公認(rèn)通用的檢測(cè)方法，即HOMA評(píng)估法，空腹胰島素（uU/ml）×空腹血漿葡萄糖（mmol/l）/22.5，并取其
自然對(duì)數(shù)值。此法簡(jiǎn)單也比較準(zhǔn)確，適合于大量病例的臨床和
流行病學(xué)研究。WHO規(guī)定正常值以75%位點(diǎn)為切割點(diǎn)，HOMAIR值為2.25，高于2.25表示有胰島素抵抗。目前的研究表明，胰島素抵抗和高胰島素血癥確實(shí)能導(dǎo)致X綜合征的發(fā)生。因?yàn)橐葝u素抵抗，高胰島素血癥與腦小血管病變的發(fā)生有密切關(guān)系。老年人在生理狀態(tài)下機(jī)體
胰島素受體或受體后缺陷，對(duì)
胰島素敏感性降低，而使脂肪分解加速，高濃度的
游離脂肪酸經(jīng)葡萄糖—脂肪酸環(huán)路反過(guò)來(lái)抑制組織對(duì)胰島素的敏感性，抑制肝臟對(duì)胰島素的滅活，又加重胰島素血癥。胰島素對(duì)腦小血管內(nèi)皮的有絲分裂及代謝作用強(qiáng)于
大血管，它直接促進(jìn)血管
平滑肌細(xì)胞的生長(zhǎng)，使微小血管
基底膜增厚，內(nèi)皮增殖，
內(nèi)皮細(xì)胞呈泡沫樣病。加上老年人微小動(dòng)脈粥樣硬化使微小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其最終結(jié)果是腦小動(dòng)脈深穿支也叫終末支動(dòng)脈閉塞造成梗塞。近期發(fā)現(xiàn)，胰島素也影響
纖溶系統(tǒng)，使PAI-I合成增加（
纖維蛋白溶酶原激活劑抑制劑--I），增強(qiáng)
內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)PAI—I作用，抑制了
纖溶系統(tǒng)的功能，使血液處于
高凝狀態(tài)，易于產(chǎn)生
栓子，也可導(dǎo)致腦腔梗。因微小血管
內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)胰島素DNA
合成代謝特別敏感，
大血管卻無(wú)此敏感性，故對(duì)大血管影響較微弱。 對(duì)老年無(wú)癥狀腦腔梗病人，不要認(rèn)為生活一切正常“
放任自流”，應(yīng)盡早去除可能導(dǎo)致胰島素抵抗的因素，必要時(shí)使用改善
胰島素敏感性藥物減緩胰島素抵抗，具體有如下措施：
1、 改變生活方式，飲食控制：投服較高纖維素的食物，如長(zhǎng)纖維的綠色青菜，短纖維的麥片都有助于增進(jìn)胰島素敏感性。肥胖老人減肥后，也可使胰島素敏感性有所提高。 2、 運(yùn)動(dòng)：老年人適度體力活動(dòng)可增加能量消耗，有氧運(yùn)動(dòng)能促進(jìn)心肺功能的增強(qiáng)，使大肌肉群參與運(yùn)動(dòng)，達(dá)到有氧運(yùn)動(dòng)的目的。有氧運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)葡萄糖的利用，增強(qiáng)胰島素的效應(yīng)。 3、 雙胍類(lèi)藥物：二甲雙胍0.25 2/日—3/日，此藥可改善機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，它對(duì)正常血糖無(wú)影響，不引起低血糖，也不易產(chǎn)生乳酸性酸中毒，可降低高胰島素血癥，改善胰島素抵抗。學(xué)者認(rèn)為它可使循環(huán)血細(xì)胞
胰島素受體數(shù)目增加及增加
受體酪氨酸激酶活性。提高胰島素與其受體的結(jié)合力，加強(qiáng)外周組織攝取和利用葡萄糖，抑制糖元異生，延緩及減少小腸葡萄糖的吸收，輕度減肥，改善脂質(zhì)異常及血管保護(hù)作用，近年來(lái)備受各國(guó)專(zhuān)家推崇，我們?cè)谂R床上也對(duì)病人使用，可改善胰島素血癥。 總之，1988年Reaven首次提出X綜合征，它概括了一系列與IR抵抗有關(guān)的代謝及生理紊亂。這個(gè)概念，在胰島素抵抗認(rèn)識(shí)史上是一個(gè)新的里程碑。包括高胰島素血癥，
糖耐量降低，
脂代謝紊亂，
尿酸高及與其密切相關(guān)的高血壓、肥胖。這些癥狀可在一個(gè)病人身上陸續(xù)不同程度先后出現(xiàn)，幾年后最終同時(shí)出現(xiàn)在同一個(gè)病人身上。1998年7月WHO將IR定義為：①有IR；②
糖耐量（IGT）降低；③BP≥160/90mmHg；④TG≥1.7mmol/l，HDL<0.9mmol/l；⑤
中心性肥胖；⑥BMI>30kg/m2；⑦
腰臀比率（WHR）男性>0.9，女性>0.85；⑧
高尿酸血征。 目前研究表明，IR和高胰島素血癥確實(shí)能導(dǎo)致X綜合征的發(fā)生。要診斷X綜合征，首先要確定IR的存在。老年無(wú)癥狀腦腔梗與X綜合征關(guān)系密切。對(duì)該病應(yīng)引起臨床醫(yī)師重視，不要認(rèn)為“
預(yù)后良好”，不需干預(yù)，因腦腔梗并其他
代謝病“疊加”程度越多，其體內(nèi)胰島素抵抗越利害，預(yù)后越不好。
