鄭曼, 劉仁光, 蔡九英
遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院
遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)
猝死是21世紀(jì)面臨的重大挑戰(zhàn)之一, 為減少猝死的發(fā)生, 其無創(chuàng)性預(yù)警信號(hào)研究越來越受到重視, 近年研究發(fā)現(xiàn)缺血性J波成為猝死預(yù)警的一個(gè)心電圖心室復(fù)極的新指標(biāo)[ 1], 應(yīng)引起臨床和心電圖醫(yī)生的重視?,F(xiàn)就近年缺血性 J波的認(rèn)識(shí) 、 機(jī)制、心電圖表現(xiàn)、 臨床分型和臨床意義作一簡述 。
1 概念和機(jī)制
1.1 缺血性J波的概念
J點(diǎn)和 J波體表心電圖上 QRS波群和 ST段連接點(diǎn)稱為 J點(diǎn), 取自英文 Join(連接 )首字母,標(biāo)志心室除極結(jié)束復(fù)極開始。J點(diǎn)抬高 ≥0.1 mv,時(shí)程 ≥20 ms, 形成與 R波方向相同圓頂狀或駝峰狀偏離基線的波稱為 J波 , 為了紀(jì)念 20世紀(jì) 50年代初 Osborn的開創(chuàng)性的對(duì) J波的觀察和研究, 也稱 Osborn波[ 2 -4 ]。
J波綜合征和缺血性 J波
J波綜合征最早在2004 年 10 月發(fā)表于中華心血管病雜志[ 5 ], 指以 J波為特征的一組臨床癥候群 , 有發(fā)生多形室速及室顫的傾向 。2005年 , ShuJ等研究組在美國 《心電學(xué)雜志 》 探討了早期復(fù)極綜合征 、 特發(fā)性室顫 、缺血性 J波和 Brugada綜合征的 J波和 ST段抬高的離子流 、 細(xì)胞電生理與臨床的聯(lián)系[ 6]。2006年 10月 , WangDQ等應(yīng)邀在世界 《心臟性猝死學(xué)術(shù)論壇 》 發(fā)表了 《J波綜合征 》, 認(rèn)為心電圖有 J波的征候群如 Brugada綜合征 、 特發(fā)性室顫、 急性冠脈綜合征超急期 (缺血性 J波 )和早期復(fù)極綜合征的離子流基礎(chǔ)和電生理基礎(chǔ)相似, 前三者容易誘發(fā)室性心動(dòng)過速、 室顫和心臟性猝死, 故稱為 J波綜合征。2010年 HeartRhythm報(bào)道[ 2] 將 J波綜合征根據(jù)是否有遺傳性區(qū)分為遺傳性和獲得性二類 :遺傳性包括早期復(fù)極綜合征和 Brugada綜合征 ;獲得性包括急性缺血性 J波和低溫性 J波 。其中冠狀動(dòng)脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時(shí) , 心電圖可以新出現(xiàn) J波或原來存在的 J波振幅增高或時(shí)限延長時(shí) , 稱為缺血性 J波[ 7 -9 ] (見圖 1)。
1.2 缺血性 J波的機(jī)制
1.2.1 J波機(jī)制
J波的發(fā)生機(jī)制至今不明 , 有多種假說 , 包括 :“心室提前出現(xiàn)的復(fù)極波假說” 、“部分心室肌緩慢除極假說 ”、 “植物神經(jīng)調(diào)節(jié)異常假說 ” 等 , 20世紀(jì) 90年代 , YanGX, AntzelevitchC[ 10 ]提出 J波產(chǎn)生的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ), 證明 J波與心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的 l相切跡直接對(duì)應(yīng) 。他在犬心室肌楔形組織塊模型上先刺激心內(nèi)膜心肌 , 使心外膜心肌細(xì)胞的除極與復(fù)極晚于心內(nèi)膜 , 此時(shí)在跨室壁的心電圖能記錄到 J波 , J波與心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的 1 相切跡相對(duì)應(yīng) (見圖 2A)。隨后,再刺激心外膜心肌使之先除極, 此時(shí)心外膜細(xì)胞動(dòng)作電位的 l相切跡則融合湮沒在心內(nèi)膜細(xì)胞的除極波之中, 同時(shí)心電圖 J波也消失 (見圖 2B)。