感謝您對伊維菌素抗癌機制的關注。根據(jù)我搜索的結果，伊維菌素是一種具有多種生物活性的藥物，已被證明在體外和體內(nèi)對不同類型的癌癥具有抗腫瘤作用。伊維菌素與多個靶點相互作用，包括多藥耐藥蛋白、Akt/mTOR和WNT-TCF通路、嘌呤受體、PAK-1蛋白、某些癌癥相關的表觀遺傳減量調節(jié)劑、RNA直升酶、氯化物通道受體等，并優(yōu)先靶向癌干細胞等人群1。伊維菌素還可通過抑制Wnt/β-catenin/integrin β1/FAK 信號通路及其下游信號的激活而調節(jié)遷移相關蛋白的表達水平，從而抑制癌細胞轉移2。因此，伊維菌素至少有15種抗癌機制，如下所示：
抑制多藥耐藥蛋白（MDR）的表達和功能，增強化療藥物的效果1。
抑制Akt/mTOR信號通路，降低細胞增殖和存活1。
抑制WNT-TCF信號通路，減少細胞分化和遷移1。
抑制嘌呤受體（P2X7R）的激活，減少炎癥反應和促進凋亡1。
降解PAK-1蛋白，影響細胞骨架重塑和遷移1。
抑制SIN3A和SIN3B等表觀遺傳減量調節(jié)劑的表達，改變基因轉錄和表達1。
抑制RNA直升酶（RNase L）的激活，防止RNA降解和干擾素產(chǎn)生1。
激活氯化物通道受體（GluCl），引起細胞超極化和麻痹1。
誘導線粒體功能障礙和ROS產(chǎn)生，導致氧化應激和凋亡3。
誘導自噬作用，清除異常蛋白和細胞器3。
誘導內(nèi)質網(wǎng)應激反應，引發(fā)非經(jīng)典凋亡途徑3。
誘導DNA損傷和染色體畸變，影響基因穩(wěn)定性4。
抑制DNA甲基轉移酶（DNMT）的活性，恢復腫瘤抑制基因的表達5。
抑制核轉錄因子κB（NF-κB）的激活，降低炎癥因子的釋放。
抑制Wnt/β-catenin/integrin β1/FAK 信號通路及其下游信號的激活，調節(jié)遷移相關蛋白的表達水平以實現(xiàn)對癌細胞轉移的抑制作用2。
以上是我對伊維菌素抗癌機制的總結，希望對您有所幫助。如果您還有其他問題或想要了解更多信息，請訪問以下鏈接：
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