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消化內(nèi)科學(xué)--食管疾病--消化性潰瘍
一、流行病學(xué)分布世界性常見(jiàn)病,10%的人口一生中患過(guò)此病。我國(guó):南方>北方,城市>農(nóng)村
比例十二指腸球部潰瘍(DU):胃潰瘍(GU)=3:1
年齡DU好發(fā)于青壯年。GU好發(fā)于中老年,比DU晚l0年
季節(jié)性秋冬季>夏季
趨勢(shì)近十年來(lái)呈下降趨勢(shì)
性別男性>女性。男女之比DU=(4.4-6.8):1,GU=(3.6-4.7):1
二、病因及發(fā)病機(jī)制1.概述  潰瘍的形成是由于胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)(保護(hù))因素和侵襲(損害)因素平衡失調(diào)所致。GU:自身防御-修復(fù)(保護(hù))因素減弱;DU:侵襲(損害)因素增強(qiáng)為主。保護(hù)因素?fù)p害因素
黏液/碳酸氫鹽屏障(保持高pH梯度)胃酸(最主要的侵襲因素)
黏膜屏障(物理屏障)胃蛋白酶
黏膜血流量HP(最常見(jiàn)病因)
細(xì)胞更新NASAIDs
前列腺素乙醇、吸煙、應(yīng)激
表皮生長(zhǎng)因子炎癥、自由基
2.胃酸和胃蛋白酶(1)胃酸在潰瘍形成過(guò)程中起決定性作用,是潰瘍形成的直接原因。胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子,對(duì)黏膜具有侵襲作用。十二指腸潰瘍多伴有高胃酸,胃潰瘍則無(wú)。PU的最終形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致,這一概念在“Hp時(shí)代”仍未改變。
(2) DU患者胃酸分泌增多更為顯著,與下列因素有關(guān):壁細(xì)胞總數(shù)增多可能為體質(zhì)因素或和長(zhǎng)期刺激后的繼發(fā)現(xiàn)象
壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應(yīng)大于正常人
胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷胃液PH<2.5時(shí),腸黏膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽(抑制胃酸),遺傳、Hp感染等是可能的影響因素
迷走神經(jīng)的張力增高迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌促胃液素
(3)特點(diǎn)是:①患者BA 和MA 增高(MA 增高者占20%-50%);②MA < lmm l/h很少發(fā)生十二指腸潰瘍;③壁細(xì)胞總數(shù)小于10億個(gè)很少發(fā)生十二指腸潰瘍。
3.病因(1)幽門(mén)螺桿菌感染①消化性潰瘍患者的Hp檢出率高。DU的檢出率約為90070,GU約為70%-80%②成功根除Hp后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降。③Hp感染導(dǎo)致十二指腸潰瘍是Hp,宿主和環(huán)境因素三者相互作用的結(jié)果  GU是由于Hp感染引起的胃黏膜炎癥消弱了胃黏膜的屏障功能。
(2)非甾體抗炎藥NSAIDs引起的潰瘍以胃潰瘍較十二指腸潰瘍多見(jiàn)  NSAIDs通過(guò)削弱黏膜的防御和修復(fù)功能而導(dǎo)致。損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用,系統(tǒng)作用主要是致潰瘍機(jī)制,主要是通過(guò)抑制環(huán)氧合酶( C X)而起作用。
(3)遺傳易感性。
(4)胃排空障礙①DU患者胃排空比正常人快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→黏膜損傷。②GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同時(shí)存在十二指腸胃反流,反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃黏膜,可加重HP感染。
三、病理DU 95%發(fā)生在球部,少數(shù)發(fā)生于球后部(球后潰瘍)。GU 85%發(fā)生于胃角和胃竇小彎。同一部位有2個(gè)以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。
四、臨床表現(xiàn)1.癥狀  ①慢性過(guò)程,反復(fù)發(fā)作;②發(fā)作呈周期性,與緩解期相交替,有季節(jié)性(多在秋冬和冬春之交發(fā)?。虎郯l(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性;④腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解。
胃潰瘍(GU)十二指腸潰瘍(DU)
Hp檢出牢70% -80%檢出率90%
BA 與MA 正常或偏低增高
癌變癌變率<1%否
機(jī)理主要是保護(hù)因素減弱主要是侵襲因素增強(qiáng)
