多巴胺與多巴酚丁胺都是兒茶酚胺類正性肌力藥物，都能激動β腎上腺素受體，那么兩者究竟有什么區(qū)別呢？
首先我們要了解他們作用的受體：
α受體：位于血管壁的受體激活后可誘發(fā)血管收縮，位于心臟的受體激活后可增加心臟收縮時間。
β?受體：主要分布于心臟，具有強心作用，增加心肌收縮力，使心率增快。
β2受體：主要分布在外周，使外周血管擴張。
多巴胺受體：廣泛分布于腎、腸系膜、腦和冠脈血管床，激活后可引起血管擴張。
多巴胺（Intropin）
多巴胺具有興奮心臟、舒縮血管、升高血壓、改善微循環(huán)等作用，在心內(nèi)科常用于休克患者搶救以及急性腎衰患者聯(lián)合利尿，是臨床最常用的藥物之一。
在過敏性、感染性休克用于心梗、創(chuàng)傷、感染、腎衰、心衰引起的休克，常作為去甲腎上腺素的二線替代藥物，在心源性休克治療中，尤其適用于是心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者，常與去甲腎上腺素聯(lián)用。
靜脈給藥，其作用存在劑量依賴性，根據(jù)給藥劑量表現(xiàn)出不同的效應，因此臨床應用時需要注意用量。
小劑量多巴胺（0.5~2 μg/(kg·min)）以興奮多巴胺受體為主，主要作用于腎、腸系膜、腦和冠脈血管床的多巴胺D1受體，多用于擴張腎血管，增加腎血流量和腎小球濾過率，從而達到利尿作用。
中等劑量（5~10 μg/(kg·min)）以興奮β1受體為主，發(fā)揮正性肌力作用，增強心肌收縮力，增加心排出量，此外，輕度激活α腎上腺素受體，具有一定收縮外周血管的作用，輕微升高平均動脈壓。
大劑量（ 10~20μg/(kg·min)）主要興奮α腎上腺素受體，主要作用為縮血管，使平均動脈升高，同時收縮腎血管，減少腎血流量及尿量。
使用注意：
起始劑量：2μg/(kg·min)，應用時逐步加量至期望生理作用；
常規(guī)劑量：2~20 μg/(kg·min)；
應用時注意血壓、心電監(jiān)護，注意觀察尿量；
＞2 μg/(kg·min) 時激動β1 腎上腺素受體，可出現(xiàn)呼吸加快及心律失常，停藥后消失，臨床應用時需注意心電監(jiān)護；
升壓過程中，如血壓繼續(xù)下降而調(diào)整劑量無效，應停用多巴胺改用更強的血管收縮藥，注意突然停藥可導致嚴重低血壓，應逐漸減量至完全停藥；
盡量選擇粗大靜脈滴注或泵入，注意防止藥物外溢導致組織壞死，如出現(xiàn)輸注部位皮膚變色，變更注射部位，局部應用普魯卡因或酚妥拉明；
禁忌癥：過敏、嗜鉻細胞瘤、快速型心律失常：
高血壓、閉塞性血管病患者慎用；
不可與堿性藥物混用。
多巴酚丁胺（Dobutrex）
需要說明的是，雖然多巴酚丁胺名字與多巴胺類似，但是它并非血管加壓藥，反而會引起血管擴張。主要于β1 腎上腺素受體，具有正性肌力和正性頻率作用，增強心肌收縮，增加每搏輸出量及心排出量，降低全身血管阻力及肺毛細血管楔壓，從而降低左室充盈壓，改善外周灌注。
由于對β2及α受體作用極小，其總體效應是CO 增加，SVR 降低，伴或不伴血壓小幅度下降。
不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。臨床上主要利用其強心作用，常用于重度收縮性心衰、藥物難治性心力衰竭和心源性休克。
使用注意：
起始劑量 2μg/(kg·min)
常用劑量：1~20μg/(kg·min)
禁忌癥：過敏、梗阻性肥厚型心肌病
房顫、室性心律失常、心肌梗死、低血容量者慎用，應用前注意糾正低血容量。
與多巴胺不同，多巴酚丁胺有導致低血壓風險；也沒有低劑量的選擇性作用，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。
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