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此外，甲亢或亞臨床甲亢的治療有助于其繼發(fā)性DM的病情控制^[4]。那么，甲減/亞甲減的治療對于繼發(fā)DM及DM不良結局是否也一樣有效呢？

甲減與DM患病風險

1型糖尿?。═1DM）與甲減具有相似的發(fā)病機制，即自身免疫導致的特異性器官損害，故兩者相伴存在的情況并不罕見^[5]。很多T1DM患者在確診時即存在甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）和甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb），而自身免疫性甲狀腺疾病患者伴發(fā)T1DM或者胰島素抗體（IAA）、胰島細胞抗體（ICA）等糖尿病相關自身免疫指標異常也相當常見^[6]；基因組測序研究發(fā)現T1DM與自身免疫性甲狀腺疾病具有相同的遺傳易感性，其中的主要基因包括HLA11、CTLA4、FOXP3以及PTPN22^[5,6]。

近些年越來越多的證據表明，甲狀腺功能減退可能是2型糖尿?。═2DM）發(fā)病的危險因素。以色列學者發(fā)表于Diabetes Care的研究結果顯示，甲減及亞臨床甲減均可導致DM患病風險的升高，且在他汀類藥物使用者中更為顯著^[7]。Chaker L等的研究則表明，無論甲狀腺功能是否在正常范圍內，TSH的升高和FT4的降低均可導致DM患病風險的升高^[8]。近期發(fā)表于Endocrine的一項研究發(fā)現，妊娠早期甲減或TPOAb陽性將顯著升高妊娠期糖尿病的發(fā)病風險^[9]。

甲減與T2DM發(fā)病的關聯(lián)可能與胰島素抵抗有關，有研究表明，即使是正常范圍內偏低的FT4水平也可導致胰島素抵抗^[7]，國內也有學者發(fā)現T2DM患者的TSH水平與胰島素抵抗指數（HOMA-IR）呈正相關^[10]；此外，甲狀腺疾病可引起細胞線粒體功能的異常，由此導致胰島β細胞衰竭和胰島素分泌減少^[7]。最近也有研究指出，編碼2型脫碘酶（DIO2）的Thr92Ala基因的多態(tài)性與T2DM的發(fā)生有關^[11]。

甲減對DM病情轉歸的影響

甲狀腺功能的異常導致胰島素抵抗，因而可能影響DM患者的血糖控制；此外，甲減或亞甲減還與DM血管病變、DM視網膜病變、DM腎病等存在相關性^[12-14]?？赡軝C制有三點：其一，甲狀腺疾病導致脂代謝受損（總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇升高）；其二，高凝狀態(tài)與血粘度增加；其三， 胰島素抵抗增加以致纖溶和血管舒張功能受損等^[12-14]。

國內的一項橫斷面研究納入了991例T2DM患者，其中伴有亞甲減的患者罹患冠心病的風險較甲狀腺功能正常者明顯升高，并且在65歲以上患者中更為顯著，在嚴重亞甲減的患者中，慢性腎臟病的患病風險也明顯升高^[15]。在妊娠期婦女中，甲減/亞甲減還會增加DM孕婦妊娠期高血壓、胎盤早剝、胎膜早破、產后出血、早產、新生兒窒息、新生兒低血糖等不良結局的發(fā)生率，并影響DM孕婦新生兒的TSH水平^[16]。

綜上，甲減/亞甲減與DM及其不良結局的發(fā)生發(fā)展顯著相關。因此，如何降低DM風險、改善疾病健康結局亟待解決。

甲減防治有利于DM風險控制

意大利臨床內分泌醫(yī)師協(xié)會（AME）和臨床糖尿病醫(yī)師協(xié)會（AMD）的聯(lián)合聲明中指出，甲狀腺疾病與DM各自的治療能影響另一者的疾病轉歸^[6]，因此需結合相關研究及指南，我們的臨床推薦如下：

對于未患有DM的甲減或亞甲減患者，應盡早治療以恢復正常的甲狀腺功能，尤其是TSH、 FT4的水平，以降低其繼發(fā)糖尿病的風險；對于患有DM但未明確是否合并甲減/亞甲減的患者，則需通過規(guī)律的生化篩查以及進一步的治療以預防或改善DM不良結局。

目前主流國際指南推薦應盡早通過多種手段及時篩查甲減/亞甲減，即35歲后篩查頻率為至少5年一次，而高?；颊撸ㄈ缗浴1DM、TSH為正常偏高值者等）則為1年一次^[3]。若已確診甲減/亞甲減，除及時進行治療外，還應根據具體情況調整DM治療方案，例如出現食欲缺乏時需配合增大胰島素的劑量，并注意預防腎上腺與垂體衰竭^[3]。

左甲狀腺素（L-T4）是甲減/亞甲減的標準治療方案。上述提到的以色列學者的研究表明，應用L-T4進行甲狀腺激素替代治療的患者DM患病風險較低^[7]，也有研究表明，L-T4替代治療降低總膽固醇和低密度脂蛋白^[17]，由此減少 DM繼發(fā)的心血管、腎臟病變，改善患者的長期預后。

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