MS脫髓鞘。 CD68彩色組織在病變區(qū)域顯示幾個(gè)巨噬細(xì)胞。
多發(fā)性硬化癥（MS）是一種脫髓鞘疾病，其中大腦和脊髓中神經(jīng)細(xì)胞的絕緣覆蓋物受損。[1]這種損害會(huì)破壞神經(jīng)系統(tǒng)部分通信的能力，導(dǎo)致一系列癥狀和體征，包括身體，精神和精神問(wèn)題。[5] [8] [9]具體癥狀包括復(fù)視，單眼失明，肌​​肉無(wú)力，感覺(jué)障礙或協(xié)調(diào)困難[1]。 MS有多種形式，新癥狀發(fā)生在孤立的攻擊（復(fù)發(fā)形式）或隨著時(shí)間的推移（漸進(jìn)形式）。[10]在攻擊之間，癥狀可能完全消失;然而，永久性的神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題往往仍然存在，特別是隨著疾病的發(fā)展。[10]
雖然原因尚不清楚，但潛在的機(jī)制被認(rèn)為是免疫系統(tǒng)的破壞或產(chǎn)生髓鞘的細(xì)胞的失敗。[3]提出的原因包括遺傳和環(huán)境因素，如由病毒感染引發(fā)。[8] [11] MS通常根據(jù)出現(xiàn)的體征和癥狀以及支持醫(yī)學(xué)檢查的結(jié)果進(jìn)行診斷。[4]
目前還沒(méi)有治愈多發(fā)性硬化癥的方法。[1]治療嘗試在攻擊后改善功能并防止新的攻擊。[8]用于治療MS的藥物雖然適度有效，但可能有副作用且耐受性差。[1]物理治療可以幫助人們發(fā)揮作用。[1]盡管缺乏有益的證據(jù)，許多人仍在尋求其他治療方法。[12]長(zhǎng)期結(jié)果很難預(yù)測(cè)，在女性，早年患有疾病的人，復(fù)發(fā)過(guò)程中的患者以及最初遭受少量發(fā)作的人中更常見(jiàn)到良好的結(jié)果。[13]預(yù)期壽命平均比未受影響人口低5至10年。[5]
多發(fā)性硬化癥是影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的最常見(jiàn)免疫介導(dǎo)的疾病。[14] 2015年，全球約有230萬(wàn)人受到影響，不同地區(qū)和不同人群的比率差異很大。[6] [15]那一年約有18,900人死于MS，而1990年為12,000人。[7] [16]這種疾病通常在20至50歲之間開(kāi)始，是女性和男性的兩倍。[2] MS于1868年由Jean-Martin Charcot首次描述。[17]多發(fā)性硬化癥的名稱是指在大腦和脊髓的白質(zhì)上形成的無(wú)數(shù)疤痕（鞏膜 - 更好地稱為斑塊或病變）[17]。目前正在開(kāi)發(fā)一些新的治療方法和診斷方法。[18]
目錄
1 癥狀和體征
2 原因
2.1 地理
2.2 遺傳學(xué)
2.3 傳染因子
2.4 其他
3 病理生理學(xué)
3.1 病變
3.2 炎癥
3.3 血腦屏障
4 診斷
5 種類
6 管理
6.1 急性攻擊
6.2 改善疾病的治療方法
6.3 相關(guān)癥狀
6.4 替代療法
7 預(yù)后
8 流行病學(xué)
9 歷史
9.1 醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)
9.2 診斷
9.3 歷史案例
10 研究
10.1 藥物
10.2 發(fā)病機(jī)制
10.3 疾病生物標(biāo)志物
10.4 慢性腦脊髓靜脈功能不全
11 參考
體征和癥狀
主要文章：多發(fā)性硬化癥的癥狀和體征
多發(fā)性硬化癥的主要癥狀
患有MS的人幾乎可以有任何神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，其中最常見(jiàn)的是自主神經(jīng)，視覺(jué)，運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)問(wèn)題。[5]具體癥狀取決于神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)病變的位置，可能包括敏感性喪失或感覺(jué)改變，如刺痛，針刺或麻木，肌肉無(wú)力，視力模糊，[19]非常明顯的反射，肌肉痙攣，或移動(dòng)困難;協(xié)調(diào)和平衡的困難（共濟(jì)失調(diào)）;言語(yǔ)或吞咽問(wèn)題，視覺(jué)問(wèn)題（眼球震顫，視神經(jīng)炎或復(fù)視），感覺(jué)疲倦，急性或慢性疼痛，以及膀胱和腸道困難等。[5]困難的思考和情緒問(wèn)題，如抑郁或情緒不穩(wěn)定也很常見(jiàn)。[5] Uhthoff現(xiàn)象，由于暴露于高于正常溫度而導(dǎo)致的癥狀惡化，以及Lhermitte征兆，一種在彎曲頸部時(shí)向下流動(dòng)的電感，是MS的特征。[5]殘疾和嚴(yán)重程度的主要衡量標(biāo)準(zhǔn)是擴(kuò)大殘疾狀態(tài)量表（EDSS），其他措施如多發(fā)性硬化功能復(fù)合物越來(lái)越多地用于研究。[20] [21] [22]
85％的病例作為臨床孤立綜合征（CIS）開(kāi)始治療，其中45％患有運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)問(wèn)題，20％患有視神經(jīng)炎，10％患有腦干功能障礙癥狀，其余25例％有一個(gè)以上的困難。[4]癥狀的過(guò)程最初出現(xiàn)在兩種主要模式中：或者是持續(xù)幾天到幾個(gè)月的突然惡化（稱為復(fù)發(fā)，惡化，發(fā)作，發(fā)作或發(fā)作），然后是改善（85％的病例）或作為隨著時(shí)間的推移逐漸惡化而沒(méi)有恢復(fù)期（10-15％的病例）。[2]這兩種模式的組合也可能發(fā)生[10]，或者人們可能會(huì)在復(fù)發(fā)和緩解過(guò)程中開(kāi)始，然后逐漸變得漸進(jìn)。[2]復(fù)發(fā)通常是不可預(yù)測(cè)的，在沒(méi)有警告的情況下發(fā)生。[5]急性發(fā)作很少發(fā)生在每年兩次以上。[5]然而，一些復(fù)發(fā)之前是常見(jiàn)的觸發(fā)因素，它們?cè)诖杭竞拖募靖l繁發(fā)生。[23]同樣，普通感冒，流行性感冒或腸胃炎等病毒感染會(huì)增加他們的風(fēng)險(xiǎn)。[5]壓力也可能引發(fā)攻擊。[24]患有MS的女性懷孕期間復(fù)發(fā)較少;然而，在交付后的頭幾個(gè)月，風(fēng)險(xiǎn)增加。[5]總的來(lái)說(shuō)，懷孕似乎不會(huì)影響長(zhǎng)期殘疾。[5]已發(fā)現(xiàn)許多事件不會(huì)影響復(fù)發(fā)率，包括接種疫苗，母乳喂養(yǎng)，[5]物理創(chuàng)傷，[25]和Uhthoff現(xiàn)象。[23]
