前言
隨著人口生活、經濟水平提高和老齡化加深，全球心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的發(fā)病率、死亡率和殘疾率已經成為嚴重的健康問題。CVD已經是全球死亡的主要原因，而急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）則是心血管疾病死亡的首惡元兇。
心臟康復(cardiac rehabilitation，CR)是一個由身體和呼吸鍛煉組成的多維和綜合治療項目，是一種復雜的、跨專業(yè)的干預措施。主要針對患有各種心血管疾病(如缺血性心臟病、心力衰竭和心肌梗死)或接受過冠狀動脈成形術或冠狀動脈旁路移植術等心血管干預的患者個性化定制心臟康復計劃。
心臟康復的核心是教育、運動、轉變有害的生活方式。目的在于降低CVD的精神心理、身體生理和繼發(fā)死亡的壓力和風險，并改善急性心臟事件或干預后的心血管功能和身體能力，以幫助患者實現最高的生活質量。其中科學的運動訓練是心臟康復的奠基石。
而20世紀90年代中后期西方發(fā)達國家心血管界開始再次熱衷于體外反搏的理論及基礎研究，隨著多項大型研究結果的發(fā)布，增強型體外反搏（EECP）被推廣至世界各地，并被廣泛應用于冠心病心絞痛、急性心肌梗死、心源性休克、缺血性腦卒中、糖尿病、高血壓病、突發(fā)性耳聾、缺血性陽痿等疾病的治療中。
01
概念
反搏：人為地造成在心臟舒張早、中期增加心臟外力，以達到提高早中期血壓的目的，這種使主動脈血液反向流動的方法稱為反搏（又稱反向搏動）。反搏主要特點是氣囊內加壓與消壓必須要與心臟搏動同步，否則是正搏或亂搏。
增強型體外反搏(Enhanced external count erpulsation,EECP)：是一種用于治療缺血性疾病的無創(chuàng)性輔助循環(huán)方法。
在人體心電R波的同步觸發(fā)下，于心臟舒張期，自下而上對包裹小腿、大腿及臀部的氣囊進行序貫充 氣加壓，迫使下肢和臀部動脈血液反流至主動脈，以提高主動脈的壓力和血容量，從而增加心、腦、腎等重要器官的血液灌注量。
02
歷程
自20世紀70年代末即在中國被廣泛應用于治療缺血性心臟病和卒中；
1992年，美國食品與藥物管理局（FDA）確認EECP可以應用于治療穩(wěn)定及不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死和心源性休克；
2002年又將充血性心力衰竭納入其適應證；
2013年，歐洲心臟病學會（ESC）在穩(wěn)定性冠心病診治指南中納入EECP療法。
1962年 美國，體外反搏  | 70年代中國，增強型體外反搏 |
水壓 | 氣囊 |
上肢、下肢 | 臀部、下肢 |
同時加壓 | 序貫加壓 |
舒張期反搏波振幅不高 | 舒張期反搏波振幅高 |
EECP裝置的工作原理
體外反搏是一項無創(chuàng)性體外循環(huán)輔助裝置，病人躺臥在治療床上，雙下肢及臀部包扎三組氣囊，身上連接電極片，計算機系統自動捕獲人體心電圖，通過識別心電圖中的R波作為觸發(fā)信號，在心臟的舒張早期，三組氣囊由下至上以約50ms時差逐級充氣加壓，之后保壓一段時間，在心臟收縮期前，三組氣囊同時放氣，完成一次循環(huán)（如上圖）。
患者指尖上有指脈氧監(jiān)測系統，可以獲取患者的血氧飽和度及收縮波和反搏波波形。心臟舒張期，下肢動脈血被驅返至胸腹主動脈內，提高了舒張期主動脈內壓力，從而增加心、腦、腎等臟器血流灌注；心臟收縮前，三組氣囊同時放氣使外周血管阻力明顯降低，心臟后負荷明顯減輕，從而減輕心臟做功，減少心肌耗氧量體外反搏時，雙下肢靜脈血亦被驅返至右心系統，從而增加回心血流，增加心輸出量。
EECP與主動脈內球囊反搏(intraaortic balloon pump, IABP）有著異曲同工之處，不同的在于EECP同時作用了靜脈系統，增加了回心血量，提高了心輸出量?；贓ECP安全、無創(chuàng)、廉價，易于操作且可反復使用，因而比IABP在適應癥選擇和普及推廣方面更具優(yōu)勢。
03
體外反搏的作用機制
1.對冠狀血流動力學改變的影響：
