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　　一種蛋白質(zhì)被激活能讓小鼠失憶。圖片來(lái)源：倫敦大學(xué)學(xué)院

近日，英國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)了隱藏在大腦神經(jīng)連接缺失背后的關(guān)鍵機(jī)制，這些缺失能導(dǎo)致小鼠失憶?？怯凇懂?dāng)代生物學(xué)》期刊的相關(guān)研究，調(diào)查了成年大腦通訊中斷的驅(qū)動(dòng)機(jī)制，尤其是海馬體內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞間連接的缺失。該大腦區(qū)域主要負(fù)責(zé)學(xué)習(xí)和記憶。

該研究還發(fā)現(xiàn)，Wnt蛋白在維護(hù)成年大腦神經(jīng)連接方面起重要作用，并能成為預(yù)防和修復(fù)大腦功能的新靶點(diǎn)，有助于科學(xué)家研發(fā)神經(jīng)性病變新療法。

神經(jīng)細(xì)胞間連接的破壞，是阿爾茨海默氏癥等疾病的早期特征，并能引發(fā)記憶和思維衰退等令人痛苦的癥狀，但其背后的生物學(xué)機(jī)制目前尚不明確。神經(jīng)細(xì)胞通過(guò)名為突觸的通信點(diǎn)相互連接，這些連接的緩慢退化一直是研究重點(diǎn)。

該研究負(fù)責(zé)人、倫敦大學(xué)學(xué)院教授Patricia Salinas說(shuō)：“突觸對(duì)于人腦的一切都十分重要。一旦喪失，神經(jīng)細(xì)胞將無(wú)法交換信息，并引發(fā)記憶和思維問(wèn)題。而Wnt通路在調(diào)節(jié)突觸的構(gòu)造、修復(fù)和機(jī)能方面十分重要。我們有證據(jù)顯示，Wnt蛋白對(duì)記憶也很重要。”

“理解Wnt蛋白對(duì)于阿爾茨海默氏癥的作用，是下一步主要工作，也有可能幫助我們尋找針對(duì)該靶點(diǎn)的藥物。能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默氏癥患者大腦神經(jīng)細(xì)胞連接和通訊故障，將是極大的進(jìn)步。”Salinas說(shuō)。

研究人員探索了一個(gè)名為Dkk1的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)能阻礙Wnt蛋白的活動(dòng)，并且，在阿爾茨海默氏癥患者大腦中水平更高。研究人員激活了小鼠體內(nèi)的Dkk1，并擾亂了Wnt蛋白。為了避免這些破壞影響Wnt蛋白和Dkk1驅(qū)動(dòng)的正常大腦發(fā)育，研究人員在小鼠成年后，才激活其大腦中與新記憶形成有關(guān)區(qū)域的Dkk1。

當(dāng)Dkk1被開(kāi)啟后，研究人員發(fā)現(xiàn)，小鼠出現(xiàn)記憶問(wèn)題，并且神經(jīng)細(xì)胞間突觸也相應(yīng)減少，這暗示通訊遭到了破壞。但當(dāng)研究人員關(guān)閉Dkk1后，小鼠不再有記憶問(wèn)題，突觸數(shù)量增加到正常水平，大腦通路也得到恢復(fù)。（來(lái)源：科學(xué)網(wǎng)張章）