原因
MS的病因不明;然而，據(jù)信它是由遺傳和環(huán)境因素如感染因子的某種組合引起的。[5]理論試圖將數(shù)據(jù)結(jié)合到可能的解釋中，但沒(méi)有一個(gè)被證明是確定的。雖然存在許多環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素，雖然有些可以部分修改，但需要進(jìn)一步研究以確定它們的消除是否可以預(yù)防MS。[26]
地理
盡管存在例外情況，MS在更遠(yuǎn)離赤道的人群中更為常見(jiàn)。[5] [27]這些例外包括遠(yuǎn)離赤道的低風(fēng)險(xiǎn)民族，如薩米人，美洲印第安人，加拿大哈特派，新西蘭毛利人，[28]和加拿大因紐特人[2]以及風(fēng)險(xiǎn)較高的群體。赤道如撒丁人，[2]內(nèi)陸西西里人，[29]巴勒斯坦人和帕西人。[28]這種地理格局的原因尚不清楚。[2]雖然南北向的發(fā)病率正在下降，[27]截至2010年仍然存在。[2]
MS在北歐人口的地區(qū)更為常見(jiàn)[5]，地理變異可能僅僅反映了這些高危人群的全球分布。[2]減少陽(yáng)光照射導(dǎo)致維生素D產(chǎn)生減少也作為解釋提出。[30] [31] [32]出生季節(jié)和MS之間的關(guān)系為這一想法提供了支持，11月北半球出生的人數(shù)較少，而5月份則受到影響。[33]環(huán)境因素可能在童年時(shí)期發(fā)揮作用，一些研究發(fā)現(xiàn)，在15歲之前遷移到世界不同地區(qū)的人獲得了新地區(qū)對(duì)MS的風(fēng)險(xiǎn)。但是，如果遷移發(fā)生在15歲以后，那么該人將保留其本國(guó)的風(fēng)險(xiǎn)。[5] [26]有證據(jù)表明，移動(dòng)的影響可能仍適用于15歲以上的人。[5]
遺傳學(xué)
染色體6的HLA區(qū)域。該區(qū)域的變化增加了獲得MS的可能性。
MS不被認(rèn)為是遺傳性疾病;然而，一些遺傳變異已被證明會(huì)增加風(fēng)險(xiǎn)。[34]其中一些基因似乎在小膠質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)水平高于偶然預(yù)期。[35]受影響的人的親屬發(fā)病率高的概率較高，而那些更密切相關(guān)的人的風(fēng)險(xiǎn)更大。[8]在同卵雙胞胎中，大約30％的時(shí)間都受到影響，而非同卵雙胞胎和2.5％的兄弟姐妹受影響的半兄弟姐妹的比例較低。[5] [8] [36]如果父母雙方都受到影響，他們孩子的風(fēng)險(xiǎn)是普通人口的10倍。[2] MS在某些種族群體中比其他族群更常見(jiàn)。[37]
與MS相關(guān)的特定基因包括人類白細(xì)胞抗原（HLA）系統(tǒng)的差異 - 染色體6上的一組基因作為主要的組織相容性復(fù)合體（MHC）。[5]自20世紀(jì)80年代以來(lái)，HLA區(qū)域的易感性差異就已為人所知，[38]同一地區(qū)也與其他自身免疫性疾病如I型糖尿病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)展有關(guān)[38]。最一致的發(fā)現(xiàn)是多發(fā)性硬化和MHC的等位基因之間的關(guān)聯(lián)，定義為DR15和DQ6。[5]其他基因座已顯示出保護(hù)作用，如HLA-C554和HLA-DRB1 * 11。[5]總體而言，據(jù)估計(jì)，HLA差異占遺傳易感性的20％至60％。[38]現(xiàn)代遺傳方法（全基因組關(guān)聯(lián)研究）揭示了HLA基因座以外的至少12個(gè)其他基因，這些基因適度增加了MS的概率[38]。
傳染性病原體
已經(jīng)提出許多微生物作為MS的觸發(fā)因素，但沒(méi)有一種被證實(shí)。[8]從世界上的一個(gè)地方搬到另一個(gè)地方的早期年齡改變了一個(gè)人隨后患MS的風(fēng)險(xiǎn)。[11]對(duì)此的解釋可能是由廣泛的微生物而不是罕見(jiàn)的微生物產(chǎn)生的某種感染與該疾病有關(guān)。[11]提議的機(jī)制包括衛(wèi)生假設(shè)和流行假設(shè)。衛(wèi)生學(xué)假說(shuō)認(rèn)為，生命早期接觸某些傳染性病原體是保護(hù)性的，這種疾病是對(duì)這種病原體后期遭遇的反應(yīng)。[5]流行率假說(shuō)提出該疾病是由于感染因子在MS常見(jiàn)的區(qū)域更常見(jiàn)，并且在大多數(shù)個(gè)體中，它導(dǎo)致持續(xù)感染而沒(méi)有癥狀。僅在少數(shù)情況下，多年后才會(huì)導(dǎo)致脫髓鞘。[11] [39]衛(wèi)生假說(shuō)得到的支持比流行假設(shè)更多。[11]
