鹽敏感性高血壓是高血壓的一種特殊類型，常見于老年，黑人，糖尿病，腎臟疾患史，交感激活狀態(tài)以及高鹽攝入地區(qū)的高血壓病人，同時(shí)也是難治性高血壓的重要原因之一。我國一般人群中鹽敏感者占15％～42％，而高血壓人群中50%-60％為鹽敏感者。有高血壓家族史的成人中鹽敏感者為65％，青少年中為45％。那么，鹽到底與高血壓有什么關(guān)系呢？許建忠醫(yī)生是這樣總結(jié)的。
氯化鈉的生理作用與計(jì)算
正常成人體內(nèi)鈉含量為45~50 mmol/kg體重（約1g/Kg體重），體重60Kg的人體內(nèi)鈉總量約60g。血漿鈉含量為135~145mmol/L。
維持細(xì)胞外液的滲透壓
參與體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)
氯離子在體內(nèi)參與胃酸的生成
Na+維持神經(jīng)和肌肉的正常興奮性
鈉主要由腎排出，少量由糞便及汗排出。腎臟排鈉的特點(diǎn)是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。
一般將24小時(shí)尿鈉作為計(jì)量每日食鹽量的“金標(biāo)準(zhǔn)”。100mmol尿鈉/24h相當(dāng)于每日食用5.8g食鹽。
24尿鈉的計(jì)算方法：留24h尿直接測定法及點(diǎn)尿估算法（Kawasaka，INTERSALT, Tanaka）。
鹽與高血壓
鹽攝入與血壓的關(guān)系
鹽攝入升高最終導(dǎo)致水潴留，導(dǎo)致的高血壓為容量型高血壓
膳食高鹽攝入是導(dǎo)致血壓升高的原因之一，隨著鹽攝入的增加，血壓也隨之升高，當(dāng)然鹽對(duì)血壓的影響存在個(gè)體差異性。
鹽敏感性高血壓
指相對(duì)高鹽攝入導(dǎo)致的血壓升高, 是存在于部分個(gè)體的一種血壓對(duì)鹽的遺傳易感性；是由于鹽攝入過多或者腎臟排鈉障礙所致，其基礎(chǔ)是Na+-K+-ATP酶活性下降。
鹽敏感被認(rèn)為是由于腎小球過濾能力減低和/或腎小管鈉再吸收比率增加所導(dǎo)致。
如何確定鹽敏感性？目前尚無統(tǒng)一、規(guī)范的測定方法和判定標(biāo)準(zhǔn)。
急性鹽負(fù)荷試驗(yàn) 4小時(shí)內(nèi)靜脈輸入2000mlNS，2h后再服用呋塞米40mg，觀察血壓的反應(yīng)。鹽敏感性判定標(biāo)準(zhǔn)參考Weinberger法，凡鹽水負(fù)荷后平均動(dòng)脈壓(MAP=舒張壓+1／3脈壓)較負(fù)荷前升高幅度和服呋塞米后平均血壓較服用前下降幅度二者之和≥10 mmHg判定為鹽敏感者，<10 mmHg判定為鹽不敏感者。慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)——難以實(shí)現(xiàn)經(jīng)典的即為Sullivan采用的平衡飲食期——高鹽期——低鹽期的干預(yù)順序，以高鹽飲食期平均動(dòng)脈壓較平衡飲食期血壓增幅≥5mmHg或與低鹽飲食期平均動(dòng)脈減幅之和≥10mmHg為鹽敏感性（salt sensitivity）,余為鹽不敏感性（non-salt sensitivity or salt resistance）。高鹽/鹽敏感高血壓特征
病理生理特征
Na代謝異常
交感神經(jīng)活性增強(qiáng)
胰島素抵抗
內(nèi)皮功能受損
氧化應(yīng)激增強(qiáng)，炎癥激活
某些遺傳病，如liddle綜合征為典型鹽敏感高血壓
臨床特征
鹽負(fù)荷后血壓明顯升高
血壓變異表現(xiàn)為晝夜差異減小
血壓的應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)
靶器官損害出現(xiàn)較早
內(nèi)皮功能受損，脈搏傳播速度增快
胰島素抵抗表現(xiàn)
發(fā)病率隨年齡增長而增加
多數(shù)病人血腎素水平降低
高鹽高血壓更多表現(xiàn)為非杓型及夜間血壓升高
鹽與心腦血管事件
鹽敏感性是心血管事件的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。
