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圍產(chǎn)期營養(yǎng)是健康生長和長期發(fā)育軌跡的早期決定因素。關(guān)鍵發(fā)育時(shí)期的營養(yǎng)不良可以顯著、持續(xù)地改變許多身體系統(tǒng)的發(fā)育過程，包括神經(jīng)系統(tǒng)。

研究表明，腸道微生物組可以調(diào)節(jié)飲食對宿主生理的影響，且調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能。

生命早期蛋白攝入：與運(yùn)動(dòng)，智商，抑郁等都有關(guān)

營養(yǎng)不良的幼兒在社會行為上有缺陷。尤其是出生后早期蛋白質(zhì)攝入與早產(chǎn)兒的運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知評分以及總腦容量呈正相關(guān)，與髓鞘形成相關(guān)缺陷、腦萎縮和心室擴(kuò)張、皮質(zhì)樹突發(fā)育不良以及枕大池?cái)U(kuò)大和室周白質(zhì)異常呈負(fù)相關(guān)。

出生后第一年低蛋白攝入的青少年表現(xiàn)出認(rèn)知功能下降，包括兒童時(shí)期的智商和注意力下降，青春期抑郁癥狀增加。

生命早期脂肪攝入：影響大腦發(fā)育，甚至持續(xù)到成年

其他常量營養(yǎng)素也同樣至關(guān)重要：在早產(chǎn)兒中，出生后早期脂肪攝入與更大的小腦、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和全腦有關(guān)，此外還有內(nèi)囊、輻射狀暈、丘腦放射、后縱束和皮質(zhì)脊髓束的分?jǐn)?shù)各向異性增加。重要的是，大腦發(fā)育與后來的精神運(yùn)動(dòng)功能有關(guān)。

一些神經(jīng)缺陷可能會持續(xù)到成年：在荷蘭饑荒出生隊(duì)列的118名成員中，暴露于產(chǎn)前營養(yǎng)不良與成年后期腦白質(zhì)灌注減少，男性扣帶皮層血流量減少，與男性衰老相關(guān)的大腦特征相關(guān)。

來自巴巴多斯的成年人在出生后第一年受到蛋白質(zhì)限制，有持續(xù)的注意力缺陷，執(zhí)行功能下降，包括認(rèn)知靈活性、工作記憶和視覺空間整合。

出生后早期缺乏微量營養(yǎng)素，如維生素B12、葉酸和維生素K，也與腦萎縮和胼胝體變薄、精神疾病和顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。

母親營養(yǎng)過剩（懷孕前和/或懷孕期間的高BMI）與嬰兒在認(rèn)知和語言發(fā)展領(lǐng)域得分下降、視覺運(yùn)動(dòng)技能受損、社交和學(xué)習(xí)能力下降(尤其是男孩)、胎兒丘腦和皮質(zhì)連接性改變有關(guān)。

實(shí)際上，營養(yǎng)需求以及這些需求得不到滿足的后果可能比以前的模型所顯示的更加復(fù)雜和相互依存，可能構(gòu)成一個(gè)連續(xù)體，而不是營養(yǎng)不足和營養(yǎng)過剩的二元對立現(xiàn)象。

腸道微生物群是飲食對宿主生理影響的關(guān)鍵決定因素，具有調(diào)節(jié)大腦發(fā)育和行為的能力。

飲食和營養(yǎng)的變化，改變了腸道微生物群的結(jié)構(gòu)和功能，尤其是在發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期。

營養(yǎng)不良——α多樣性下降：

孟加拉國2歲以下兒童出生后嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良與微生物α多樣性(物種豐富度和均勻度)下降相關(guān)，表明菌群不成熟的情況即使在飲食干預(yù)后也持續(xù)存在。在一個(gè)類似的隊(duì)列中，α多樣性降低的原因是發(fā)育遲緩和非發(fā)育遲緩兒童之間噬菌體(細(xì)菌病毒)的差異。