病毒作為病因的證據(jù)包括大多數(shù)MS患者的大腦和腦脊液中存在寡克隆帶，幾種病毒與人類脫髓鞘腦脊髓炎的關(guān)聯(lián)，以及由某些病毒感染引起的動(dòng)物脫髓鞘的發(fā)生[40]。 ]人皰疹病毒是病毒的候選組。從未被愛(ài)潑斯坦 - 巴爾病毒感染的個(gè)體患MS的風(fēng)險(xiǎn)降低，而那些被感染為年輕人的人比那些年齡較小的人感染風(fēng)險(xiǎn)更大。[5] [11]雖然有些人認(rèn)為這違背了衛(wèi)生學(xué)的假設(shè)，但由于非感染者可能經(jīng)歷了更加衛(wèi)生的教育，[11]其他人認(rèn)為沒(méi)有矛盾，因?yàn)檫@是與生命相對(duì)較晚的致病病毒首次相遇是疾病的觸發(fā)因素。[5]其他可能相關(guān)的疾病包括麻疹，腮腺炎和風(fēng)疹[5]。
其他
吸煙已被證明是MS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。[30]壓力可能是一個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素，盡管支持這一點(diǎn)的證據(jù)很弱。[26]已經(jīng)評(píng)估了與職業(yè)暴露和毒素（主要是溶劑）的聯(lián)系，但尚未得出明確的結(jié)論。[26]研究接種疫苗是因果關(guān)系;然而，大多數(shù)研究表明沒(méi)有關(guān)聯(lián)。[26]已經(jīng)研究了其他幾種可能的危險(xiǎn)因素，如飲食和激素?cái)z入量;然而，有關(guān)它們與疾病的關(guān)系的證據(jù)是“稀疏且沒(méi)有說(shuō)服力的”。[30]痛風(fēng)發(fā)生率低于預(yù)期，并且在患有MS的人中發(fā)現(xiàn)較低水平的尿酸。這導(dǎo)致了尿酸具有保護(hù)作用的理論，盡管其確切的重要性仍然未知。[41]
病理生理學(xué)
主要文章：多發(fā)性硬化的病理生理學(xué)
多發(fā)性硬化癥
神經(jīng)軸突與髓鞘
MS的三個(gè)主要特征是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（也稱為斑塊）的病變形成，炎癥和神經(jīng)元髓鞘的破壞。 這些特征以復(fù)雜且尚未完全理解的方式相互作用，以產(chǎn)生神經(jīng)組織的破壞，進(jìn)而產(chǎn)生疾病的體征和癥狀。[5] 據(jù)信膽固醇晶體會(huì)損害髓鞘修復(fù)并加重炎癥[42] [43]。 MS被認(rèn)為是一種免疫介導(dǎo)的疾病，它是由個(gè)體的遺傳和尚未發(fā)現(xiàn)的環(huán)境因素相互作用而發(fā)展起來(lái)的。[8] 人們認(rèn)為，損害至少部分是由一個(gè)人自身免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的攻擊造成的。[5]
病變
MS中的脫髓鞘。在Klüver-Barrera髓鞘染色上，可以理解病變區(qū)域的脫色
多發(fā)性硬化癥的名稱是指在神經(jīng)系統(tǒng)中形成的疤痕（鞏膜 - 更好地稱為斑塊或病變）。這些病變最常見(jiàn)于視神經(jīng)，腦干，基底神經(jīng)節(jié)和脊髓中的白質(zhì)，或靠近側(cè)腦室的白質(zhì)束。[5]白質(zhì)細(xì)胞的功能是在處理完成的灰質(zhì)區(qū)域和身體的其余部分之間傳遞信號(hào)。周圍神經(jīng)系統(tǒng)很少參與。[8]
具體而言，MS涉及少突膠質(zhì)細(xì)胞的損失，這些細(xì)胞負(fù)責(zé)產(chǎn)生和維持脂肪層 - 稱為髓鞘 - 這有助于神經(jīng)元攜帶電信號(hào)（動(dòng)作電位）。[5]這導(dǎo)致髓鞘變薄或完全喪失，并且隨著疾病的進(jìn)展，神經(jīng)元的軸突破壞。當(dāng)髓鞘丟失時(shí)，神經(jīng)元無(wú)法再有效地傳導(dǎo)電信號(hào)。[8]一種稱為髓鞘再生的修復(fù)過(guò)程發(fā)生在疾病的早期階段，但少突膠質(zhì)細(xì)胞不能完全重建細(xì)胞的髓鞘。[44]反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致連續(xù)不太有效的髓鞘再生，直到在受損的軸突周圍形成疤痕狀斑塊。[44]這些疤痕是癥狀的起源，在發(fā)作期間，磁共振成像（MRI）通常會(huì)顯示十多個(gè)新斑塊。[5]這可能表明存在許多病變，大腦能夠自我修復(fù)而不會(huì)產(chǎn)生明顯的后果。[5]造成病變的另一個(gè)過(guò)程是由于附近神經(jīng)元的破壞導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量異常增加[5]。已經(jīng)描述了許多病變模式。[45]
炎癥
除脫髓鞘外，該疾病的另一個(gè)征兆是炎癥。根據(jù)免疫學(xué)解釋，炎癥過(guò)程是由T細(xì)胞引起的，T細(xì)胞是一種在人體防御中起重要作用的淋巴細(xì)胞。[8] T細(xì)胞通過(guò)血腦屏障的破壞進(jìn)入大腦。 T細(xì)胞將髓鞘識(shí)別為外來(lái)物并攻擊它，解釋了為什么這些細(xì)胞也被稱為“自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞”。[5]
髓鞘的發(fā)作開(kāi)始炎癥過(guò)程，引發(fā)其他免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子和抗體等可溶性因子的釋放。反過(guò)來(lái)，血腦屏障的進(jìn)一步破壞會(huì)引起許多其他破壞性影響，例如腫脹，巨噬細(xì)胞的活化，以及細(xì)胞因子和其他破壞性蛋白質(zhì)的更多激活。[8]炎癥可能以至少三種方式潛在地減少神經(jīng)元之間的信息傳遞。[5]釋放的可溶性因子可能會(huì)阻止完整神經(jīng)元的神經(jīng)傳遞。這些因素可能導(dǎo)致或增加髓鞘的損失，或者它們可能導(dǎo)致軸突完全分解。[5]
血腦屏障