隨后嚴(yán)干新等[ 11 ]在系列開創(chuàng)性研究中逐步證實(shí) :1相切跡和心電圖 J波形成的離子基礎(chǔ)為 Ito電流;心室復(fù)極 1相和 2相早期心內(nèi)膜和心外膜的電位差為其電生理基礎(chǔ) 。實(shí)驗(yàn)證明, 正常時(shí)心外膜心肌細(xì)胞的 Ito電流較強(qiáng), 并形成較深的 1相切跡, 而且右室心外膜心肌細(xì)胞的 Ito電流更強(qiáng), 應(yīng)當(dāng)注意, 這一差異在男性比女性更顯著, 使男性的 Ito電流較強(qiáng)。此外 , Ito電流通道作為一種類型的鉀通道,自然也存在其阻斷劑, 如臨床常用的抗心律失常藥物奎尼丁就是其非選擇性阻斷劑?,F(xiàn)已明確 , 心外膜 Ito電流增強(qiáng), 導(dǎo)致動(dòng)作電位 1 相尖峰或圓頂切跡, 心內(nèi)膜 Ito電流小, 動(dòng)作電位 1 相無明顯尖峰或圓頂切跡 , 在心室復(fù)極早期就產(chǎn)生跨壁電壓梯度, ECG就表現(xiàn)為 J波或 J點(diǎn)上移 (見圖 3)。
實(shí)驗(yàn)證明 , J波變化的特點(diǎn)呈 Ito電流依賴性,J波變化的特征與 Ito的變化特征一致。
(1)低溫性 J波:實(shí)驗(yàn)證明, 將犬心室肌楔形組織塊灌流液的溫度由正常 36 ℃ (見圖 4A)降至 29 ℃時(shí), 心外膜心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的 1相切跡更加突出 , 同時(shí)心電圖的 J波明顯增高、 增寬 (見圖 4B), 隨后將灌注液溫度升至 34 ℃時(shí) , 1相切跡和 J波又恢復(fù)原來形態(tài) (見圖 4C)。細(xì)胞電生理的研究表明, 組織溫度降低時(shí) , Ito、 INa和 ICa都將減弱, 但相比之下 , Ito減弱較輕, 這使低溫引起的最終凈效應(yīng)當(dāng)是 Ito相對(duì)增強(qiáng), 最終引起 “切跡 ” 增大 、 增寬, J波隨之增 高、加寬, 而變得更為明顯;
(2)J波的慢頻率依賴性:臨床醫(yī)師十分熟悉早期復(fù)極綜合征患者心電圖 J波與心率間的關(guān)系 , 即頻率增快時(shí) J波變小, 反之 , J波變大 。J波的這種慢頻率依賴性與 Ito強(qiáng)弱的慢頻率依賴性完全平行(見圖 5)。
1.2.2 缺血性J波的機(jī)制
缺血性 J波離子流機(jī)制為 Ito增大 。正常情況下 Ito在除極時(shí)被激活,急性缺血時(shí)三層心室肌細(xì)胞的 Ito均明顯增大, 以外膜 Ito峰增大最明顯 , 中層 M細(xì)胞最少 , 形成外膜與 M細(xì)胞離子流差值明顯增大;電生理機(jī)制為動(dòng)作電位 “峰和圓頂 ” 消失和跨壁復(fù)極離散度增加。心外膜 “峰和圓頂” 在缺血早期很快縮短消失, 動(dòng)作電位時(shí)程縮短, 使跨壁復(fù)極離散度增大,易發(fā)生 “RonT” 室性早搏和多形室速。缺血 20分鐘后, 3層心肌細(xì)胞變化均趨向穩(wěn)定, 跨壁復(fù)極離散度也逐漸變小 。
2 心電圖表現(xiàn)與臨床分型
2.1 缺血性 J波心電圖表現(xiàn)
缺血性 J波可在臨床多種心肌缺血病征時(shí)出現(xiàn), 常有下列表現(xiàn)[ 1]。
2.1.1 形態(tài)
缺血性 J波的形態(tài)與其他 J波, 如早期復(fù)極綜合征的 J波、 Brugada綜合征的 J波、低溫性 J波等形態(tài)相同, 其 J波時(shí)限 ≥20 ms, 振幅多 ≥0.1 mv(見圖 1)。
2.1.2 發(fā)生率
缺血性 J波目前僅有少數(shù)臨床病例報(bào)告, 進(jìn)行 J波發(fā)生率的統(tǒng)計(jì)為時(shí)尚早 , 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的資料表明 , 心肌缺血的動(dòng)物模型中 , 經(jīng)連續(xù)的心電圖記錄 , 缺血性 J波的發(fā)生率為 50%。
2.1.3 出現(xiàn)的時(shí)間
可在心肌急性缺血發(fā)生的同時(shí) (見圖 6), 也可稍后出現(xiàn) (見圖 7B)。