營養(yǎng)不良不同亞型，α多樣性下降程度不同：

在塞內(nèi)加爾和尼日爾的幼兒中，出生后營養(yǎng)不良亞型之間的微生物多樣性差異顯著：

• 患有夸希奧科病的兒童多樣性嚴(yán)重減少且致病菌增加 （夸希奧科病是指一種以水腫為特征的蛋白質(zhì)缺乏的惡性營養(yǎng)不良?。?/span>

• 患有消瘦癥的兒童多樣性中度減少 （消瘦癥是指一種以體重減輕和脫水為特征的熱量缺乏形式）

不同亞型之間的菌群構(gòu)成差異：

• 夸希奧科病的變形桿菌和梭桿菌增加

• 消瘦癥的擬桿菌減少

出生后嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良兒童體內(nèi)的微生物群減少，代謝和營養(yǎng)吸收相關(guān)的功能途徑減少，毒力相關(guān)基因增加。還顯示腸道氧化還原電位增加，這可能是微生物群落組成改變的功能結(jié)果。

營養(yǎng)不良——α多樣性升高：

相比之下，與對照組和不同營養(yǎng)不良亞型相比，烏干達(dá)2歲以下兒童出生后夸希奧科病表現(xiàn)出α多樣性升高，β多樣性略有差異，相對分類豐度發(fā)生變化。

營養(yǎng)過剩：

關(guān)于營養(yǎng)過剩，人類妊娠期母體高脂肪飲食與嬰兒微生物群的改變相關(guān)，如腸球菌增加和擬桿菌減少。

這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了營養(yǎng)不良對腸道微生物群的關(guān)鍵特定環(huán)境影響，并進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了考慮干預(yù)措施時(shí)同樣需要特定環(huán)境的方法。

有意思的是，僅僅改變飲食組成并不能決定營養(yǎng)不良；相反，宿主和微生物群對飲食的反應(yīng)是營養(yǎng)不良表型表現(xiàn)的關(guān)鍵因素。

與相同飲食的未受影響的雙胞胎相比，出生后營養(yǎng)不良的馬拉維雙胞胎改變了微生物群。與從未受影響的雙胞胎中移植微生物組相比，將與營養(yǎng)不良相關(guān)的微生物組移植到小鼠體內(nèi)，除了體重顯著減輕(類似于人類營養(yǎng)不良的生長限制特征)之外，還產(chǎn)生了微生物分類特征和代謝物水平改變。

這些發(fā)現(xiàn)提供了強(qiáng)有力的概念證明，腸道微生物群因營養(yǎng)不良而改變，并可能導(dǎo)致早期營養(yǎng)不良對生長和發(fā)育的有害影響。

在一項(xiàng)對出生后營養(yǎng)不良的5歲以下兒童進(jìn)行的人體研究中，這些兒童的特征是體重和身高較低，與單獨(dú)給予充足飲食的兒童相比，補(bǔ)充充足飲食的鼠李糖乳桿菌GG減少了感染，增加了BMI，并提高了蛋白質(zhì)水平。

此外，為支持腸道微生物群的健康成熟和發(fā)展而配制的“微生物群導(dǎo)向食品”被證明可以改變腸道微生物群，改善出生后中度急性營養(yǎng)不良(MAM)兒童的骨骼和免疫發(fā)育。

然而，干預(yù)可能不是普遍有效的。

在對來自尼加拉瓜和馬里的嬰兒進(jìn)行的米糠補(bǔ)充劑比較中，來自不同地理區(qū)域的嬰兒表現(xiàn)出不同的結(jié)果：尼加拉瓜嬰兒的身高分?jǐn)?shù)有所提高，但馬里嬰兒沒有，每個(gè)嬰兒都有不同的微生物分類特征和代謝物水平。

越來越多證據(jù)表明，微生物群影響營養(yǎng)不良后代生長的能力，這提出了一個(gè)重要問題，即微生物群是否也會促使與營養(yǎng)不良相關(guān)的神經(jīng)發(fā)育異常？

在一個(gè)來自孟加拉國的出生后嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良兒童隊(duì)列中，以微生物群為目標(biāo)的飲食治療不僅改善了生長受限和微生物不成熟，還改變了血漿激素、代謝物的水平和與神經(jīng)發(fā)育相關(guān)的關(guān)鍵蛋白的表達(dá)，如軸突導(dǎo)向線索和神經(jīng)營養(yǎng)蛋白受體。這些變化還與短鏈脂肪酸、特定氨基酸、羥基鄰氨基苯甲酸和吲哚-3-乳酸的變化有關(guān)，表明飲食干預(yù)對微生物和神經(jīng)發(fā)育有依賴反應(yīng)。