反搏過程中產生的雙脈動血流使舒張壓提高26%-157%增加心臟血供。使收縮壓下降 9-16 mmHg減輕心臟后負荷。使冠狀動脈內平均壓上升16%,冠狀動脈內血流峰流速平均增加109%, 冠狀動脈血流明顯增加，使心排出量平均增加25%。
2.促進側支循環(huán)的形成：
Luo等對動脈粥樣硬化豬模型進行研究，研究證實了EECP可以促進心肌血管生成；
Wu等對急性心肌梗死犬經長期EECP后，發(fā)現梗死心肌區(qū)域的毛細血管密度和VEGF的水平較前明顯升高，并經單光子發(fā)射計算機斷層掃描證實，毛細血管密度的增加與心肌灌注的改善有關；
微循環(huán)是循環(huán)系統最末梢的部分。冠狀動脈毛細血管網提供的血流量占到90%，對心肌細胞的正常代謝和功能起著重要的作用。心臟支循環(huán)是同一血管或不同血管之間細小的解剖上存在的微循環(huán)血管，直徑在20到350μm之間，長度可以達到5cm。當原來血管存在狹窄或者閉塞時，心臟側支循環(huán)的建立為冠脈血流的供應提供了另外一種選擇，可以起到自然橋血管的作用，避免心絞痛的發(fā)生，甚至避免發(fā)生心肌梗死；
長期運動狀態(tài)下，與血管生成相關的多肽生長因子如VEGF、FGF等的表達明顯增加，這些因子促進內皮細胞增殖遷移、增加血管通透性及平滑肌細胞增殖等不同方面促進血管生成。
3. 降低心肌氧耗量：
EECP：獨有的雙脈動血流增加局部冠脈血流，改善心肌供血。同時，由于在心臟收縮前氣囊迅速排氣，外周阻力迅速下降，從而減輕左心室后負荷，使心肌氧耗減少。
4. 抗動脈粥樣硬化：
4.1增加血流剪切力
血流在血管中流動時產生的平行于血管的摩擦力即血流剪切應力；
血流剪切應力的下降是動脈粥樣硬化病變非隨機分布的主要原因，也是內皮功能障礙的重要原因；
目前，能夠提高血流剪切應力的方法不多，運動是一種方法；
而EECP通過加快血流速度，從而提高血流剪切應力。從而導致血管內皮細胞被拉長，并呈抗動脈粥樣硬化表型改變。
4.2下調循環(huán)中炎癥因子和促炎黏附分子
炎癥反應在動脈粥樣硬化病理過程中起了重要的作用。長期的EECP可下調炎癥基因表達，減輕動脈內皮的炎癥反應，抑制動脈粥樣硬化。
Braith等在臨床試驗也證明，對慢性心絞痛患者進行一個療程EECP治療后，血漿中的促炎標志物如腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、單核細胞趨化蛋白-1 (MCP-1)、可溶性血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)等均比對照組明顯下降；
Luo C等研究發(fā)現，EECP可降低冠狀動脈慢血流患者的CRP，改善其血管內皮功能；
Liu Y等研究發(fā)現長時間的EECP可以降低高膽固醇血癥豬體內的CRP。
4.3改善內皮功能
EECP可以通過雙脈動血流沖擊及增強血流剪切力來刺激血管內皮細胞釋放舒血管活性物質NO增加，降低脂質過氧化及縮血管活性物質ET-1等。
加速動脈血流速度，提高血管內皮的血流切應力刺激；
改善血管內皮功能，促進內皮修復，促進血管新生；
抑制內膜增生；
抑制動脈粥樣硬化病變及相關基因表達。
5. 積極的心理治療作用
抑郁癥是缺血性心臟病患者常見的一種伴隨疾病，它還是患者不良預后的一個預測因子。
EECP已廣泛應用于缺血性心臟病的治療當中，Springer等首次報導了EECP在改善心肌缺血、提高患者生活質量外，還可改善抑郁、焦慮狀態(tài)；
近期May O等專家再次對EECP治療抑郁癥進行了研究。證明EECP確實是一種治療難治性心絞痛患者抑郁癥的有效方法；
雖然EECP治療抑郁癥的病理生理機制并不清楚，但與抗炎和改善血管內皮功能有關。
冠心病不良預后與治療理念
6. 運動康復臨床獲益：
提高運動耐力
改善心絞痛癥狀
降低支架內再狹窄
改善預后
04
體外反搏與心臟康復
體外反搏應該是心血管“系統性康復”的重要組成部分；
體外反搏是心血管康復的一大特色和優(yōu)勢，豐富了心血管康復的內容體外反搏兼具血管疾病的預防和康復兩大作用（治療器官缺血、保護血管內皮）；
體外反搏是中國對世界心血管康復的一大貢獻。
4. 體外反搏的優(yōu)勢：
無創(chuàng)安全有效
多靶點多機制作用
多器官多系統收益
享受式治療
預防治療康復一脈相連
聲明：本文為原創(chuàng)內容，作者迷途的羊，僅用于學習交流。
聯系客服
