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王堅教授

【引用本文】王堅，楊傳鑫. 從膽胰腸結(jié)合部解剖談膽源性胰腺炎發(fā)生與防治[J]. 中國實用外科雜志,2020,40(11):1263-1265.

從膽胰腸結(jié)合部解剖談膽源性

胰腺炎發(fā)生與防治

王堅，楊傳鑫

中國實用外科雜志,2020,40(11):1263-1265

摘要

膽源性胰腺炎是我國急性胰腺炎的主要類型，始動因素是膽道疾病阻塞膽胰共同通道導(dǎo)致膽胰管同時梗阻，因此，膽胰腸結(jié)合部的解剖構(gòu)型與膽源性胰腺炎的發(fā)生密切相關(guān)。膽胰管匯合方式可分為無合流、正常合流和異常合流（PBM）。無合流（U型）不會引起膽源性胰腺炎。正常合流中，V型可因結(jié)石壓迫胰管引起胰管開口進行性水腫導(dǎo)致膽源性胰腺炎；短Y型易同時阻塞膽胰管導(dǎo)致膽源性胰腺炎；長Y型若結(jié)石小未堵塞胰管開口，胰液能流入膽管緩沖了胰管壓力而不易導(dǎo)致膽源性胰腺炎。異常合流中，C-P型若結(jié)石排出時阻塞胰管或P-C型若結(jié)石長徑過長阻塞胰管均將導(dǎo)致膽源性胰腺炎。因此，應(yīng)依據(jù)膽胰腸結(jié)合部不同的解剖學(xué)分型防治膽源性胰腺炎，對于V型和短Y型病人應(yīng)及時治療膽道結(jié)石。由于缺乏大樣本臨床研究和精準的影像學(xué)評估，膽胰腸結(jié)合部的解剖與膽源性胰腺炎發(fā)生及防治的關(guān)系仍待進一步探究。

基金項目：上海市領(lǐng)軍人才計劃；上海交通大學(xué)“醫(yī)工交叉基金”項目（No.ZH2018ZDA09）

作者單位：上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院肝膽胰外科，上海200233

通信作者：王堅，E-mail：dr_wangjian@126.com

由膽道疾?。ㄖ饕悄懙澜Y(jié)石）引起的急性胰腺炎稱為“膽源性胰腺炎”，在我國約占急性胰腺炎的75%［1］，是膽道疾病的嚴重并發(fā)癥，即增加了膽道與胰腺兩種疾病治療的復(fù)雜性與困難性。膽胰腸結(jié)合部的特殊解剖結(jié)構(gòu)是膽源性胰腺炎的發(fā)病基礎(chǔ)，因此，認識與細分膽胰腸結(jié)合部的解剖構(gòu)型，對于從源頭上防治膽源性胰腺炎具有重要意義。

1 充分認識膽源性胰腺炎特殊的發(fā)病機制

膽源性胰腺炎與其他類型胰腺炎的始動因素不同，膽道疾病導(dǎo)致膽胰管開口同時梗阻，此時十二指腸內(nèi)缺乏胰蛋白酶，不能降解膽囊收縮素釋放肽，將導(dǎo)致膽囊收縮素（CCK）大量分泌［2］。2008年，Murphy等［3］發(fā)現(xiàn)在胰腺腺泡上存在CCKA受體，可以激活鈣離子信號通路，促進胰液分泌。同時胰管梗阻，胰管及胰腺間質(zhì)壓力升高，反流入胰管的感染性膽汁激活胰蛋白酶原，破壞胰腺自我保護機制，啟動胰腺炎的病程［4］。當(dāng)上述梗阻與反流因素持續(xù)不能解除，將引發(fā)在胰腺自身消化基礎(chǔ)上介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致炎癥由胰腺局部走向全身，由輕癥轉(zhuǎn)向重癥，產(chǎn)生以多器官功能障礙綜合征（MODS）為特征的重癥壞死性胰腺炎。膽胰管梗阻在急性膽源性胰腺炎的發(fā)生中起到了“扳機樣”觸發(fā)作用，而膽胰管同時梗阻的解剖學(xué)基礎(chǔ)是膽胰共同通道。因此，深入研究其解剖，對防控急性膽源性胰腺炎意義重大。