血腦屏障（BBB）是毛細(xì)血管系統(tǒng)的一部分，可防止T細(xì)胞進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。對(duì)于病毒或細(xì)菌感染繼發(fā)的這些類型的細(xì)胞可能變得可滲透。在自我修復(fù)后，通常一旦感染清除，T細(xì)胞可能仍然被困在大腦內(nèi)。[8]釓不能穿過(guò)正常的BBB，因此，釓增強(qiáng)MRI用于顯示BBB分解。[46]
診斷
動(dòng)畫(huà)顯示時(shí)間和空間中腦部病變的傳播，如每年的MRI研究所示
MRI上可見(jiàn)多發(fā)性硬化癥
多發(fā)性硬化癥通常根據(jù)出現(xiàn)的體征和癥狀進(jìn)行診斷，并結(jié)合支持醫(yī)學(xué)成像和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)。[4]由于癥狀和體征可能類似于其他醫(yī)學(xué)問(wèn)題，因此很難確認(rèn)，特別是在早期，[5] [47]麥克唐納標(biāo)準(zhǔn)著重于不同時(shí)間和不同區(qū)域的病變的臨床，實(shí)驗(yàn)室和放射學(xué)證據(jù)，是最常用的診斷方法[15]，其中Schumacher和Poser標(biāo)準(zhǔn)具有重要的歷史意義。[48]
如果個(gè)體患有單獨(dú)的疾病特征性神經(jīng)癥狀，那么單獨(dú)的臨床數(shù)據(jù)可能足以診斷MS [49]。對(duì)于僅在一次發(fā)作后尋求醫(yī)療護(hù)理的人，需要進(jìn)行其他檢查以進(jìn)行診斷。最常用的診斷工具是神經(jīng)影像學(xué)，腦脊液分析和誘發(fā)電位。大腦和脊柱的磁共振成像可顯示脫髓鞘區(qū)域（病變或斑塊）。釓可以作為造影劑靜脈內(nèi)給藥，以突出活動(dòng)斑塊，并通過(guò)消除，證明在評(píng)估時(shí)存在與癥狀無(wú)關(guān)的歷史病變。[49] [50]對(duì)從腰椎穿刺獲得的腦脊液的測(cè)試可以提供中樞神經(jīng)系統(tǒng)中慢性炎癥的證據(jù)。在電泳上測(cè)試腦脊液的IgG寡克隆帶，這是在75-85％的MS患者中發(fā)現(xiàn)的炎癥標(biāo)記物[49] [51]。由于這些途徑的脫髓鞘，MS中的神經(jīng)系統(tǒng)可能不太積極地響應(yīng)視神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)的刺激?？梢允褂靡曈X(jué)和感覺(jué)誘發(fā)電位檢查這些大腦反應(yīng)。[52]
雖然上述標(biāo)準(zhǔn)允許進(jìn)行非侵入性診斷，并且即使某些州[5]認(rèn)為唯一明確的證據(jù)是尸檢或活檢，其中檢測(cè)到典型的MS病變，[49] [53]目前，截至2017年，沒(méi)有單一的測(cè)試（包括活組織檢查）能夠?yàn)檫@種疾病提供明確的診斷。[54]
類型
已經(jīng)描述了幾種表型（通常稱為類型）或進(jìn)展模式。表型使用過(guò)去的疾病過(guò)程來(lái)試圖預(yù)測(cè)未來(lái)的過(guò)程。它們不僅對(duì)預(yù)后很重要，對(duì)治療決策也很重要。目前，美國(guó)國(guó)家多發(fā)性硬化癥協(xié)會(huì)和多發(fā)性硬化癥國(guó)際聯(lián)合會(huì)描述了四種類型的MS（2013年修訂）：[55] [56] [57]
臨床孤立綜合征（CIS）
復(fù)發(fā)緩解型MS（RRMS）
初級(jí)進(jìn)展型MS（PPMS）
二級(jí)進(jìn)展型MS（SPMS）
復(fù)發(fā)緩解型MS的特征在于不可預(yù)測(cè)的復(fù)發(fā)，隨后是數(shù)月至數(shù)年的相對(duì)安靜（緩解），沒(méi)有新的疾病活動(dòng)跡象。在攻擊期間發(fā)生的赤字可以解決或留下問(wèn)題，后者在大約40％的攻擊中發(fā)生，并且一個(gè)人患病的時(shí)間越長(zhǎng)就越常見(jiàn)。[5] [4]這描述了80％的MS患者的初始療程。[5]當(dāng)缺陷總是在攻擊之間解決時(shí)，這有時(shí)被稱為良性MS [58]，盡管從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，人們?nèi)匀粫?huì)建立一定程度的殘疾。[5]另一方面，術(shù)語(yǔ)惡性多發(fā)性硬化癥用于描述MS患者在短期內(nèi)達(dá)到顯著的殘疾水平。[59]復(fù)發(fā)緩解型亞型通常以臨床孤立綜合征（CIS）開(kāi)始。在獨(dú)聯(lián)體，一個(gè)人有攻擊暗示脫髓鞘，但不符合多發(fā)性硬化的標(biāo)準(zhǔn)。[5] [60]經(jīng)歷CIS的30％至70％的人后來(lái)患有MS。[60]
原發(fā)性進(jìn)行性MS發(fā)生在大約10-20％的個(gè)體中，在初始癥狀后沒(méi)有緩解。[4] [61]其特點(diǎn)是殘疾從發(fā)病開(kāi)始進(jìn)展，沒(méi)有，或只有偶爾和輕微的緩解和改善。[10]原發(fā)性進(jìn)行性亞型的正常發(fā)病年齡晚于復(fù)發(fā)緩解型亞型。它類似于繼發(fā)進(jìn)展通常在復(fù)發(fā)緩解型MS中開(kāi)始的年齡，大約40歲。[5]
繼發(fā)性進(jìn)展型MS發(fā)生在約65％的患有初始復(fù)發(fā)緩解型MS的患者中，這些患者最終在急性發(fā)作之間出現(xiàn)進(jìn)行性神經(jīng)功能下降而沒(méi)有任何明確的緩解期。[5] [10]可能會(huì)出現(xiàn)偶爾復(fù)發(fā)和輕微緩解。[10]疾病發(fā)作與復(fù)發(fā) - 緩解至繼發(fā)進(jìn)展型MS轉(zhuǎn)換之間最常見(jiàn)的時(shí)間長(zhǎng)度為19年。[62]
已經(jīng)描述了其他不尋常類型的MS;這些包括Devic's病，Balo同心硬化癥，Schilder's彌漫性硬化癥和Marburg多發(fā)性硬化癥。關(guān)于它們是MS變種還是不同疾病存在爭(zhēng)議。[63]多發(fā)性硬化癥在兒童中表現(xiàn)不同，需要更多時(shí)間才能達(dá)到進(jìn)步階段。[5]盡管如此，他們的平均年齡仍然低于成年人平均年齡。[5]