同樣，孟加拉國產(chǎn)后MAM兒童在接受同樣的飲食干預(yù)后顯示出年齡體重和長度體重增加，后者也與軸突引導(dǎo)和神經(jīng)營養(yǎng)因子相關(guān)的血漿蛋白以及23種腸道分類群呈正相關(guān)，包括Prevotella copri、Faecalibacterium prausnitzii。

低體重早產(chǎn)兒顯示頭圍和微生物α多樣性減少，葡萄球菌科和腸桿菌科相對豐度增加，與脂肪酸氧化和脂解相關(guān)的代謝物增加。而在出生后第一周接受益生菌/益生元補(bǔ)充劑的低體重早產(chǎn)兒體重增加更好，頭圍更大，僅腸道喂養(yǎng)的時(shí)間更短。

在動(dòng)物模型中，營養(yǎng)不良、微生物群和大腦發(fā)育之間存在類似的聯(lián)系。

在懷孕和哺乳期間喂食高脂肪食物的小鼠所生的后代表現(xiàn)出認(rèn)知缺陷和不同的微生物群，這些微生物群基于母體飲食而聚集在一起。研究人員確定了后代中的特定分類群，包括梭狀芽孢桿菌、Parabacteroide和變形桿菌，它們與母體肥胖和后代認(rèn)知缺陷相關(guān)。

在一項(xiàng)獨(dú)立的小鼠研究中，母親在妊娠期和哺乳期食用高脂肪飲食改變了母親和后代微生物群的組成，并產(chǎn)生了室旁核催產(chǎn)素陽性神經(jīng)元減少、腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能長時(shí)程增強(qiáng)中斷和社交行為受損的后代。重要的是，微生物組的變化被證明是因果關(guān)系：用高脂肪食物喂養(yǎng)的母鼠后代與對照后代共同飼養(yǎng)，糾正了微生物組和社會缺陷。

此外，補(bǔ)充在高脂肪飲食相關(guān)微生物群中顯著減少的羅伊乳酸桿菌Limosilactobacillus reuteri，足以挽救喂養(yǎng)高脂肪飲食的母鼠后代的社交行為、中樞催產(chǎn)素表達(dá)和長時(shí)程增強(qiáng)的缺陷。

由腸道微生物群產(chǎn)生或調(diào)節(jié)的代謝物因其在調(diào)節(jié)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)的各種生理系統(tǒng)功能中的作用而受到關(guān)注。在產(chǎn)前營養(yǎng)不良的情況下，母體微生物組調(diào)節(jié)的代謝物亞群能夠穿過胎盤，并在出生前與胎兒相互作用。

描述母體腸道微生物群如何介導(dǎo)營養(yǎng)不良

對早期神經(jīng)發(fā)育影響的概念模型

1：營養(yǎng)過剩和不足，以及宏量或微量營養(yǎng)素比例的變化，都會導(dǎo)致妊娠期母體微生物群的紊亂。這些擾動(dòng)包括特定分類群的多樣性和相對豐度的變化。

2：母體營養(yǎng)的變化影響循環(huán)生物分子、免疫穩(wěn)態(tài)和內(nèi)分泌功能。這些變化可能是由觀察到的母體微生物群的變化介導(dǎo)的。

3：母體生物學(xué)的這些變化會反過來直接或間接影響胎兒，包括發(fā)育中的胎兒大腦。出生前或出生后早期營養(yǎng)不良的后代在關(guān)鍵的神經(jīng)發(fā)育過程中表現(xiàn)出損傷，這可能導(dǎo)致大腦功能和行為的持續(xù)異常，并且可能由微生物過程介導(dǎo)，直接或間接機(jī)制。

短鏈脂肪酸如乙酸鹽、丙酸鹽和丁酸鹽尤其重要，因?yàn)樗鼈兪菑?fù)雜碳水化合物微生物發(fā)酵的直接最終產(chǎn)物，被認(rèn)為在神經(jīng)發(fā)育過程（如小膠質(zhì)細(xì)胞的早期成熟）中起關(guān)鍵作用。