2 全面研判膽胰腸結(jié)合部的解剖學(xué)分型

膽胰腸結(jié)合部包括十二指腸降部內(nèi)側(cè)壁的乳頭、Vater壺腹、膽總管壁內(nèi)段、胰管終末段以及圍繞其周圍的括約肌復(fù)合體［5］。膽胰管匯合方式也稱膽胰管合流方式，根據(jù)膽胰管在十二指腸壁內(nèi)段匯合的方式分為膽胰管沒有合流、膽胰管合流正常與膽胰管合流異常（PBM）3種。
膽胰管沒有合流是指膽總管與主胰管完全分開，分別開口于十二指腸大、小乳頭（U型），其中膽總管開口于大乳頭，主胰管開口于小乳頭（圖1a）。正常膽胰管合流分為V型和Y型：V型即膽總管與主胰管平行無共同通道，共同開口于十二指腸乳頭（圖1b）。Y型指兩者有共同通道，根據(jù)共同通道長度，分為長Y型（長共同通道型，即兩者在進入十二指腸壁之前匯合，膽胰壺腹長度＞1.20 cm）和短Y型（短共同通道型，即兩者在十二指腸壁內(nèi)匯合，膽胰壺腹長度＜1.20 cm）（圖1c、1d）。
PBM是指膽總管與主胰管在十二指腸壁外合流形成的共同通道過長，其在西方的發(fā)病率約為1/100000，而在東亞的發(fā)病率遠高于此［6］。日本膽胰管合流異常研究會將PBM合流方式分成Ⅰ型膽管型（C-P型）、Ⅱ型胰管型（P-C型）和Ⅲ型復(fù)雜型［7］：Ⅰ型指膽總管先匯流入主胰管，然后主胰管單獨開口于十二指腸；Ⅱ型指主胰管先匯流入膽總管，然后膽總管單獨開口于十二指腸；Ⅲ型指膽總管先匯流入主胰管，而后膽總管與主胰管分別開口于十二指腸（圖2）。PBM往往導(dǎo)致膽管括約肌或胰管括約肌的缺失，或兩者與壺腹部括約肌協(xié)調(diào)功能喪失，導(dǎo)致膽汁與胰液互相發(fā)生反流，引發(fā)膽道及胰腺發(fā)生各種病理變化，是先天性膽總管囊腫的發(fā)生機制之一，也是膽源性胰腺炎的常見原因［8］。

3 重視膽胰管匯合方式與急性胰腺炎的特殊關(guān)系

膽胰管正常匯合方式有利于保證膽胰液的精細協(xié)調(diào)控制，避免相互反流。這是人體的自身保護機制。膽道疾病之所以引起急性胰腺炎是因膽道梗阻的同時導(dǎo)致胰管梗阻，破壞了上述調(diào)節(jié)機制。從膽源性胰腺炎的發(fā)病機制方面分析凡是膽管末端結(jié)石嵌頓均會引起急性胰腺炎，但事實并非如此，這說明不同膽胰管匯合方式對于同樣的膽道疾病所引起的胰腺的病理生理進程是不同的。U型膽胰管匯合由于不存在共同通道，理論上不會引起膽源性胰腺炎；V型匯合膽管末端結(jié)石嵌頓會壓迫胰管，如同膽囊結(jié)石壓迫膽總管形成Mirizzi綜合征，引起胰管開口水腫不暢，若結(jié)石自行排出，則只引起輕度水腫型胰腺炎，若結(jié)石無法排出，隨著梗阻時間延長，胰管將從部分梗阻發(fā)展至完全梗阻，所以此型膽源性胰腺炎發(fā)病有一定過程，病程逐漸加重（圖3a）；短Y型匯合，膽管末端病變尤其是結(jié)石嵌頓可以同時阻塞膽胰管，極易引起急性膽管炎合并膽源性胰腺炎（圖3b）；對于長Y型膽胰管匯合，若結(jié)石小，只阻塞共同通道，不梗阻胰管，胰液可以流入膽管，通過膽道系統(tǒng)的壓力緩沖效應(yīng)，胰管內(nèi)壓力不會急劇升高，短期內(nèi)不一定會引起急性胰腺炎，往往以急性膽管炎為主（圖3c）。