管理
主要文章：多發(fā)性硬化癥的管理
盡管目前還沒(méi)有治愈多發(fā)性硬化癥的方法，但已證明有幾種療法是有幫助的。治療的主要目的是在發(fā)作后恢復(fù)功能，防止新的攻擊，并防止殘疾。在第一次發(fā)作后，當(dāng)MRI上發(fā)現(xiàn)兩個(gè)以上的病變時(shí)，通常建議開(kāi)始服用藥物。[64]
與任何醫(yī)學(xué)治療一樣，用于治療MS的藥物有幾種不良反應(yīng)。盡管缺乏支持性證據(jù)，一些人仍在尋求其他治療方法。
急性發(fā)作
在癥狀發(fā)作期間，高劑量靜脈注射皮質(zhì)類固醇，如甲基強(qiáng)的松龍，是常用的治療方法，[5]口服皮質(zhì)類固醇似乎具有相似的療效和安全性。[65]雖然通常在短期內(nèi)有效緩解癥狀，但皮質(zhì)類固醇治療似乎并未對(duì)長(zhǎng)期康復(fù)產(chǎn)生重大影響。[66]對(duì)皮質(zhì)類固醇無(wú)反應(yīng)的嚴(yán)重發(fā)作的后果可通過(guò)血漿置換治療。[5]
改善疾病的治療方法
復(fù)發(fā)緩解多發(fā)性硬化癥
截至2017年，10種疾病調(diào)節(jié)藥物被監(jiān)管機(jī)構(gòu)批準(zhǔn)用于復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化癥（RRMS）。它們是干擾素β-1a，干擾素β-1b，醋酸格拉替雷，米托蒽醌，那他珠單抗，芬戈莫德，特立氟胺，[67] [68]富馬酸二甲酯，[69]阿侖單抗，[70] [71]和ocrelizumab。[72]
截至2012年，其成本效益尚不清楚。[73] 2017年3月，F(xiàn)DA批準(zhǔn)了人源化抗CD20單克隆抗體ocrelizumab作為RRMS的治療[74] [75]，并要求進(jìn)行多項(xiàng)IV期臨床試驗(yàn)[76]。
在RRMS中，它們?cè)跍p少攻擊次數(shù)方面有效。[67]干擾素和醋酸格拉替雷是一線治療[4]，大致相當(dāng)，減少了約30％的復(fù)發(fā)[77]。早期開(kāi)始的長(zhǎng)期治療是安全的，可以改善預(yù)后。[78] [79]納他珠單抗比一線藥物降低復(fù)發(fā)率;然而，由于不良反應(yīng)的問(wèn)題，二線藥物是為那些對(duì)其他治療[4]或嚴(yán)重疾病無(wú)反應(yīng)的人保留的。[77]米托蒽醌的使用受到嚴(yán)重不良反應(yīng)的限制，對(duì)那些對(duì)其他藥物沒(méi)有反應(yīng)的人來(lái)說(shuō)是第三種選擇。[4]用干擾素治療臨床孤立綜合征（CIS）可降低進(jìn)入臨床M​​S的機(jī)會(huì)。[5] [80]據(jù)估計(jì)，兒童干擾素和醋酸格拉替雷的療效大致相當(dāng)于成人。[81]截至2011年，一些較新的藥物如芬戈莫德，特立氟胺和富馬酸二甲酯的作用尚不完全清楚。[82]
截至2017年，利妥昔單抗被廣泛用于標(biāo)簽治療RRMS。[83]
進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥
截至2017年，利妥昔單抗已被廣泛用于標(biāo)簽治療進(jìn)行性原發(fā)性MS。[83] 2017年3月，F(xiàn)DA批準(zhǔn)ocrelizumab作為原發(fā)進(jìn)展型MS的治療藥物，這是第一種獲得批準(zhǔn)的藥物[74] [75]，需要進(jìn)行多項(xiàng)IV期臨床試驗(yàn)[76]。
截至2011年，只有一種藥物米托蒽醌被批準(zhǔn)用于繼發(fā)進(jìn)展型MS [84]。 在這一人群中，暫定證據(jù)支持米托蒽醌適度減緩疾病的進(jìn)展，并在兩年內(nèi)降低復(fù)發(fā)率[85] [86]。
不利影響
注射醋酸格拉替雷后的刺激區(qū)。
疾病緩解治療有幾種不良反應(yīng)。最常見(jiàn)的一種是注射部位對(duì)醋酸格拉替雷和干擾素的刺激（皮下注射高達(dá)90％，肌內(nèi)注射高達(dá)33％）。[87]隨著時(shí)間的推移，由于脂肪組織的局部破壞（稱為脂肪萎縮），注射部位可見(jiàn)凹痕可能會(huì)發(fā)展。[87]干擾素可能會(huì)產(chǎn)生類似流感的癥狀; [88]一些服用格拉替雷的人會(huì)出現(xiàn)注射后反應(yīng)，伴有潮紅，胸悶，心悸和焦慮，通常持續(xù)時(shí)間不超過(guò)30分鐘。[89]干擾素，[90]收縮功能障礙（12％），不孕癥和米托蒽醌急性髓性白血?。?.8％），[85] [91]以及那他珠單抗發(fā)生的進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。òl(fā)生）更為危險(xiǎn)但更不常見(jiàn)600人中有1人受過(guò)治療）。[4] [92]
芬戈莫德可能引起高血壓，心率減慢，黃斑水腫，肝酶升高或淋巴細(xì)胞水平降低。[82]初步證據(jù)支持特立氟胺的短期安全性，常見(jiàn)的副作用包括：頭痛，疲勞，惡心，脫發(fā)和肢體疼痛。[67]也有報(bào)道稱肝功能衰竭和PML的使用，這對(duì)胎兒發(fā)育很危險(xiǎn)。[82]富馬酸二甲酯最常見(jiàn)的副作用是潮紅和胃腸道問(wèn)題。[69] [82]雖然富馬酸二甲酯可能導(dǎo)致白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，但在試驗(yàn)期間沒(méi)有報(bào)告機(jī)會(huì)性感染的病例。[93] [94]
相關(guān)癥狀