年齡中老年,比DU晚10年青壯年
復(fù)發(fā)低高
腹痛特點(diǎn)多為進(jìn)食痛,夜間痛少見(jiàn),節(jié)律性疼痛少見(jiàn)多為饑餓痛,夜間痛多見(jiàn),節(jié)律性疼痛多見(jiàn)
好發(fā)部位胃角和胃竇小彎球部(前壁較常見(jiàn))
疼痛餐后1小時(shí)疼痛→1-2小時(shí)逐漸緩解→下次進(jìn)餐再痛(多為餐后痛,→小時(shí)左右發(fā)作,胃排空緩解)餐前痛一進(jìn)餐后緩解一餐后2 -4小時(shí)再痛→進(jìn)食后緩解(多為空腹痛、夜問(wèn)疼痛)
疼痛部位劍突下正中或偏左上腹正中或偏右
與NSAIDs關(guān)系25%的GU與之有關(guān)5%的DU與之有關(guān)
與血型關(guān)系
型血易患DU
與應(yīng)激關(guān)系不明顯明顯
2.慢性節(jié)律性上腹痛(l)疼痛原因:潰瘍與周?chē)M織的炎性病變,提高局部?jī)?nèi)感受器的敏感性,使其對(duì)胃酸的痛閾降低。局部肌張力的增高或痙攣。胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。
(2)疼痛性質(zhì):可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛(燒心)或劇痛。
(3) 一般疼痛范圍:如手掌面積大小。
3.伴隨癥狀 部分病人無(wú)典型、規(guī)律疼痛,表現(xiàn)為一種比較模糊上腹隱痛、不適,伴有上腹部脹滿、食欲不振、暖氣、反酸等癥狀,泛稱為消化不良,以GU多見(jiàn)。
4.體征 緩解期無(wú)明顯體征,發(fā)作期于劍突下有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)。
5.特殊類型的消化性潰瘍復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸均有活動(dòng)性的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。幽門(mén)梗阻發(fā)生牢較高
巨大潰瘍指直徑>2cm的潰瘍。藥物治療效果差,愈合較慢,易發(fā)生慢性穿透或穿孔
老年人潰瘍①癥狀多不典型;②GU多于DU;③胃體上部、高位潰瘍、巨大潰瘍多見(jiàn);④需與胃癌鑒別;⑤無(wú)癥狀或癥狀不明顯者多見(jiàn),疼痛無(wú)規(guī)律,貧血、體重減輕多見(jiàn)
球后潰瘍①是指發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸降段、水平段的潰瘍。②午夜痛、背部放射痛多見(jiàn);抗酸劑無(wú)效;易并發(fā)出血
胃泌素瘤①也稱Z llinger - Ellis  n綜合征,是胰腺非B細(xì)胞瘤分泌大盈胃泌素所致;②腫瘤小,生長(zhǎng)緩慢.半數(shù)為惡性?;A(chǔ)胃酸分泌過(guò)度,常伴腹瀉,常規(guī)治療無(wú)效;③潰瘍部位不典型,潰瘍常常位于胃、十二指腸球部和降部、橫段或空腸近端;④易出血、穿孔、梗阻、復(fù)發(fā)
無(wú)癥狀性潰瘍15%的消化性潰瘍患者無(wú)癥狀,而以出血、穿孔為首發(fā)癥狀可見(jiàn)于任何年齡,老年人多見(jiàn).NSAIDs引起的潰瘍近半數(shù)無(wú)癥狀
幽門(mén)管潰瘍①胃酸分泌一般較高;②缺乏典型臨床表現(xiàn):疼痛節(jié)律性不明顯;③抗酸劑無(wú)效,需手術(shù)治療;④易出現(xiàn)梗阻、出血、穿孔,嘔吐多見(jiàn)
注:容易出血的潰瘍是幽門(mén)管潰瘍、球后潰瘍和胃泌素瘤;抗酸無(wú)效的有低胃酸的胃潰瘍、幽門(mén)管潰瘍、球后潰瘍、惡性潰瘍、巨大潰瘍。
五、并發(fā)癥出血①15%-25%患者可并發(fā)出血。是消化性潰瘍最常見(jiàn)并發(fā)癥。消化性潰瘍是上消化道大出血最常見(jiàn)病因(50%);②10% -25%的患者以消化道出血為首發(fā)癥狀;③十二指腸潰瘍比胃潰瘍更易出血
穿孔穿孔發(fā)生率1%-5%。穿孔合并出血占10%
幽門(mén)梗阻發(fā)生率2%-4%。主要由DU或幽門(mén)管潰瘍引起
癌變DU不癌變;GU癌變率在1%左右。癌變常發(fā)生在潰瘍邊緣
下列情況注意癌變可能:①長(zhǎng)期慢性GU病史、年齡45歲以上;②無(wú)并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失,療效差;③X線的檢查提示胃癌;④糞B試驗(yàn)持續(xù)陽(yáng)性;⑤經(jīng)一療程(6-8周)的嚴(yán)格內(nèi)科治療,癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)者。
六、輔助檢查1.胃鏡檢查及胃黏膜活檢  是確診消化性潰瘍的首選檢查方法。
2.X線鋇餐  適合于對(duì)胃鏡檢查有禁忌者或不愿接受胃鏡檢查者。(1)直接征象:龕影。(2)間接征象:局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡。
3.HP檢查
?
侵入性檢查快速尿素酶試驗(yàn)(侵人性檢查首選)
組織學(xué)檢查(可直接觀察Hp,提高診斷準(zhǔn)確牢)
Hp培養(yǎng)(僅用于科研)
?