人類營養(yǎng)不良與全身短鏈脂肪酸、氨基酸和各種微生物群依賴性代謝物的改變有關(guān)，表明微生物群影響對飲食營養(yǎng)不良的代謝反應(yīng)。

在一項(xiàng)人類隊(duì)列研究中，母體血清中丙酸鹽和丁酸鹽的水平與臍帶血中相同分子的水平相關(guān)，這突出表明了母體對短鏈脂肪酸的生物利用度對發(fā)育中的后代產(chǎn)生影響的潛力。

妊娠期喂食低纖維飲食的小鼠的后代表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)和學(xué)習(xí)/記憶行為受損，焦慮樣行為增加，海馬谷氨酸受體亞單位表達(dá)和興奮性突觸后電位降低，這支持了短鏈脂肪酸在神經(jīng)發(fā)育中的作用。

此外，低纖維飲食的母鼠具有不同的微生物群，包括較高的厚壁菌門和較低的擬桿菌門，以及母鼠血清、子代血清和腦中較低水平的丁酸鹽和丙酸鹽。

重要的是，妊娠期補(bǔ)充丁酸鹽減輕了后代的異常，似乎是通過降低海馬中組蛋白去乙酰化酶(HDAC) 4的表達(dá)。

此外，在尤卡坦迷你豬妊娠和哺乳期間的營養(yǎng)過剩模型(使用高果糖、高脂肪和高能量飼糧)中，高脂肪飼糧的母豬妊娠期間糞便短鏈脂肪酸減少，血漿游離脂肪酸增加，后代在出生后1-3個(gè)月表現(xiàn)出相似的表型。仔豬的這種表型與海馬神經(jīng)發(fā)生減少相一致，特別是在顆粒細(xì)胞層，但工作記憶和參考記憶的增加是矛盾的，這可能可以用對含糖食物獎(jiǎng)勵(lì)的動(dòng)機(jī)差異來解釋。

類似地，在妊娠期和哺乳期喂食高脂肪食物的小鼠后代表現(xiàn)出長期和工作記憶受損，社交能力和社交新鮮感偏好降低，乙酸鹽、丁酸鹽和丙酸鹽水平降低，SCFA受體Olfr78以及與小膠質(zhì)細(xì)胞成熟、谷氨酸能信號傳導(dǎo)、神經(jīng)發(fā)育和前額皮質(zhì)和海馬突觸可塑性相關(guān)的基因表達(dá)降低。

此外，微生物組被母親的飲食改變，包括特定的類群，如S24-7，雙歧桿菌，普雷沃氏菌，梭狀芽孢桿菌，瘤胃球菌，并被證明與神經(jīng)系統(tǒng)有因果關(guān)系，如共住，糞便微生物移植，不同飲食的交叉培養(yǎng)，在改善后代的缺陷方面是有效的。

有趣的是，行為、神經(jīng)生理和細(xì)菌干擾通過母體或斷奶后后代的高纖維飲食以及斷奶后后代的乙酸鹽和丙酸鹽補(bǔ)充得以挽救。這表明短鏈脂肪酸在調(diào)節(jié)飲食對腸道微生物群和大腦的影響中發(fā)揮了作用，而且這些干預(yù)超越了傳統(tǒng)理解的關(guān)鍵期。

這些研究表明微生物碳水化合物代謝在大腦發(fā)育中發(fā)揮作用。

除了碳水化合物代謝產(chǎn)物，主要由蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的微生物依賴代謝物也與早期營養(yǎng)不良與神經(jīng)系統(tǒng)的改變有關(guān)。

在來自贊比亞和巴西的出生后2.5歲以下急性營養(yǎng)不良兒童的隊(duì)列中，在尿液中測得的各種腸道微生物相關(guān)代謝物（如硫酸3-吲哚酚和三甲胺，它們分別是響應(yīng)L-色氨酸和膳食肉堿的微生物代謝而產(chǎn)生的）與腸病和生長的測量值呈負(fù)相關(guān)。