藥物和神經(jīng)康復(fù)都被證明可以改善一些癥狀，但兩者都不會(huì)改變病程。[95]有些癥狀對(duì)藥物有很好的反應(yīng)，例如膀胱不穩(wěn)定和痙攣，而其他癥狀幾乎沒(méi)有改變。[5]對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題，多學(xué)科方法對(duì)于提高生活質(zhì)量至關(guān)重要;但是，很難指定“核心團(tuán)隊(duì)”，因?yàn)樵诓煌臅r(shí)間點(diǎn)可能需要許多衛(wèi)生服務(wù)。[5]多學(xué)科康復(fù)計(jì)劃增加了MS患者的活動(dòng)和參與，但不影響減損水平。[96]盡管有充分的證據(jù)表明運(yùn)動(dòng)，[99] [100]和心理治療等特定方法是有效的，但個(gè)別治療學(xué)科的整體療效證據(jù)有限[97] [98]。[101]認(rèn)知行為療法已顯示對(duì)減輕MS疲勞具有中等效果。[102]
替代療法
超過(guò)50％的MS患者可能會(huì)使用補(bǔ)充和替代醫(yī)學(xué)，盡管百分比取決于替代醫(yī)學(xué)的定義。[12] 在大多數(shù)情況下，這種治療有效性的證據(jù)很弱或沒(méi)有。[12] [103] 對(duì)MS患者使用的未經(jīng)證實(shí)的益處的治療包括膳食補(bǔ)充和方案，[12] [104] [105]維生素D，[106]放松技術(shù)，如瑜伽，[12]草藥（包括醫(yī)用大麻），[12] [107] [108]高壓氧治療，[109]自我感染鉤蟲(chóng)，反射療法，針灸，[12] [110]和正念。[111] 關(guān)于使用者的特征，他們更多是女性，患有MS的時(shí)間較長(zhǎng)，往往更殘疾，對(duì)傳統(tǒng)醫(yī)療保健的滿意度較低。[12]
預(yù)測(cè)
2012年每10萬(wàn)居民患多發(fā)性硬化癥的殘疾調(diào)整生命年
預(yù)期的疾病未來(lái)病程取決于疾病的亞型;個(gè)人的性別，年齡和初始癥狀;以及該人的殘疾程度。[13]女性，復(fù)發(fā)緩解型亞型，視神經(jīng)炎或發(fā)病時(shí)的感覺(jué)癥狀，最初幾年，特別是發(fā)病初期的少數(shù)發(fā)作，都與更好的療程有關(guān)。[13] [112]
平均預(yù)期壽命是從疾病開(kāi)始的30年，比未受影響的人少5至10年。[5]幾乎40％的MS患者達(dá)到了生命的第七個(gè)十年。[112]然而，三分之二的死亡與該疾病的后果直接相關(guān)。[5]自殺更常見(jiàn)，而感染和其他并發(fā)癥對(duì)更多的殘疾人來(lái)說(shuō)尤其危險(xiǎn)。[5]雖然大多數(shù)人在死亡前失去行走能力，但90％的人在發(fā)病后10年內(nèi)能夠獨(dú)立行走，15歲時(shí)能行走75％。[113] [需要更新？]
流行病學(xué)
2012年每百萬(wàn)人死于多發(fā)性硬化癥
MS是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見(jiàn)的自身免疫性疾病。[14]截至2010年，全球MS患者人數(shù)為2-250萬(wàn)（約每100,000人中有30人），不同地區(qū)的患病率差異很大。[15] [2]據(jù)估計(jì)，那一年有18,000人死亡。[114]在非洲，每10萬(wàn)人的比率不到0.5，而在東南亞，每10萬(wàn)人中有2.8人，美洲每10萬(wàn)人中有8人，歐洲每10萬(wàn)人中有80人。[15]某些北歐血統(tǒng)人口的死亡率超過(guò)每10萬(wàn)人200人。[2]每年發(fā)展的新病例數(shù)約為每10萬(wàn)人2.5例。[15]
MS的比率似乎在增加;然而，這可以通過(guò)更好的診斷來(lái)解釋。[2]關(guān)于人口和地理模式的研究很普遍[39]并且已經(jīng)導(dǎo)致了許多關(guān)于原因的理論。[11] [26] [30]
MS通常出現(xiàn)在二十多歲或三十出頭的成人中，但很少在童年和50歲后開(kāi)始。[15] [2]原發(fā)性進(jìn)行性亞型在五十多歲的人群中更常見(jiàn)。[61]與許多自身免疫性疾病相似，這種疾病在女性中更常見(jiàn)，并且趨勢(shì)可能會(huì)增加。[5] [27]截至2008年，全球女性的普遍程度是男性的兩倍。[15]在兒童中，女性甚至比男性更常見(jiàn)[5]，而在50歲以上的人中，它幾乎平等地影響男性和女性。[61]
歷史
醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)
Carswell繪制腦干和脊髓MS病變的詳細(xì)信息（1838）
英國(guó)病理學(xué)教授Robert Carswell（1793-1857）和法國(guó)病理解剖學(xué)教授Jean Cruveilhier（1791-1873）描述并說(shuō)明了該疾病的許多臨床細(xì)節(jié)，但沒(méi)有將其鑒定為單獨(dú)的疾病。 [115]具體而言，卡斯韋爾描述了他發(fā)現(xiàn)的“脊髓伴有萎縮的顯著病變”的傷害。[5]在顯微鏡下，瑞士病理學(xué)家Georg Eduard Rindfleisch（1836-1908）于1863年指出炎癥相關(guān)病變分布在血管周圍[116] [117]。
法國(guó)神經(jīng)病學(xué)家讓 - 馬丁·夏科（Jean-Martin Charcot，1825-1893）是1868年第一個(gè)將多發(fā)性硬化癥識(shí)別為一種獨(dú)特疾病的人。[115] Sumcot總結(jié)了之前的報(bào)告，并加入了自己的臨床和病理觀察結(jié)果，稱為疾病硬化斑塊。
診斷
建立一套診斷標(biāo)準(zhǔn)的第一次嘗試也是由Charcot于1868年發(fā)布的。他發(fā)表了現(xiàn)在被稱為“Charcot Triad”的內(nèi)容，包括眼球震顫，意向性震顫和電報(bào)語(yǔ)言（掃描語(yǔ)音）[118] Charcot也觀察到認(rèn)知的變化，將患者描述為“記憶衰弱”和“慢慢形成的概念”。[17]