薈萃分析顯示[1]：
高鹽攝入顯著增加卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)
高鹽攝入顯著增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)
減鹽爭議
1. PURE研究[2]
△PURE研究：中國人攝入同量的鈉，血壓較國外人群高
每增加2.5g食鹽攝入，高鈉飲食組（每日攝鹽超過12g），SBP增加2.58mmHg，中等攝鹽（7-12g）SBP增加1.74mmHg，低鈉攝鹽（小于7g），SBP僅升高0.74mmHg。
攝鹽過高或者過低都會(huì)增加心血管事件，攝鹽量與心血管及死亡呈U型關(guān)系。鹽攝入量與心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)是U型曲線。對(duì)于高血壓患者而已過低，過高的攝入均會(huì)增加心血管風(fēng)險(xiǎn)；而對(duì)于非高血壓人群而言，高鹽攝入似乎不增加風(fēng)險(xiǎn)，而過低攝入反而增加風(fēng)險(xiǎn)。
缺陷：未應(yīng)用24小時(shí)尿鈉，而采用點(diǎn)尿法評(píng)估，且為觀察性研究。
2. 一項(xiàng)關(guān)于老年人的10年隨訪研究[3]表明，無論鈉攝入量多少最終10年生存率相差不大；
3. 4項(xiàng)研究的薈萃分析[4]提示鹽攝入增加血壓升高，但無高血壓者血壓上升程度較高血壓患者趨勢(shì)更加緩和；鹽攝入量與心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)是U型曲線。
4. DASH-sodium研究[5]：攝鹽減少，血壓水平下降。
5. TOHP研究[6]：著名的限鹽干預(yù)試驗(yàn)，結(jié)果提示每日攝鹽量每減少4.5g，可使收縮壓下降4.18mmHg，舒張壓下降2.06mmHg。
高鹽/鹽敏感高血壓的治療
研究表明45%中國高血壓患者為低腎素型[7]，正常人或高血壓患者高鈉攝入均可顯著降低腎素活性，而中國人食鹽攝入量明顯高于國外（北方：每人每天約 12-18g，南方：每人每天約 7-8g[8]），WHO組織建議每人每日食鹽攝入量≤6g[9]。
根據(jù)以上中國人群的飲食特點(diǎn)及現(xiàn)狀，選擇適合高鹽高血壓患者的特點(diǎn)的降壓方案：
生活方式干預(yù)
減少飲食中鈉鹽的攝入量；
適當(dāng)增加鉀和鈣的攝入量；
增加蔬菜和水果的攝入量；
控制體重；
不吸煙；
限制飲酒；
體育運(yùn)動(dòng)；
藥物治療
利尿劑及CCB是治療鹽敏感性高血壓的首選藥物 。
小結(jié)
高鹽攝入與高血壓之間存在明確的因果聯(lián)系；限鹽降低鈉負(fù)荷是降壓治療的基礎(chǔ)，減鹽后血壓下降。這點(diǎn)并無爭議。
過低鹽攝入增加心血管風(fēng)險(xiǎn)的研究多為觀察性的，雖然出自知名機(jī)構(gòu)，發(fā)表在知名雜志，但證據(jù)并不充分。
相反，證據(jù)水平最高的RCT研究結(jié)果均證實(shí)減鹽可以減少心腦血管事件。
利尿劑及CCB是指南推薦的高鹽攝入高血壓患者的首選用藥。
參考資料
1.Mitsumasa Umesawa et al. Am J Clin Nutr 2008;88:195–202
2.N Engl J Med.2014 Aug 14;371(7):601-11
3.JAMA Intern Med. 2015 March ; 175(3): 410–419
4.Lancet 2016; 388: 465–75
5.N Engl J Med.2001 Jan 4;344(1):3-10
6.BMJ. 2007 Apr 28;334(7599):885-8. Epub 2007 Apr 20.
7.沈家麒等,中華心血管病雜志1980,8(2):103-107
8.《中國高血壓指南2005》
9.Report of a WHO Forum and Technical meeting 5–7 October 2006,Paris, France
