近日，病房來了一名38歲的山東女患者，近1年來反復出現(xiàn)突發(fā)血壓升高伴胸悶、憋氣。
患者苦惱不已，于當?shù)厝揍t(yī)院多方就診無法明確病因，在天津工作的弟弟把姐姐帶到了天津醫(yī)科大學總醫(yī)院，希望能再努力一把，查明病因。
病例回顧
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患者，女性，38歲，發(fā)現(xiàn)血壓升高6年，近1年血壓控制不佳，頻繁出現(xiàn)突發(fā)血壓升高，伴胸悶、胸痛、憋氣、頭暈、頭痛、大汗、惡心、嘔吐、乏力。
每次癥狀發(fā)作血壓可升至200/120mmHg，每天堅持口服依那普利、美托洛爾、氨氯地平各一片，血壓仍不能達標，日常血壓為150/110mmHg。
通過詢問病史我們發(fā)現(xiàn)，患者5年前因為高血壓伴低血鉀被當?shù)蒯t(yī)院診斷為“左側腎上腺結節(jié)”，行腎上腺結節(jié)切除術后，血壓一度恢復正常。
可僅僅一年之后，高血壓伴所有不適的癥狀再次出現(xiàn)，愈發(fā)嚴重?；颊咴诋?shù)蒯t(yī)院再次完善了腎上腺增強CT、腎臟CT、頭部CT均未見異常。
是疾病復發(fā)，還是另有原因？
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入院后患者血鉀很快回報，2.6mmol/L！疾病又復發(fā)了？
可是院外的腎上腺CT并沒有給我們太多的證據(jù)。迅速補鉀之后，按照我們中心的高血壓診療規(guī)范，按部就班，完善高血壓兩項、游離甲功、腎上腺皮質功能、PVL、腎動脈CTA等相關檢查。
很快，高血壓兩項給了我們新的提示。臥位：醛固酮33.2ng/dL，腎素124.9iu/ml。立位：醛固酮14.8ng/dL，血漿腎素＞500Uiu/ml，醛固酮/腎素比值＜0.03。
（高血壓伴低血鉀診斷流程圖）
根據(jù)高血壓、低血鉀、高腎素、高醛固酮的“三高一低臨床表現(xiàn)”，我們把目標鎖定為繼發(fā)性醛固酮增多癥。腎動脈狹窄？主動脈縮窄？腎素瘤？惡性高血壓？
腎臟強化CT將腎素瘤排除。立位時腎素升高的尤其明顯，有體位相關的腎素升高提示我們腎動脈狹窄是當前最大的可能。
腎動脈CTA有驚喜
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很快，腎動脈CTA支持了我們的猜想。左腎為雙支腎動脈，但靠上的主支近端閉塞。
腎臟核素灌注顯像顯示右側腎小球濾過率為68ml/min，左側為44ml/min，差距顯著。根據(jù)我們的經驗，這個程度的差距往往腎動脈介入治療效果很好，既說明了左腎缺血的存在，也說明左腎的可拯救性。
（腎動態(tài)顯像：左腎排泄障礙，GFR在正常范圍）
你需要了解的繼醛和腎動脈狹窄
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繼發(fā)性醛固酮增多癥是指因腎上腺以外的疾病引起醛固酮分泌過多的一組病癥，臨床表現(xiàn)為“三高一低” ：高血壓、低血鉀、高腎素、高醛固酮。占住院高血壓1%-2%。
已知腎素-血管緊張素系統(tǒng)對調節(jié)醛固酮分泌起主要作用，血鉀、鈉離子的含量變化也對醛固酮分泌有影響。任何體內病變影響到腎素和血鉀、鈉離子濃度變化都可引起醛固酮分泌增多。
繼發(fā)性醛固酮增多癥常見病因
一、有效血容量減少，致腎小球旁細胞處壓力降低，興奮腎素分泌。?
?體液耗損：鈉攝入過少；腎臟丟失鈉，如應用利尿劑、失鈉性腎臟疾?。荒I小球旁細胞增生癥，即巴特綜合征；胃腸道丟失鈉；失血。
?伴浮腫的疾病：肝硬變腹水期、腎病綜合征、充血性心力衰竭及特發(fā)性浮腫。?
二、腎血管灌注壓降低，腎動脈缺血，興奮腎素分泌。
?腎動脈狹窄性高血壓。?
?惡性高血壓。?
?慢性腎臟疾病伴高血壓。??
三、腎素分泌瘤
?腎小球旁細胞瘤或血管周細胞瘤。
?腎胚胎細胞瘤。
四、血管緊張素增多
?雌激素治療(包括口服避孕藥)。
?妊娠。
腎動脈狹窄性高血壓是繼發(fā)性高血壓中最常見之一。引起腎動脈狹窄（RAS）的原因很多，主要有3種：動脈粥樣硬化(AS)、纖維肌結構異常(FMD)和大動脈炎。
歐美國家一直報道以AS為主，占90％以上，F(xiàn)MD次之。我國教科書和既往報道一直認為我國腎動脈狹窄病因以大動脈炎為主。但隨著人口老齡化，AS也成為我國腎動脈狹窄最主要的病因。
目前腎動脈CTA是我們診斷腎動脈狹窄的首選。其次腎核素現(xiàn)象可以檢測腎臟分腎功能，評估腎功能受損情況，也是術后隨訪的重要指標，是腎動脈狹窄患者必不可少的檢查。
患者病因追蹤
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確診患者為腎動脈狹窄后，我們積極為患者尋找病因，風濕+免疫全項，血沉，CRP均未見異常,且患者無間歇性跛行等臨床表現(xiàn)，可排除大動脈炎。腎動脈CTA圖像也不符合纖維肌性發(fā)育異常。
結合患者病史，考慮腎動脈狹窄是否與5年前行左腎上腺結節(jié)切除術相關？還是動脈粥樣硬化性？目前患者已轉入介入科，進行下一步的治療。治療方案主要是介入或外科重建血管，并輔以藥物治療。但應慎重評價有創(chuàng)治療的利弊和風險。本例我們建議介入治療，次選外科搭橋手術。
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