診斷基于Charcot三聯(lián)征和臨床觀察，直到舒馬赫在1965年首次嘗試通過(guò)引入一些基本要求來(lái)標(biāo)準(zhǔn)化標(biāo)準(zhǔn)：及時(shí)傳播病灶（DIT）和空間（DIS），以及“癥狀和癥狀無(wú)法解釋”另一種疾病過(guò)程更好“。[118]這兩個(gè)要求后來(lái)都被Poser標(biāo)準(zhǔn)和McDonald標(biāo)準(zhǔn)繼承，其2010版本目前正在使用中。
在20世紀(jì)，關(guān)于病因和發(fā)病機(jī)制的理論得到了發(fā)展，并且在20世紀(jì)90年代開(kāi)始出現(xiàn)有效的治療方法。[5] 自21世紀(jì)初以來(lái)，已經(jīng)對(duì)概念進(jìn)行了改進(jìn)。 麥克唐納標(biāo)準(zhǔn)的2010年修訂版允許僅用一個(gè)證實(shí)病變（CIS）診斷MS。[119] 隨后，三年后，2013年修訂的“疾病過(guò)程表型”被迫將CIS視為MS的表型之一，使得過(guò)時(shí)的一些表達(dá)如“從CIS轉(zhuǎn)換為MS”。[120]
歷史案例
1887年由Muybridge創(chuàng)建的行走困難女性MS運(yùn)動(dòng)的攝影研究
在Charcot描述疾病之前或之后不久，有幾個(gè)人可能患有MS并且生活過(guò)。
一位名叫哈爾多拉的年輕女子在1200年左右居住在冰島，突然失去了視力和行動(dòng)能力，但在向圣徒祈禱后，七天后恢復(fù)了他們。 Schiedam的Saint Lidwina（1380-1433），荷蘭修女，可能是最早可以識(shí)別MS的人之一。從16歲開(kāi)始直到她53歲時(shí)，她患有間歇性疼痛，腿部無(wú)力，以及典型的MS視力喪失癥狀。[121]這兩個(gè)案例都提出了“維京基因”假設(shè)，以傳播這種疾病。[122]
Augustus Frederick d'Este（1794-1848），奧古斯都王子弗雷德里克王子的兒子，蘇塞克斯公爵和奧古斯塔穆雷夫人以及英國(guó)喬治三世的孫子，幾乎肯定有MS。德埃斯特留下了一份詳細(xì)的日記，描述了他患病的22年。他的日記開(kāi)始于1822年，并于1846年結(jié)束，但直到1948年仍然未知。他的癥狀始于28歲，在朋友的葬禮后突然出現(xiàn)短暫的視力喪失（黑朦）。在他的疾病期間，他出現(xiàn)腿部無(wú)力，雙手笨拙，麻木，頭暈，膀胱紊亂和勃起功能障礙。 1844年，他開(kāi)始使用輪椅。盡管他生病了，但他對(duì)生活持樂(lè)觀態(tài)度。[123] [124] MS的另一個(gè)早期版本由英國(guó)日記作家W. N. P. Barbellion保留，他是Bruce Frederick Cummings（1889-1919）的名字，他保留了他的診斷和斗爭(zhēng)的詳細(xì)記錄。[124]他的日記于1919年出版，作為“失望的人”雜志。[125]
研究
主要文章：多發(fā)性硬化研究
對(duì)于以前稱為多發(fā)性硬化癥的期刊，請(qǐng)參閱Multiple Sclerosis Journal。
藥物
阿侖單抗的化學(xué)結(jié)構(gòu)
正在進(jìn)行的研究正在尋找對(duì)復(fù)發(fā)緩解型MS更有效，方便和可耐受的治療方法;為進(jìn)行性亞型創(chuàng)造療法;神經(jīng)保護(hù)策略;和有效的對(duì)癥治療。[18]
在二十一世紀(jì)和二十年代期間，已有多種口服藥物得到批準(zhǔn)，預(yù)計(jì)這些藥物的普及和使用頻率會(huì)增加。[126]還有幾種口服藥物正在研究中，包括臭氧嘧啶，拉喹莫德和雌三醇。 Laquinimod于2012年8月宣布，并且在之前的研究結(jié)果好壞參與后進(jìn)行了第三階段的III期試驗(yàn)。[127]類似地，正在進(jìn)行旨在改善已有療法的功效和易用性的研究。這包括使用新的制劑，如聚乙二醇化的干擾素-β-1a，希望可以較少的劑量給予相似的效果。[128] [129] Estriol是一種在妊娠晚期以高濃度發(fā)現(xiàn)的雌性激素，已被確定為復(fù)發(fā)緩解型MS患者的候選療法，并已通過(guò)II期臨床試驗(yàn)[130] [131]。預(yù)計(jì)在2013年期間批準(zhǔn)聚乙二醇干擾素β-1a。[129]
單克隆抗體也引起了高度興趣。截至2012年，alemtuzumab，daclizumab和CD20單克隆抗體如利妥昔單抗，ocrelizumab和ofatumumab都顯示出一些益處，并且作為潛在的治療方法正在研究中[94]和FDA于2017年3月批準(zhǔn)用于復(fù)發(fā)和原發(fā)性MS的ocrelizumab。[132] ]它們的使用也伴隨著潛在危險(xiǎn)的不良反應(yīng)，其中最重要的是機(jī)會(huì)性感染。[126]與這些研究相關(guān)的是開(kāi)發(fā)JC病毒抗體試驗(yàn)，這可能有助于確定誰(shuí)在服用那他珠單抗時(shí)發(fā)生進(jìn)展性多灶性白質(zhì)腦病的風(fēng)險(xiǎn)更高。[126]雖然單克隆抗體將來(lái)可能在治療疾病方面發(fā)揮一定作用，但據(jù)信由于與之相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)，單克隆抗體會(huì)很小。[126]
另一項(xiàng)研究策略是評(píng)估兩種或多種藥物的綜合效用。[133]在MS中使用多種藥物的主要理由是所涉及的治療針對(duì)不同的機(jī)制，因此，它們的使用不一定是排他性的。[133]其中一種藥物可以改善另一種藥物的效果的協(xié)同作用也是可能的，但也存在一些缺點(diǎn)，例如阻斷其他藥物的作用或副作用惡化。[133]已經(jīng)進(jìn)行了幾項(xiàng)聯(lián)合治療試驗(yàn)，但沒(méi)有一項(xiàng)試驗(yàn)結(jié)果被認(rèn)為是對(duì)MS有用的治療方法。[133]
