莪術為姜科植物蓬莪術Curcuma phaeocaμlis Val.、廣西莪術C. kwangsiensis S. G. Lee et C. F. Liang或溫郁金C. wenyujin Y. H. Chen et C. Ling的干燥根莖，蓬莪術分布于福建、四川、廣東、廣西等地，廣西莪術分布于廣西、廣東等地，溫郁金分布于浙江南部［1］。中醫(yī)理論認為莪術具有行氣破血、消積止痛的功效，臨床用莪術油注射劑治療血栓閉塞性脈管炎獲較好療效，對嬰兒呼吸道合胞病毒肺炎亦有較好療效，莪術油制劑還具抗腫瘤作用，用于治療卵巢癌、惡性淋巴癌、肺癌、肝癌等［2］。莪術在中藥方劑中廣泛使用，其配伍組方的方劑有醒心茯苓丸、麝香安中丸、莪術潰堅湯、二十四味建中湯、二圣丸、三棱莪術湯、保合太和丸、溫經定痛湯等。
莪術中主要含有兩大類成分，即揮發(fā)油類和姜黃素類，揮發(fā)油類主要成分以倍半萜類化合物為主，姜黃素類主要成分以二苯基庚烷類化合物為主［3］。為更好地開發(fā)利用這一藥材，筆者對莪術的主要抗腫瘤、保肝、鎮(zhèn)痛抗炎、抗病毒、抑菌等藥理活性研究進展進行綜述，旨在為推進莪術的深入研究與臨床安全用藥奠定基礎，并為新藥研發(fā)提供依據。
莪術油具有明顯的抗腫瘤作用，許政旭等［4］研究發(fā)現水蒸氣蒸餾提取的莪術油分別以80、120、160、200 mg·L-1作用于人直腸癌細胞SW1463細胞24 h后，采用免疫酶聯免疫吸附測定（ELISA）檢測不同質量濃度莪術油對白細胞介素-10（IL-10）水平的影響，采用蛋白免疫印跡（Western blotting）法檢測死亡因子（Fas）、Toll樣受體2（TLR2）、Toll樣受體4（TLR4）、癌基因C-Raf、轉化生長因子-β1（TGF-β1）蛋白表達。
ELISA檢測結果發(fā)現，與空白組比較，莪術油組隨著藥物濃度的升高IL-10水平表達降低；Western blotting結果顯示，與空白組比較，莪術油組隨著藥物濃度的升高，TLR2、TLR4、C-Raf蛋白表達顯著降低；Fas、TGF-β1蛋白表達明顯降低。黔產莪術油可抑制人直腸癌SW1463細胞的增殖，其作用機制為通過下調死亡因子及其受體（Fas/FasL）通路，使免疫因子TLR2、TLR4蛋白表達下調，導致C-Raf、TGF-β1的表達下調，起免疫增強作用，使癌細胞凋亡。
廖彬汛等［5］研究發(fā)現，莪術油明顯抑制人直腸癌SW1463細胞增殖，誘導腫瘤細胞凋亡。通過水蒸氣蒸餾法提取莪術揮發(fā)油，配制成40、80、120、160、200、240、280 mg·L-1質量濃度梯度，干預人SW1463細胞24、48、72 h，噻唑藍（MTT）法檢測莪術油對SW1463細胞的增殖抑制率；Giemsa染色法觀察莪術油對SW1463細胞凋亡形態(tài)的影響；Western blotting法檢測Capase-3、Bax Bcl-2蛋白表達。
結果顯示莪術油對人SW1463細胞的增殖有明顯抑制作用，并呈時間-劑量相關，24、48、72 h的半數抑制濃度（IC50）分別為144.33、134.11、120.04 mg·L-1；Giemsa染色可見細胞明顯的凋亡形態(tài)學特征；莪術油干預SW1463細胞24 h后，與空白對照組比較，Caspase-3、Bax蛋白表達顯著上調、Bcl-2蛋白表達顯著下調。因此認為莪術油能明顯抑制SW1463細胞增殖，誘導細胞凋亡，其機制可能與上調Caspase-3和Bax蛋白表達、下調Bcl-2蛋白表達相關。
莪術油通過下調腫瘤細胞血管內皮生長因子（VEGF）、白細胞介素-8（IL-8）、CXC趨化因子受體2（CXCR2）等促血管生成相關因子的蛋白表達，上調抑制性血管生成相關趨化因子CXC趨化因子受體3（CXCR3）的蛋白表達，抑制腫瘤血管生成，抑制直腸癌SW1463細胞的增殖［6］。