非侵入性檢查13C-尿素呼氣試驗(yàn)、14C-尿素呼氣試驗(yàn)(13C -UBT、14C-UBT.根除治療后復(fù)查的首選方法)
糞便幽門(mén)螺桿菌抗原檢測(cè)(在無(wú)法開(kāi)展呼氣試驗(yàn)時(shí)應(yīng)用)
血清學(xué)檢查(定性檢測(cè)m清抗Hp  IgG抗體)
七、診斷1.慢性病程、周期性發(fā)作的、節(jié)律性上腹疼痛是診斷消化性潰瘍的重要病史。2.確診有賴胃鏡檢查。3.X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影也有確診價(jià)值。
八、鑒別診斷
胃潰瘍胃癌
X線龕影壁光滑,位于胃腔輪廓之外,周?chē)副谌彳?,可呈星狀集合征龕影邊緣不整,位于胃腔輪廓之?nèi),龕影周?chē)副诮┯?,呈結(jié)節(jié)狀,向潰瘍集聚的皺襞有融合中斷現(xiàn)象
潰瘍直徑多<2. 5cm>2.5 cm
胃鏡圓形或橢圓形,底平滑,潰瘍周?chē)つと彳?,皺襞向潰瘍集中形狀不?guī)則,底凹凸不平,邊緣結(jié)節(jié)隆起,污穢苔,潰瘍周?chē)虬┬越?rùn)而增厚,可有糜爛出血
年齡中青年居多中年以上居多
胃酸正?;蚱?,無(wú)真性缺酸現(xiàn)象真性胃酸缺乏
1.必須借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別。2.懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者,必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢。3.強(qiáng)力抑酸劑治療后,潰瘍縮小或愈合的不能可靠判斷良、惡性潰瘍,對(duì)GU患者要加強(qiáng)隨訪。
九、治療1.根除HP三聯(lián)治療質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍劑抗菌藥物
甲硝唑400mg bid x7天
奧美拉唑20mg  bid x7天克拉霉素500mg bid x7天
枸櫞酸鉍鉀240mg  bid x7天阿莫西林1000mg bid x7天
以上任選1種以上任選2種
注:GU比DU療程要長(zhǎng)2周
十二指腸潰瘍總療程為PPI 2—4周,或H2RA 4—6周
胃潰瘍總療程為PPI 4 -6周,或H2RA 6 -8周
根除HP后的抗?jié)冎委熇^續(xù)給予常規(guī)抗?jié)兯幬飈療程
2.胃酸中和劑及胃酸抑制劑類型機(jī)制代表藥注意
H2受體拮抗劑抑制基礎(chǔ)胃酸及刺激胃酸的分泌作用:法莫替丁>雷尼替丁=尼扎替丁>西咪替丁西咪替丁適合根除幽門(mén)螺桿菌完成后的后續(xù)治療,及長(zhǎng)程維持治療
堿性抗酸劑堿性藥物中和胃酸NaHC3;Al ( H)3少用
抗膽堿藥可抑制胃酸分泌,但可引起胃排空障礙阿托品少用
胃泌索受體拮抗劑抑制經(jīng)胃泌素途徑的胃酸分泌丙谷胺少用
質(zhì)子泵抑制刺( PPI.作用最強(qiáng),最持久)抑制壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟關(guān)鍵酶(H+-K+- ATP酶),使其不可逆失活?yuàn)W美拉唑特別適合難治性潰瘍、NSAIDs潰瘍患者不能停服NSAIDs者
3.胃黏膜保護(hù)劑 藥物副作用特點(diǎn)及作用機(jī)制
枸櫞酸鉍鉀舌苔發(fā)黑,長(zhǎng)期服用導(dǎo)致鉍中毒與硫糖鋁相似,有較強(qiáng)抑制Hp的作用
硫糖鋁便秘①黏攫在潰瘍面阻止胃酸、胃蛋白酶侵襲潰瘍面;②促進(jìn)內(nèi)源性PG合成;③刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌
前列腺素類藥(米索前列醇)腹瀉??墒湛s子宮,故孕婦忌用①抑制胃酸分泌;②增加黏膜血流量;③增加胃十二指腸黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌。主要用于NSAIDs潰瘍的預(yù)防
4.NSAIDs潰瘍的治療和預(yù)防不允許停服者可換用對(duì)黏膜損傷少的NSAIDs,如特異性C X -2抑制劑(塞來(lái)營(yíng)布)
不能停服NSAIDs者應(yīng)選用質(zhì)子泵抑制劑,因H2受體拈抗劑療效差
停服NSAIDs者可給予常規(guī)劑量的H2受體拈抗劑或質(zhì)子泵抑制劑
潰瘍愈合后,如不能停用NSAIDs應(yīng)給予質(zhì)子泵抑制劑維持治療
有HP感染應(yīng)同時(shí)根除HP
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