2.1.4 極向
除 aVR導(dǎo)聯(lián)外, J波在其他導(dǎo)聯(lián)都為直立 , 因心外膜與心內(nèi)膜之間的跨室壁電位差的方向指向心外膜 , 指向位于心外膜的心電圖記錄電極 , 因此 J波直立。
2.1.5 出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)
缺血性 J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與心肌缺血的部位基本一致。
2.1.6 持續(xù)的時(shí)間
與急性缺血的超急期 T波改變一樣 , 缺血性 J波的持續(xù)時(shí)間可以很短, 有時(shí) lmin內(nèi)就有較大的變化 , J波振幅可從高變低或變窄甚至消失 (見圖 6)。由于持續(xù)時(shí)間較短 , 常能引起診斷的疏漏 。但少數(shù)時(shí)缺血性 J波能持續(xù)幾個(gè)小時(shí), 甚至更長 。
2.1.7 心電圖類型
不同個(gè)體不同的臨床病癥 ,缺血性 J波有多種類型的心電圖表現(xiàn) :
(1)單獨(dú)出現(xiàn):單純?nèi)毖?J波是指心肌缺血發(fā)生時(shí), 心電圖部分導(dǎo)聯(lián)僅出現(xiàn) J波 , 這種情況容易識(shí)別與診斷 , 尤其有前后心電圖做對(duì)照時(shí)更是如此
(2)與 ST段抬高同時(shí)出現(xiàn):心肌缺血發(fā)生后 , 缺血性 J波常和 ST段抬高先后出現(xiàn) , 伴發(fā)的 ST段抬高可呈多種形態(tài), 使兩者的組合也出現(xiàn)多種類型。當(dāng)伴發(fā)的 ST段呈下斜型抬高時(shí) , 兩者的組合就形成類似 Brugada波樣的心電圖改變 (見圖 8A), 此外, 還可能形成墓碑樣改變
(3)與其他心電圖改變同時(shí)出現(xiàn):缺血性 J波還能與 T波電交替同時(shí)出現(xiàn) (見圖 7B), 由于這兩種心電圖改變均提示患者存在著心電不穩(wěn)定 , 因而發(fā)生惡性室性心律失常甚至猝死的幾率明顯增加 。
2.2 缺血性J波的臨床分型
根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為急性心肌梗死超急期的缺血性 J波 、 變異型心絞痛時(shí)的缺血性 J波 、 冠脈造影與 PCI術(shù)中的缺血性 J波。
2.2.1 急性心肌梗死超急期的缺血性J波
由于冠脈的完全性閉塞引起長時(shí)間 、 嚴(yán)重的心肌缺血而導(dǎo)致較大面積的急性心肌梗死。缺血性 J波和急性心梗時(shí)的超急期 T波改變一樣 , 不僅在急性心肌梗死時(shí)發(fā)生 , 而且出現(xiàn)的時(shí)間早 , 可以及早預(yù)測(cè)診斷 , 對(duì)于爭分奪秒挽救瀕死心肌 , 有著十分重要的臨床價(jià)值 (見圖 1)。
2.2.2 變異型心絞痛時(shí)的缺血性 J波
變異性心絞痛的主要原因是冠狀動(dòng)脈痙攣 , 可以單純由于冠狀動(dòng)脈痙攣引起 , 亦可能在原有冠狀動(dòng)脈硬化狹窄的基礎(chǔ)上痙攣, 引發(fā)冠狀動(dòng)脈功能性“閉合” , 進(jìn)而引起嚴(yán)重的透壁性心肌缺血??梢哉J(rèn)為變異型心絞痛實(shí)際是一次流產(chǎn)的 “急性心肌梗死 ”[ 7 ]。根據(jù)冠脈閉塞的程度 , 可分為閉塞性冠脈痙攣和非閉塞性冠脈痙攣兩種。閉塞性冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血伴 ST段抬高 (見圖 7), ST段抬高的程度與冠脈狹窄的程度平行;非閉塞性冠脈痙攣引起心內(nèi)膜下心肌缺血伴 ST段下移 (見圖6);當(dāng)痙攣緩解后隨著臨床癥狀減輕上述心電圖改變消失 。
2.2.3 冠脈造影與 PCI術(shù)中的缺血性 J波