李玲玲等［7］通過探究莪術油誘導人胃腺癌SGC-7901細胞凋亡的作用，發(fā)現莪術油通過上調Bax基因表達、下調Bcl-2基因表達，誘導胃腺癌SGC-7901細胞凋亡。以莪術油終質量濃度為50、70、90、110、130、150 μg·mL-1分別作用人胃腺癌SGC-7901細胞，同時設置空白對照組，培養(yǎng)48 h。光學顯微鏡下，未經藥物處理的人胃腺癌SGC-7901細胞形態(tài)呈上皮樣貼壁生長，輪廓清晰，呈梭形，核質均勻，且折光性良好。經莪術油作用48 h后的細胞，核染色質濃縮并在核膜周圍大量的聚集，胞質濃縮、胞膜有起泡現象，有凋亡小體產生，大部分細胞出現凋亡現象。
熒光顯微鏡下，未經莪術油作用的人胃腺癌SGC-7901細胞，細胞數量較多，細胞體積較大且結構清晰，胞質豐富，細胞質均勻，核仁呈現出黃色熒光。經莪術油作用48 h后，細胞體積縮小，核固縮，部分細胞核破碎，出現形態(tài)不規(guī)則、大小不等的熒光碎片，細胞核呈現致密濃染的綠色或亮黃色熒光，呈現明顯的凋亡特征。結果顯示，作用人胃腺癌SGC-7901細胞48 h，莪術油的最佳質量濃度是110 μg·mL-1，IC50為（108.002±0.305）μg·mL-1；顯微鏡下細胞呈不同程度的凋亡特征；DNA電泳可見梯狀條帶；最佳藥物濃度作用細胞48 h的早期凋亡率為（25.07±0.82）%；Bax表達水平升高，Bcl-2表達水平降低，Bax/Bcl-2比值顯著升高。
另有研究發(fā)現莪術油可通過上調Bax/Bcl-2蛋白表達比率，抑制人胃癌AGS細胞增殖［8］。莪術油及其3種倍半萜類化合物（莪術二酮、莪術醇、吉馬酮）對肝癌HepG2細胞增殖有抑制作用，能使細胞阻滯在G2期［9］。
盧可等［10］研究發(fā)現莪術揮發(fā)油可以誘導人卵巢癌SKOV3細胞凋亡、脹亡，逆轉抗腫瘤藥物的耐藥性，從而減輕患者不良反應，揮發(fā)油中的莪術醇能抑制腫瘤細胞生長及RNA的合成，誘導細胞凋亡，抗癌機制為抑制胰島素樣生長因子1受體（IGF-1R）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）途徑。蔣興明等［11］研究表明廣西莪術醇提物中姜黃素對SKOV3細胞有抑制作用，與順鉑聯合用藥可協同抑制SKOV3細胞增殖。
Wang等［12］在體外測定中，發(fā)現廣西莪術中的acomadendrane-4β，10β-diol以時間相關的方式抑制人結腸癌RKO細胞遷移。Yu等［13］研究發(fā)現莪術醇通過腫瘤抑制因子Micro RNA-30a-5p和Hippo信號通路抑制結直腸癌細胞的增殖。Wang等［14］實驗證明廣西莪術中姜黃素能誘導人結腸癌細胞活性氧的生成，使Akt/GSK3β/細胞周期素D1途徑失活而導致細胞周期停滯在G0/G1期。
此外，姜黃素還阻止了裸鼠體內人結腸癌細胞異種移植的生長，伴隨著PI3K、Akt、細胞周期蛋白D1、細胞周期蛋白依賴性激酶4、細胞周期蛋白E的減少和GSK-3β的顯著增加。Zeng等［15］發(fā)現廣西莪術水提物對人鼻咽癌腫瘤細胞的抑制作用明顯且已在臨床應用被證實。李旭梅［16］也驗證了莪術醇通過抑制IGF-1R及其下游PI3K/Akt/GSK-3β信號通路來發(fā)揮抗腫瘤作用，且以劑量相關方式抑制胰島素樣生長因子-1（IGF-1）對人鼻咽癌細胞的影響。
莪術具有抗血栓、改善血液循環(huán)的功效，廣西莪術水提取物能抑制由膠原蛋白-腎上腺素引起的小鼠血栓形成，其中的莪術醇能夠明顯降低腎上腺素添加激素的模型大鼠全血黏度高、中切變速率，增加小鼠的凝血時間。
陳曉軍等［17-20］采用角叉菜膠致小鼠尾部血栓模型，電刺激致大鼠實驗性頸總動脈血栓模型，大鼠動-靜脈旁路血栓模型，廣西莪術50%乙醇洗脫部位（6.0、3.0、1.5 g·kg-1）能明顯減少角叉菜膠所致小鼠尾部血栓黑尾動物數，減小黑尾長度；廣西莪術50%乙醇大孔樹脂洗脫部位（3.0、1.5、0.75 g·kg-1）明顯延長電刺激致大鼠實驗性頸總動脈血栓形成時間，明顯減輕大鼠動-靜脈旁路血栓濕質量；明顯減輕FeCl3誘導體內血栓模型大鼠血栓濕質量，增加大鼠一氧化氮（NO）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量，降低內皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）含量，提高NO/ET-1、6-keto-PGF1α/TXB2的值；能明顯抑制血小板聚集。