C-P型膽胰管匯合，由于結(jié)石阻塞膽管末端，胰管只是受壓，不易造成胰管完全阻塞，但結(jié)石在從膽管進入胰管而排出的過程中產(chǎn)生梗阻將會阻塞胰管（圖4a）；P-C型膽胰管匯合，若結(jié)石小未阻塞胰管，與長Y型匯合的情況相同，只有當(dāng)結(jié)石長徑過長，阻塞胰管，才易引起膽源性胰腺炎（圖4b、4c）。總體上，在PBM病人中，由于往往合并膽管囊狀擴張，囊狀擴張膽管有儲存結(jié)石和緩沖膽胰管壓力作用，加上缺乏膽管括約肌不易引起結(jié)石嵌頓，另外由于胰液與膽汁長期反流，胰腺已經(jīng)適應(yīng)此病理改變，理論上其發(fā)生膽源性胰腺炎概率較正常膽胰管匯合時低，程度一般也較輕。
綜上所述，膽胰管匯合方式是引起急性膽源性胰腺炎的解剖學(xué)基礎(chǔ)，膽胰管不同的匯合方式，將決定胰管梗阻的程度和胰管內(nèi)壓力升高的程度，決定了膽源性胰腺炎發(fā)生的概率與嚴重程度。認識膽胰管匯合方式將對疾病的防治起重要作用。

4 依據(jù)膽胰腸結(jié)合部不同解剖學(xué)分型防治膽源性胰腺炎

對于膽道結(jié)石的病人，除全面評估膽道結(jié)石的分布，肝內(nèi)外膽管的變異外，還應(yīng)充分評估膽胰管匯合部的分型。目前胰泌素增強MRCR（sMRCP）較傳統(tǒng)的MRCP能更好地顯示膽胰管的匯合方式，>90%的病例可通過S-MRCP顯示整段胰管［9］，其靈敏度和特異度高達66%和85%［10］。通過膽胰管匯合部的評估，能預(yù)判膽源性胰腺炎的風(fēng)險，對于高風(fēng)險病人，更應(yīng)及時處理肝內(nèi)外膽道結(jié)石。
有40%的膽囊結(jié)石病人以膽源性胰腺炎為首發(fā)表現(xiàn)，且從未出現(xiàn)過膽絞痛等預(yù)警癥狀［11］，從理論上講，及時治療膽囊結(jié)石能防止膽源性胰腺炎的發(fā)生。目前，對于癥狀反復(fù)出現(xiàn)的膽囊結(jié)石、膽囊結(jié)石直徑＞2.5 cm、膽囊壁增厚、收縮功能喪失、膽囊結(jié)石合并膽囊腺肌癥、膽囊壁瓷化等須要手術(shù)治療，除此之外，對于靜止的膽囊結(jié)石可以選擇隨訪。但筆者認為鑒于急性膽源性胰腺炎的危害性，對于無癥狀膽囊結(jié)石應(yīng)將膽胰腸結(jié)合部的解剖學(xué)分型作為手術(shù)指征的依據(jù)之一。對于影像學(xué)上短Y型、V型匯合的病人，膽囊結(jié)石切除的指征應(yīng)適當(dāng)放寬，尤其是膽囊內(nèi)小結(jié)石，因為一旦結(jié)石落入膽總管容易導(dǎo)致急性胰腺炎。對于膽胰管匯合異常的病人，因為其能同時引起膽總管囊腫、繼發(fā)膽管結(jié)石與癌變的風(fēng)險，更應(yīng)及時處理。
原則上膽源性胰腺炎沒有合并膽管炎時可先不處理膽道結(jié)石，但在V型、短Y型膽胰管匯合病人，發(fā)生結(jié)石嵌頓時，應(yīng)及時通過內(nèi)鏡乳頭括約肌切開術(shù)（EST）處理膽道結(jié)石，從而通暢膽胰管引流，必要時植入胰管支架，迅速阻斷因長時間胰管梗阻導(dǎo)致膽源性胰腺炎由輕癥走向重癥的進程。
目前，臨床上對于膽胰腸匯合方式與膽源性胰腺炎關(guān)系的研究還缺乏大樣本臨床資料，也無法通過影像學(xué)精準評估每一例病人的膽胰管匯合方式，對于人體Oddi括約肌的電生理與壓力的研究也缺乏安全、簡便、無創(chuàng)和有效的手段，全面厘清上述問題對于從解剖學(xué)與病理生理學(xué)機制上防治膽源性胰腺炎意義重大，也為膽道疾病的治療提供新的視角。

參考文獻

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（2020-09-22收稿）

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