近年來 , 冠脈造影和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PCI)日趨普及, 但這些操作難免對(duì)冠脈血流和組織結(jié)構(gòu)發(fā)生不良影響 , 同時(shí)會(huì)影響心肌功能產(chǎn)生相應(yīng)的心電圖改變 。大量資料表明 , 結(jié)果陰性患者的冠脈造影中右冠脈造影時(shí)發(fā)生室顫最多見, 這與正常右冠脈容易發(fā)生痙攣的有關(guān)[ 12 -13];在 PCI術(shù)球囊擴(kuò)張時(shí) , 擴(kuò)張的球囊將冠脈閉塞后, 能發(fā)生一系列的心電圖改變, 有些不好解釋??赡苤踩氲闹Ъ苓^長而壓迫一些分支的開口 , 或因治療需要 , 為了擴(kuò)張大的冠脈犧牲一些小冠脈灌注與血運(yùn), 這些情況都可能伴發(fā)一些不易解釋的心電圖改變。可以肯定, 如果術(shù)者給予足夠重視時(shí), PCI術(shù)中能夠發(fā)現(xiàn)更多的缺血性 J波, 要求術(shù)者提高認(rèn)識(shí), 引起心電圖改變的直接原因與相關(guān)冠脈血流的急性銳減有關(guān) , 心電圖改變本質(zhì)是心肌嚴(yán)重缺血時(shí)引起了缺血性 J波 , 應(yīng)及時(shí)采取措施, 可以減少術(shù)中事故發(fā)生 。
3 缺血性 J波的臨床意義
缺血性 J波不僅是心肌缺血的超急期心電圖改變, 而且是猝死預(yù)警的心電圖新指標(biāo)[ 14 ]。
3.1 缺血性 J波是猝死高危的預(yù)警指標(biāo)
缺血性J波是因心外膜心肌細(xì)胞對(duì)缺血更敏感, 使其動(dòng)作電位 l相的切跡加深加寬而引起。缺血性 J波的出現(xiàn)提示心肌外膜與內(nèi)膜 l相及 2相初期存在明顯的復(fù)極電位差, 復(fù)極的這種離散度是心臟電活動(dòng)處于不穩(wěn)定的標(biāo)志, 即缺血性 J波是心電極不穩(wěn)定的標(biāo)志性表現(xiàn), 而 J波的不穩(wěn)定則更是心臟電功能極不穩(wěn)定的敏感標(biāo)志, 提示容易發(fā)生致命性室性心律失常。因此, 缺血性 J波是猝死高危的心電圖預(yù)警指標(biāo)。
3.2 缺血性 J波伴 ST段抬高是猝死更高危的預(yù)警指標(biāo)
當(dāng)心肌缺血引起 Ito電流的增強(qiáng)不僅影響到 1相電位, 同時(shí)持續(xù)貫穿整個(gè) 2相時(shí) , 則能出現(xiàn)缺血性 ST段抬高, 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床資料都證實(shí)了這種情況 。美國的資料表明, 每年 100萬急性心梗的患者中, 20% ~ 25%的患者死于缺血早期的室顫[ 15 ],聯(lián)律間期很短的 RonT室早 , 也可形成室顫。
嚴(yán)氏證實(shí)了急性缺血引起的心室外膜心肌細(xì)胞Ito的增強(qiáng)可產(chǎn)生兩種心電圖表現(xiàn):(1)1相的跨室壁電位差形成缺血性 J波 ;(2)2相持續(xù)的跨室壁電位差表現(xiàn)為 ST段的抬高 , 同時(shí)還能引起心外膜不同部位心肌細(xì)胞之間形成 2相折返 , 心電圖表現(xiàn)為 RonT室早 , 并容易觸發(fā)室顫[ 1 6 ]
3.3 缺血性 J波 、 ST段抬高與 T波電交替三者共存是猝死最強(qiáng)的預(yù)警指標(biāo)
大量資料證實(shí), T波電交替本身就是心臟性猝死的敏感性極高的心電圖指標(biāo) , 對(duì)于微伏級(jí)及毫伏級(jí)的 T波電交替都一樣 。在心肌缺血的早期, 缺血性 J波 、 ST段抬高及 T波電交替三聯(lián)心電圖表現(xiàn)同時(shí)出現(xiàn)時(shí), 屬于室顫及猝死的最強(qiáng)預(yù)警指標(biāo) 。再看圖 7C, 在Ⅱ 、 V5導(dǎo)聯(lián)上我們可以發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣引起了缺血性 J波 、 缺血性 ST段抬高及 T波毫伏級(jí)電交替三聯(lián)心電圖改變, 此后立即發(fā)生了室顫。
總之 , 缺血性 J波不論單獨(dú)出現(xiàn), 還是與其他心電圖指標(biāo)復(fù)合出現(xiàn), 都將形成心源性猝死不同級(jí)別的預(yù)警心電圖標(biāo)志, 一定要引起心電圖工作者和臨床醫(yī)生重視 。
利益沖突:無
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