張海鵬[1.涿鹿縣醫(yī)院腦脊髓外科ICU，河北涿鹿075600；2.北冀州祖沖之-郭守敬格致科學(xué)院物理學(xué)部粒子宇宙學(xué)研究所， 河北張家口075000；3.珠穆朗瑪大學(xué)（Qomolangma University）黃帝城醫(yī)科研究院（籌）附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科ICU/洲際疑難-危重病學(xué)研究中心,河北涿鹿075600]
1. SLE（全身性/系統(tǒng)性紅斑狼瘡）的蛋白質(zhì)糖基化催化酶s基因的變異和表達(dá)增高可能是SLE發(fā)病的主要內(nèi)因。
盡管很早已發(fā)現(xiàn)SLE與多種免疫相關(guān)基因異常有關(guān)，但迄今未找到關(guān)鍵的基因。最近文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)SLE患者存在組蛋白的糖基化異常，筆者因此推測(cè)SLE（全身性/系統(tǒng)性紅斑狼瘡）的蛋白質(zhì)糖基化催化酶s基因的變異和表達(dá)增高可能是SLE，干燥綜合征等自身免疫病發(fā)病的主要內(nèi)因。
糖基化的蛋白質(zhì)主要在細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成裝配。筆者和張力教授在1995年《張家口醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)》發(fā)表了蛋白質(zhì)糖基化在長(zhǎng)時(shí)記憶中的重要作用，認(rèn)為蛋白質(zhì)糖基化是長(zhǎng)時(shí)記憶相關(guān)蛋白質(zhì)合成的最后環(huán)節(jié)。
筆者認(rèn)為，SLE等全身性自身免疫病決不是簡(jiǎn)單的免疫功能亢進(jìn)，而是人體內(nèi)的內(nèi)戰(zhàn)，免疫系統(tǒng)“刀刃向內(nèi)”而對(duì)感染及腫瘤的免疫功能明顯下降，SLE的血液白細(xì)胞介素——IL-2明顯下降已經(jīng)證實(shí)了這一點(diǎn)；也因此，即使沒有糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑的使用，SLE患者仍存在感染以及腫瘤的較高風(fēng)險(xiǎn)。因此采用筆者2020-04-01發(fā)表的疫苗研制新方式設(shè)計(jì)卡氏肺孢子蟲-菌以及巨細(xì)胞病毒等的疫苗用于SLE，艾滋病等機(jī)會(huì)性感染患者——就很有必要。
2. 關(guān)于鉤端螺旋體病
該病后期會(huì)出現(xiàn)出血或出血傾向（特別是診治延誤的情況下）。筆者認(rèn)為，此很可能存在筆者率先提出并系統(tǒng)論證的腎性血小板減少。
3. 關(guān)于瘧疾
該病存在脾腫大-脾功能亢進(jìn)，因此筆者認(rèn)為其存在較高的并發(fā)HLH（噬血細(xì)胞綜合征）風(fēng)險(xiǎn)，早期發(fā)現(xiàn)、治療HLH可改善瘧疾的預(yù)后。
4. 再論HLH的外科治療
筆者在近日的前面文章中已述及：HLH是暴發(fā)性/急進(jìn)性/急危型的脾功能亢進(jìn)，因此，對(duì)藥物與血漿置換以及血液濾過無法控制的HLH，無論是否脾腫大，其脾功能亢進(jìn)均有部分脾切除（保留正常脾功能）指征。
5. 關(guān)于認(rèn)知科學(xué)
文獻(xiàn)已發(fā)現(xiàn)大腦基底節(jié)中的屏狀核在意識(shí)開關(guān)中的重要作用。筆者推測(cè)：大腦扣帶回（以及網(wǎng)狀系統(tǒng)、額葉）與屏狀核有密切的神經(jīng)聯(lián)系-聯(lián)絡(luò)，扣帶回甚至可能是屏狀核的擴(kuò)展、延伸，而邊緣系統(tǒng)可能是情緒中樞杏仁核的延伸。應(yīng)該研究上述解剖結(jié)構(gòu)。
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