關(guān)于神經(jīng)保護(hù)和再生治療的研究，例如干細(xì)胞治療，雖然具有重要意義，但仍處于早期階段。[134]同樣地，對(duì)于疾病的進(jìn)行性變體沒(méi)有任何有效的治療方法。許多最新的藥物以及正在開(kāi)發(fā)的藥物可能會(huì)被評(píng)估為PPMS或SPMS的治療方法。[126]
發(fā)病
MS是臨床定義的實(shí)體，具有多種非典型表現(xiàn)。在非典型MS病例中發(fā)現(xiàn)了一些自身抗體，產(chǎn)生了單獨(dú)的疾病家族并限制了之前更廣泛的MS概念。
首先，在視神經(jīng)脊髓炎（NMO）中發(fā)現(xiàn)抗AQP4自身抗體，其先前被認(rèn)為是MS變體。在此之后，已經(jīng)接受了一系列名為NMOSD（NMO譜系疾?。┗蚩笰QP4疾病的疾病。[135]
后來(lái)，發(fā)現(xiàn)一些MS病例呈現(xiàn)出抗MOG自身抗體，主要與Marburg變異體重疊。發(fā)現(xiàn)抗MOG自身抗體也存在于ADEM中，現(xiàn)在正在考慮第二種分離的疾病。目前，它在不同作者之間的名稱不一致，但它通常類似于抗MOG脫髓鞘疾病。[135]
最后，接受第三種自身抗體。它們是幾種抗神經(jīng)纖維蛋白自身抗體，其破壞神經(jīng)元的Ranvier節(jié)點(diǎn)。這些抗體與周圍神經(jīng)脫髓鞘更相關(guān)，但它們也見(jiàn)于慢性進(jìn)行性PPMS和中樞和外周脫髓鞘聯(lián)合（CCPD，被認(rèn)為是另一種非典型MS表現(xiàn)）。[136]
除了發(fā)現(xiàn)所有這些自身抗體外，MS還報(bào)道了四種不同的脫髓鞘模式，打開(kāi)了將MS視為異質(zhì)性疾病的大門。[137]
疾病生物標(biāo)志物
使用梯度回波相序生成MRI腦部掃描，顯示白質(zhì)病變中的鐵沉積物（圖像中間的綠色框內(nèi);增強(qiáng)并用紅色箭頭左上角標(biāo)記）[138]
雖然預(yù)計(jì)診斷標(biāo)準(zhǔn)不會(huì)在不久的將來(lái)發(fā)生變化，但正在開(kāi)發(fā)有助于診斷和預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展的生物標(biāo)志物。[126]正在研究的新診斷方法包括使用抗髓鞘抗體，以及血清和腦脊液的研究，但沒(méi)有一項(xiàng)產(chǎn)生可靠的陽(yáng)性結(jié)果。[139]
目前，還沒(méi)有可以預(yù)測(cè)預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室檢查。已經(jīng)提出了幾種有希望的方法，包括：白細(xì)胞介素-6，一氧化氮和一氧化氮合酶，骨橋蛋白和胎球蛋白-A。[139]由于疾病進(jìn)展是神經(jīng)元退化的結(jié)果，因此正在研究顯示神經(jīng)絲，tau和N-乙酰天冬氨酸等神經(jīng)組織缺失的蛋白質(zhì)的作用。[139]其他影響包括尋找區(qū)分那些對(duì)藥物有反應(yīng)和不反應(yīng)的生物標(biāo)志物。[139]
神經(jīng)影像技術(shù)（如正電子發(fā)射斷層掃描（PET）或磁共振成像（MRI））的改進(jìn)有望提供更好的診斷和預(yù)后預(yù)測(cè)，盡管這種改善在日常醫(yī)療實(shí)踐中的效果可能需要幾十年。[126]關(guān)于MRI，有幾種技術(shù)已經(jīng)在研究環(huán)境中顯示出一些有用性，可以引入臨床實(shí)踐，例如雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，磁化轉(zhuǎn)移，擴(kuò)散張量和功能磁共振成像。[140]這些技術(shù)比現(xiàn)有技術(shù)更具特異性，但仍然缺乏采集協(xié)議的一些標(biāo)準(zhǔn)化和規(guī)范價(jià)值的創(chuàng)造。[140]目前正在開(kāi)發(fā)的其他技術(shù)包括能夠測(cè)量外周巨噬細(xì)胞，炎癥或神經(jīng)元功能障礙水平的造影劑[140]和測(cè)量鐵沉積的技術(shù)，這些技術(shù)可用于確定這種特征在MS或大腦中的作用。灌注。[140]同樣，新的PET放射性示蹤劑可能作為改變過(guò)程的標(biāo)志物，如腦炎癥，皮質(zhì)病理學(xué)，細(xì)胞凋亡或再生。[141]針對(duì)Kir4.1鉀通道的抗體可能與MS有關(guān)。[142]
慢性腦脊髓靜脈功能不全
主要文章：慢性腦脊髓靜脈功能不全
2008年，血管外科醫(yī)生保羅·贊博尼（Paolo Zamboni）提出，MS涉及縮小腦部引流的靜脈，他稱之為慢性腦脊髓靜脈功能不全（CCSVI）。他在研究中發(fā)現(xiàn)了所有MS患者的CCSVI，進(jìn)行了外科手術(shù)，后來(lái)在媒體上稱之為“解放程序”來(lái)糾正，并聲稱73％的參與者有所改善。[143]該理論在媒體和MS患者中得到了極大的關(guān)注，特別是在加拿大。[144] Zamboni的研究引起了人們的關(guān)注，因?yàn)樗葲](méi)有盲目也沒(méi)有控制，它對(duì)疾病根本原因的假設(shè)沒(méi)有得到已知數(shù)據(jù)的支持。[145]此外，進(jìn)一步的研究要么沒(méi)有找到類似的關(guān)系，要么找到一個(gè)不那么強(qiáng)大的關(guān)系，[146]嚴(yán)重反對(duì)這一假設(shè)。[147] “解放程序”因嚴(yán)重的并發(fā)癥和死亡而受到批評(píng)，未得到證實(shí)。[145]因此，截至2013年，不建議用于治療MS。[148]正在研究調(diào)查CCSVI假設(shè)的其他研究。[149]
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