尤其是硫酸3-吲哚酚，因?yàn)樗€被證明能促進(jìn)小鼠感覺行為基礎(chǔ)上的胎兒丘腦皮層回路的發(fā)育。

來自烏干達(dá)的患有產(chǎn)后嚴(yán)重急性營養(yǎng)不良的兒童在治療前顯示出高水平的偶鏈?；鈮A。在妊娠中期的豬膽堿缺乏模型中，產(chǎn)前缺乏的小豬的大腦比對照組小，并且后代顯示出微生物群依賴性代謝物的出生后變化，例如增加的脫氧肉堿。

此外，一項(xiàng)針對35對母嬰的前瞻性研究報(bào)告稱，肥胖母親的母乳與瘦母親相比代謝物水平不同，包括各種酰基肉堿和人乳低聚糖(HMOs)，這對嬰兒微生物群的發(fā)展至關(guān)重要。諸如此類的研究展示了微生物蛋白質(zhì)代謝與神經(jīng)發(fā)育相關(guān)的潛力。

脂質(zhì)相關(guān)代謝物也與嬰兒微生物群和大腦發(fā)育有關(guān)，并且可能類似地被母體營養(yǎng)不良所改變。

唾液酸寡糖影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，依賴微生物的存在

在馬拉維的一個(gè)隊(duì)列中，觀察到嚴(yán)重發(fā)育遲緩嬰兒的母親中，唾液酸化HMOs顯著減少。當(dāng)將唾液酸寡糖添加到有發(fā)育不良嬰兒菌群的無菌小鼠和仔豬，并喂食馬拉維飲食時(shí)，與對照組相比，動(dòng)物表現(xiàn)出生長加快和血清、肝臟、肌肉和大腦中的代謝物改變。

特別受影響的是N-乙酰神經(jīng)氨酸（神經(jīng)節(jié)苷脂的一種成分，對突觸發(fā)育和功能很重要），在神經(jīng)免疫系統(tǒng)中起作用的腺苷，以及肌苷（一種具有神經(jīng)保護(hù)特性的嘌呤核苷）。這些變化被證明是依賴微生物的，因?yàn)闊o菌動(dòng)物缺乏同樣的積極影響。

腸道菌群影響神經(jīng)酰胺變化，與大腦發(fā)育有關(guān)

在一項(xiàng)縱向研究中，妊娠中期檢查的產(chǎn)前超重/肥胖母親及其4年隨訪檢查的后代顯著降低了血漿神經(jīng)酰胺，這是一類受腸道微生物群廣泛調(diào)節(jié)的鞘脂。

有意思的是，鞘脂在神經(jīng)發(fā)育中起著至關(guān)重要的作用：它們是形成髓鞘的主要成分，它們的表達(dá)支持關(guān)鍵的發(fā)育過程，包括神經(jīng)元分化，它們的耗竭導(dǎo)致不正常的軸突生長和突觸形成。這些結(jié)果表明，脂質(zhì)代謝物中的微生物依賴變化可能與發(fā)育中的大腦相互作用。

除了調(diào)節(jié)在神經(jīng)發(fā)育中具有直接作用的飲食代謝物之外，微生物組還可以通過間接改變神經(jīng)發(fā)育軌跡的方式與宿主生理學(xué)相互作用。

例如，微生物組調(diào)節(jié)免疫發(fā)育和功能，早期神經(jīng)免疫相互作用是健康圍產(chǎn)期神經(jīng)發(fā)育的組成部分。營養(yǎng)不良模型與免疫受損和炎癥增加有關(guān)，與母體或發(fā)育中微生物群的改變有關(guān)。

在嚙齒類動(dòng)物中研究了懷孕期間通過感染或抗原暴露激活母體免疫系統(tǒng)的情況，通常顯示會誘發(fā)神經(jīng)發(fā)育和行為異常。這些異常與腸道微生物組組成的廣泛改變有關(guān)，這種改變是由母體與腸道微生物組中促炎的分段絲狀細(xì)菌定植介導(dǎo)的。脆弱擬桿菌治療，一種促使免疫抑制的共生細(xì)菌，被證明可以改善由母體炎癥引起的異常。

