文/陳根
炎癥性腸?。?/span>IBD），包括潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病，是一種自身免疫性疾病，是身體的免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地開(kāi)始攻擊腸道內(nèi)膜和其他健康組織，導(dǎo)致疼痛、潰瘍、出血和其他胃腸道癥狀。IBD幾乎沒(méi)有有效的治療選擇。全世界有近390萬(wàn)婦女和300萬(wàn)男子患有IBD，而且病例數(shù)量正在上升。由于IBD的起源是未知的，治療往往側(cè)重于降低免疫反應(yīng)，以限制炎癥和由此產(chǎn)生的癥狀。但這也阻礙了免疫系統(tǒng)中修復(fù)受損腸道的部分。例如，被稱(chēng)為巨噬細(xì)胞的白細(xì)胞在炎癥和組織修復(fù)中起著多種作用。它們消耗異物，清除受損細(xì)胞的碎片，并釋放物質(zhì)，引導(dǎo)炎癥或修復(fù)過(guò)程的其他步驟。
現(xiàn)在，首爾國(guó)立大學(xué)的研究人員可能已經(jīng)找到了一種潛在地“切換”身體自然組織修復(fù)系統(tǒng)的方法。對(duì)于這項(xiàng)新研究，研究人員專(zhuān)注于免疫系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞，試圖解開(kāi)它們?cè)谶@個(gè)過(guò)程中的作用。事實(shí)上，巨噬細(xì)胞從一開(kāi)始就與啟動(dòng)IBD有牽連。研究小組調(diào)查了IBD患者腸道中的巨噬細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞特定亞群的變化似乎與疾病的不同階段有關(guān)。一些巨噬細(xì)胞對(duì)一種被稱(chēng)為前列腺素E2（PGE2）的信使分子很敏感，而該分子則在修復(fù)受損組織方面發(fā)揮著作用。在小鼠測(cè)試中，研究小組發(fā)現(xiàn)，患有潰瘍性結(jié)腸炎的動(dòng)物比健康對(duì)照組的PGE2敏感巨噬細(xì)胞更少。當(dāng)研究人員提高PGE2水平時(shí)，這些巨噬細(xì)胞的反應(yīng)是釋放改善組織修復(fù)的物質(zhì)。逆向測(cè)試中，研究人員將巨噬細(xì)胞設(shè)計(jì)成無(wú)法對(duì)PGE2反應(yīng)。果然，組織再生速度放緩。更重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)可以通過(guò)給裝有某些酶的巨噬細(xì)胞脂質(zhì)體來(lái)重新啟動(dòng)它。大量研究已經(jīng)證明前列腺素對(duì)誘導(dǎo)組織細(xì)胞的增殖很重要，但這項(xiàng)研究表明，它們對(duì)控制炎癥作用也很重要，這為有效治療IBD打開(kāi)了一個(gè)“免疫開(kāi)關(guān)”，將在未來(lái)使得更多IBD患者受益。其研究結(jié)果已發(fā)表于《Gut》雜志社。
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