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肝臟是雙血供器官，血液循環(huán)十分豐富，肝動脈供應(yīng)全肝血流量的25-30%，為肝營養(yǎng)血供，門靜脈供應(yīng)70-75%；PHC供血與正常肝實質(zhì)相反，其供血全部或大部分來自肝動脈，較少來自門靜脈。PHC動脈造影肝動脈供血占85.2 %；間接門靜脈造影，肝動脈血供占81.8%，肝動脈和門靜脈共同參與供血占19.2%。 PHC為富血供性腫瘤。在PHC發(fā)生早期，腫瘤血管與供血發(fā)生緩慢，有人根據(jù)血管的生成把PHC的生長階段分為：無血管期(即血管前期) 和血管期。在無血管期, 腫瘤因缺乏新生血管其生長直徑難以超過2-3mm , 隨著PHC進(jìn)展，腫瘤血管網(wǎng)逐步形成，原癌基因被激活并誘導(dǎo)產(chǎn)生相應(yīng)的血管生長因子，誘導(dǎo)血管新生，當(dāng)腫瘤直徑小于1mm時，開始出現(xiàn)腫瘤周圍血管叢，其血供隨機來源于肝動脈或/和門靜脈；隨著瘤體繼續(xù)增大，周圍血管叢管壁增厚，迂曲延長，包繞整個腫瘤，在腫瘤周邊構(gòu)成豐富的血管網(wǎng)，部分伸入瘤內(nèi)，形成瘤內(nèi)血管網(wǎng)；當(dāng)瘤體增大至7×8-33mm時，一部分癌腫中心出現(xiàn)無血管區(qū)或壞死，呈現(xiàn)無血供或少血供，但周邊由門靜脈供血，一部分腫瘤表面覆以腫瘤血管叢，以及腫瘤供血的動脈擴張和迂曲，腫瘤中心可見血管湖。PHC瘤體不斷增大，其滋養(yǎng)血管趨于豐富和完備。

國內(nèi)外學(xué)者通過對PHC癌組織灌注研究發(fā)現(xiàn)，在較大的癌灶中，動脈和靜脈分支相互吻合，并有血管湖形成，巨塊型PHC均被一不甚完整的血管殼包圍，殼上血管彼此交織相通，可形成肝動脈-門靜脈、肝動脈-肝靜脈短路循環(huán)，其血管殼血供一般由粗大的、其自肝葉或肝段的動脈分支供血，入癌前動脈迂曲擴張，血管殼外的動脈分支經(jīng)血管殼的缺損區(qū)進(jìn)入癌組織，呈不規(guī)則分布，隨著瘤體的增大，中心區(qū)域的動脈越來越少，病灶增大的過程中可對鄰近的肝動脈和其分支弧形推移，供血動脈隨腫瘤形態(tài)改變其走行方向也可改變。血供PHC，新生的腫瘤血管不斷增生導(dǎo)致腫瘤組織細(xì)胞外間隙的容量、灌注和毛細(xì)血管通透性都明顯增加 , 隨著腫瘤的生長，大量的腫瘤血管生成，新生血管直徑增加，營養(yǎng)供應(yīng)充分，腫瘤細(xì)胞增殖明顯增快，腫瘤體積快速膨脹，動脈成分增多，靜脈成分減少，表現(xiàn)為肝動脈擴張（直徑可達(dá)6.6mm），出現(xiàn)滋養(yǎng)動脈，滋養(yǎng)動脈分成許多分支進(jìn)入瘤體中，其管腔粗細(xì)不一，排列紊亂，末梢缺乏規(guī)則的變細(xì)而成囊狀擴張，血管致密度是正常肝組織的2-6倍，鏡下觀察腫瘤血管壁結(jié)構(gòu)發(fā)育不成熟，中層平滑肌不發(fā)達(dá)，中膜缺損，管腔直徑粗細(xì)不一，通常在25-75μm；當(dāng)主要的血管供應(yīng)瘤體中央時，腫瘤表現(xiàn)為侵潤性生長，環(huán)繞供應(yīng)瘤體周邊時，腫瘤表現(xiàn)為膨脹性生長。

正常肝臟DSA由肝動脈注入的對比劑受到肝內(nèi)門靜脈血流的稀釋作用，動脈期中看不到異常染色，其正常DSA表現(xiàn)為，
動脈期：肝動脈分支走行自然，血管壁光整，各級分支逐漸變細(xì)；實質(zhì)期：無對比劑滯留，肝實質(zhì)密度均勻。

