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早預防，早干預十分重要！

動脈粥樣硬化是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因。動脈粥樣硬化病變的進程常常在幼年時即可開始，它帶來的一系列健康問題對個人、家庭和社會都造成了極大的影響。減少或延緩動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展意義重大。消除動脈粥樣硬化是否可以實現(xiàn)呢？

8月26日，在2022年歐洲心臟病學會（ESC）年會上，Eugene Braunwald教授就《我們可以消除動脈粥樣硬化嗎？》這一話題對延緩動脈粥樣硬化的措施進行了多方面的闡述。

一

早期預防可以延緩危險因素的發(fā)展

兒童和青少年的血壓升高已逐漸成為一個公共衛(wèi)生問題。童年血壓異?？裳永m(xù)到成年，并與心臟和血管損傷、左心室肥厚和成年期頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加相關。因此，預防成人心血管疾?。–VD）提倡從生命的早期即童年時期開始。

目前，預防CVD有兩種方法。一種方法是CVD的初級預防，旨在預防孕期血壓升高和其他CVD危險因素。例如通過改善孕期母體營養(yǎng)或減少兒童的鹽攝入量，減少出現(xiàn)妊娠高血壓或兒童高血壓；另一種方法則更適用于臨床，即加強對高血壓的篩查和早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。但由于檢測工具復雜且缺乏普遍篩查的利弊證據(jù)，目前學界在是否以及何時對兒童和青少年進行篩查方面仍存在分歧，尚有待更有說服力的試驗數(shù)據(jù)的支持^[1]。

二

新的基因組風險評分標準

冠狀動脈疾病具有顯著的遺傳性和多基因結(jié)構。然而，現(xiàn)有研究受限于有限的基因組范圍和有限的樣本量，尚無全面評估基因組風險的評分標準。

Michael Inouye等人使用元分析方法結(jié)合大規(guī)模、全基因組和靶向遺傳關聯(lián)數(shù)據(jù)，開發(fā)了一種新的CAD基因組風險評分（metaGRS）并進行了外部測試。研究結(jié)果顯示，每增加一個標準差，metaGRS的CAD（HR1.71；95%CI 1.68-1.73），該關聯(lián)比之前發(fā)表的任何其他外部測試的遺傳風險評分都高^[2]。

與6種常規(guī)因素（吸煙、糖尿病、高血壓、體重指數(shù)、自我報告的高膽固醇和家族史）中的任何一種相比，metaGRS對CAD事件的C指數(shù)（C=0.623；95%CI 0.615-0.631）都更高。對于排在前20%的metaGRS中具有>2個常規(guī)因素的男性，到48歲時，CAD的累積風險達到10%。

圖1 男性和女性metaGRS五分位數(shù)的CAD累積風險

該基因組評分大大推進了使用基因組信息對具有不同CAD風險軌跡的個體進行分層的概念，并突出了生命早期基因組篩查補充傳統(tǒng)風險預測的潛力

三

一級預防：減少已知風險因素

▎1、降低氧化低密度脂蛋白水平

高血脂也是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的一大元兇，血漿低密度脂蛋白（LDL）負荷通常通過測定低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）來估計。

來自眾多不同類型的臨床和遺傳學研究的一致證據(jù)明確證實LDL-C或可導致ASCVD（累積LDL-C負擔：循環(huán)LDL水平x累計暴露年限；ASCVD閾值：累積LDL-C負擔達到造成臨床ASCVD水平時的年齡）。

今年會議上對關于降脂藥物的給藥方案介紹了兩項相關研究進展。

Kausik K. Ray等人對inclisiran（一種小干擾RNA）是否可以通過不頻繁的給藥方案降低平均LDL-C暴露展開了一項隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心2期臨床試驗^[3-4]。研究結(jié)果顯示inclisiran治療可維持LDL-C持續(xù)降低超過1年，且無需頻繁給藥。

圖2 單劑量和雙劑量Inclisiran的PCSK9和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）百分比變化的時間過程