此外，由腸道細(xì)菌誘導(dǎo)的T輔助細(xì)胞17產(chǎn)生的IL-17a，對于傳遞母體炎癥的神經(jīng)和行為影響是必須的。

總的來說，這些研究提供了一個(gè)概念證明，即母體微生物組的變化可以通過促進(jìn)炎癥反應(yīng)來改變神經(jīng)發(fā)育，并進(jìn)一步提出了一個(gè)問題，即母體營養(yǎng)不良是否可以通過免疫介導(dǎo)的途徑影響神經(jīng)發(fā)育來類似地塑造微生物組。

營養(yǎng)不良引起的微生物組改變可能影響神經(jīng)發(fā)育的另一個(gè)潛在途徑是通過調(diào)節(jié)應(yīng)激系統(tǒng)。

許多將微生物群與神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系起來的研究都集中在焦慮系統(tǒng)和行為上，這些研究確立了微生物群在調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸功能中的可復(fù)制作用。

此外，營養(yǎng)不良可在人類和嚙齒動(dòng)物中誘發(fā)應(yīng)激反應(yīng)，應(yīng)激是一種已知的發(fā)育擾亂因素：母體皮質(zhì)酮治療(水平類似于內(nèi)源性應(yīng)激源)減少了胎盤灌注和向胎兒的氨基酸轉(zhuǎn)移。

微生物對環(huán)境應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)可以間接影響神經(jīng)發(fā)育，如在產(chǎn)前應(yīng)激小鼠模型中，母體陰道和嬰兒腸道微生物群中乳酸桿菌種類的減少與嬰兒代謝物和腦氨基酸的改變相關(guān)。

此外，母體陰道微生物群的移植有助于產(chǎn)前應(yīng)激對下丘腦基因表達(dá)的影響。鑒于微生物組與壓力信號和壓力性疾病有關(guān)，可能是營養(yǎng)不良引起的壓力與微生物組相互作用，導(dǎo)致后代神經(jīng)發(fā)育變化。

最后，一個(gè)新興的研究領(lǐng)域集中在微生物組影響早期表觀遺傳編程的潛力上。

微生物組被認(rèn)為是營養(yǎng)代謝和表觀遺傳調(diào)節(jié)的關(guān)鍵介質(zhì)。微生物依賴的短鏈脂肪酸，如丁酸鹽，作為HDAC抑制劑起著關(guān)鍵作用，在無菌小鼠中，長非編碼RNA以組織特異性方式差異表達(dá)。

營養(yǎng)不良中的表觀遺傳調(diào)節(jié)也有證據(jù)：在一項(xiàng)對168名人類受試者出生后第一年的蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良的多代研究中，134個(gè)區(qū)域根據(jù)營養(yǎng)狀況差異甲基化，包括特定的神經(jīng)精神風(fēng)險(xiǎn)基因，如COMT、ABCF1、SYNGAP1、IFNG，它們與注意力和/或智商的測量相關(guān)。

與這些表型一致，妊娠期蛋白質(zhì)限制的大鼠表現(xiàn)出注意力缺陷，大腦皮層葡萄糖代謝減少，前額葉皮層干擾素γ表達(dá)減少。此外，在懷孕期間，營養(yǎng)膽堿與其他物質(zhì)如維生素B12和葉酸一起，通過提供甲基并作為輔助因子來修飾DNA和組蛋白甲基化。

圍產(chǎn)期營養(yǎng)不良及其與腸道微生物群和神經(jīng)發(fā)育的關(guān)系日益成為研究的焦點(diǎn)，需要進(jìn)一步的流行病學(xué)和機(jī)制研究。

需要對營養(yǎng)不良研究的當(dāng)前范式進(jìn)行批判性審查：

此外，也需要準(zhǔn)確理解營養(yǎng)不良期間腸道微生物群如何影響神經(jīng)發(fā)育，以及它們之間的關(guān)系如何與其他身體系統(tǒng)相互作用，如免疫和壓力反應(yīng)。

隨著對于微生物群的了解不斷深入，將微生物組作為營養(yǎng)不良的一個(gè)促成因素，為潛在的臨床診斷和干預(yù)措施提供思路。

• 基于腸道菌群健康檢測，可以更早地發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)不良的前兆，以便及時(shí)介入干預(yù)；

• 益生菌、針對微生物的食物和治療微生物依賴的生物分子也正在積極研究中，用以治療營養(yǎng)不良的即時(shí)癥狀和長期影響。

參考文獻(xiàn)：