而在PHC，由于存在上述腫瘤血管發(fā)生發(fā)展的特點，病灶動脈血供豐富，動脈期由肝動脈注入的對比劑灌注病灶相對較多，且病灶內(nèi)門靜脈血流稀釋較少，DSA表現(xiàn)為腫瘤血管、腫瘤染色、抱球征、動脈不規(guī)則僵直或中斷、血管湖或血管池、動靜脈瘺、側(cè)枝供血等。本研究200例PHC，全部進(jìn)行肝總動脈LTLRA（長時間低流率造影），總體血供表現(xiàn)為：變異肝動脈、側(cè)枝供血、肝總動脈增粗、肝動脈受侵、抱球征、腫瘤血管、腫瘤染色、肝動脈-門靜脈瘺、肝動脈-肝靜脈瘺、血管湖等，或肝動脈分支增粗、腫瘤血管走行異常、迂曲、擴張、移位或包繞、毛細(xì)血管期小血管增多、實質(zhì)期結(jié)節(jié)狀或團片狀染色。其中腫瘤染色和腫瘤血管顯現(xiàn)率為100%，顯現(xiàn)率較高者還包括肝動脈抱球征、肝動脈受侵等，各占75.5%、53.2%。應(yīng)用LTLRA，對比劑注射R為1-2ml/s，V 15-20ml，T在10s左右，其流率適中，對比劑基本無返流，肝臟血管持續(xù)灌注充分，無論是正常血管還是腫瘤血管均顯示清楚，較小的腫瘤也能染色充分而得以顯示。應(yīng)用LTLRA檢查時，以肝動脈供血為主的瘤灶可獲得較多的對比劑集聚（由肝動脈攜帶），而周圍正常肝組織主要血供來自不含對比劑的門靜脈，僅有少量肝動脈血供能攜帶對比劑至其中，并且在經(jīng)動脈緩慢注入對比劑的情況下，正常肝組織內(nèi)少量碘對比劑也很快被門靜脈血液稀釋變淡，與濃密的瘤灶對比增強，從而使較小的病灶易予顯示。研究表明，LTLRA（長時間低流率造影）能充分顯示PHC的腫瘤染色征象。對于不同大小病灶的血供特征，≤1cm者，病灶僅表現(xiàn)為腫瘤染色，共出現(xiàn)249處；1cm-3cm的病灶，供血動脈走行規(guī)則，可見輕度增粗、僵硬、扭曲、分支增多、腫瘤染色、血管湖，血管湖或血管池，為對比劑呈湖樣或池樣聚積，開始出現(xiàn)于動脈期，消失較慢，在動脈內(nèi)對比劑排空后動脈晚期仍可見到，但有區(qū)別于血管瘤的“早出晚歸”表現(xiàn)；3cm-5cm的病灶，供血動脈分支增多，可出現(xiàn)肝動脈增粗、肝動脈受侵，肝動脈受侵多表現(xiàn)為血管僵直、中斷，是由于腫瘤將動脈包埋或侵潤所致，還可出現(xiàn)腫瘤染色、血管湖、血管池，可出現(xiàn)“抱球征”或“握球征”，3cm-5cm的病灶可出現(xiàn)肝動脈-門靜脈瘺、肝動脈-肝靜脈瘺，前者為肝動脈期出現(xiàn)向肝方向的門靜脈血流影像，后者為肝動脈期出現(xiàn)離肝方向的肝靜脈血流影像，腫瘤染色出現(xiàn)率最高，為100%；≥5cm的病灶，供血動脈常＞1支，并可出現(xiàn)肝外血管供血，肝動脈增粗、肝動脈受侵、抱球征，有的病灶可將肝外的胃十二指腸、腹腔動脈、脾動脈推壓移位，有的病灶由于瘤體中央部腫瘤血管分布較少或伴有壞死，腫瘤中心染色濃度可較淡或無腫瘤染色，≥5cm的病灶可出現(xiàn)側(cè)枝供血，如膈下動脈、腎上腺動脈、乳內(nèi)動脈等?？梢奝HC病灶由小到大的生長過程中，伴隨著血供不斷的復(fù)雜的變化。本組病例變異肝動脈主要為肝動脈起源于腸系膜上動脈，占6.4%；側(cè)枝供血主要包括膈下動脈、腎上腺動脈、乳內(nèi)動脈供血，共21例，占9.5%。