2021年發(fā)表在《Nature》上的一篇文章顯示PCSK9的體內(nèi)CRISPR堿基編輯可以持久地降低靈長類動物的膽固醇：單次輸注脂質(zhì)納米顆粒后，肝臟中的PCSK9幾乎完全被敲低，同時血液中PCSK9和LDL-C水平分別降低約90%和約60%。在單劑量治療后，所有這些變化至少在8個月內(nèi)保持穩(wěn)定^[5]。

▎2、減少炎癥反應

白介素6（IL-6）水平已被認為是心血管風險的獨立預測因素。會議介紹了關于降低與動脈粥樣硬化相關的炎癥和血栓形成的生物標志物的研究新進展。

柳葉刀上的一篇文獻展示了在高動脈粥樣硬化風險患者中使用ziltivekimab（一種針對IL-6配體的全人源單克隆抗體）的一項雙盲、隨機、安慰劑對照的2期臨床試驗結(jié)果。結(jié)果顯示：Ziltivekimab顯著降低了與動脈粥樣硬化相關的炎癥和血栓形成的生物標志物^[6]。

四

總結(jié)

動脈粥樣硬化進展隱匿，危害嚴重，我們對它的探索仍在不斷推進，人類與之的斗爭遠未結(jié)束。我們尚無法使已發(fā)生動脈粥樣硬化的血管恢復如初，及早進行預防和干預以減少其發(fā)病和進展是我們目前最有希望消除動脈粥樣硬化的手段。我們期待更多更可靠的研究結(jié)果的發(fā)表，在維護人類心血管健康的道路上，仍任重而道遠。

參考資料：

[1]Epure AM, Chiolero A. From detection early in life to the primordial prevention of elevated blood pressure. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019 Sep;21(9):1350-1351. doi: 10.1111/jch.13634. Epub 2019 Aug 5. PMID: 31381245; PMCID: PMC8030502.

[2]Inouye M, Abraham G, Nelson CP, Wood AM, Sweeting MJ, Dudbridge F, Lai FY, Kaptoge S, Brozynska M, Wang T, Ye S, Webb TR, Rutter MK, Tzoulaki I, Patel RS, Loos RJF, Keavney B, Hemingway H, Thompson J, Watkins H, Deloukas P, Di Angelantonio E, Butterworth AS, Danesh J, Samani NJ; UK Biobank CardioMetabolic Consortium CHD Working Group. Genomic Risk Prediction of Coronary Artery Disease in 480,000 Adults: Implications for Primary Prevention. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 16;72(16):1883-1893. doi: 10.1016/j.jacc.2018.07.079. PMID: 30309464; PMCID: PMC6176870.

[3]Ray KK, Stoekenbroek RM, Kallend D, Nishikido T, Leiter LA, Landmesser U, Wright RS, Wijngaard PLJ, Kastelein JJP. Effect of 1 or 2 Doses of Inclisiran on Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels: One-Year Follow-up of the ORION-1 Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2019 Nov 1;4(11):1067-1075. doi: 10.1001/jamacardio.2019.3502. PMID: 31553410; PMCID: PMC6763983.

[4]Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert E, Hegele RA, Krauss RM, Raal FJ, Schunkert H, Watts GF, Borén J, Fazio S, Horton JD, Masana L, Nicholls SJ, Nordestgaard BG, van de Sluis B, Taskinen MR, Tokg?zoglu L, Landmesser U, Laufs U, Wiklund O, Stock JK, Chapman MJ, Catapano AL. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017 Aug 21;38(32):2459-2472. doi: 10.1093/eurheartj/ehx144. PMID: 28444290; PMCID: PMC5837225.

[5]Musunuru, K., Chadwick, A.C., Mizoguchi, T. et al. In vivo CRISPR base editing of PCSK9 durably lowers cholesterol in primates. Nature 593, 429–434 (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03534-y

[6]Ridker PM, Devalaraja M, Baeres FMM, Engelmann MDM, Hovingh GK, Ivkovic M, Lo L, Kling D, Pergola P, Raj D, Libby P, Davidson M; RESCUE Investigators. IL-6 inhibition with ziltivekimab in patients at high atherosclerotic risk (RESCUE): a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet. 2021 May 29;397(10289):2060-2069. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00520-1. Epub 2021 May 17. PMID: 34015342.

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