廣西莪術50%乙醇洗脫部位能發(fā)揮抗血栓作用，其機制與升高NO、6-keto-PGF1α水平和NO/ET-1、6-keto-PGF1α/TXB2比值，降低ET-1、TXB2水平，抑制血小板聚集有關。莪術中β-欖香烯的抗血栓作用是通過減少血小板生成，釋放血栓素A2和抑制血小板凝聚來達到的。
劉欣等［21］建立Wistar大鼠動脈粥樣硬化模型后，隨機分為實驗組和對照組，實驗組ip給予莪術油葡萄糖注射液40 mg·kg-1，對照組ip等量5%葡萄糖注射液，均每天1次，共給藥2周。實驗結束后普通飲食喂養(yǎng)3 d后檢測相應指標。結果發(fā)現莪術油可降低動脈粥樣硬化模型大鼠血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平，提高高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平，改善動脈粥樣硬化模型大鼠血脂水平，降低炎性因子白細胞介素-2（IL-2）、高敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等血清炎癥因子水平，發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用。
Tariq等［22］研究發(fā)現莪術水提取具有抗高血脂、抗高膽固醇血癥的作用，能降低血清TC、TG、LDL-C含量，提高血清HDL-C含量。莪術具有抗動脈粥樣硬化的作用，對模型大鼠能抑制主動脈增殖細胞核抗原（PCNA）蛋白、血管內皮生長因子受體-2（VEGFR-2）mRNA的表達，抑制血管內皮細胞（VEC）的增殖，抗動脈粥樣硬化［23］。
吳桂甫等［24］使用健康成年雄性SD大鼠60只，隨機分為假手術對照組、模型對照組、尼莫地平（20 mg·kg-1）組、莪術（16、8、4 g·kg -1）組，每組10只。除假手術對照組外，其余組大鼠采用線栓法制作大腦中動脈梗阻模型。造模前預防給藥7次，造模后給藥3次，均每天1次。
檢測大鼠腦含水量、腦梗死體積百分率，以及腦組織勻漿中丙二醛（MDA）、NO含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。結果顯示實驗前后莪術（16、8、4 g·kg-1）組腦梗死體積百分率和腦含水量分別為（13.7±1.6）%、（17.4±2.3）%、（24.9±2.9）%和（24.3±4.6）%、（32.2±6.8）%、（33.1±5.6）%，與模型組相比較，莪術（16、8 g·kg -1）組能明顯降低大腦中動脈梗阻大鼠的腦梗死體積百分率和腦含水量；與模型組相比較，莪術（16、8 g·kg-1）組能明顯降MDA、NO的含量，各劑量莪術能明顯升高SOD活性。證明莪術對大鼠缺血性腦卒中有一定的治療作用，其機制可能與降低腦水腫、抗自由基及保護缺血區(qū)腦組織有關。
黃瑀莘等［25］研究發(fā)現莪術在一定劑量下能明顯降低局灶性腦缺血模型大鼠血清中乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷氨酸（Glu）含量，明顯降低局灶性腦缺血模型大鼠腦含水量、腦梗死體積百分率，表明莪術可保護缺血區(qū)腦組織、減輕腦水腫、抗氧自由基、減少興奮性氨基酸毒性，對局灶性腦缺血模型大鼠具有一定的神經保護作用。
董彩霞等［26］從廣西莪術中提取到天然多糖（nCKAP-2），采用MTT法檢測細胞毒作用。將脾細胞以每孔5×103密度接種于96孔板中，與0、0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、1 mg·mL-1 nCKAP-2孵育24 h。每孔加入10 μL MTT試劑，孵育4 h。加入三聯試劑（十二烷基硫酸鈉、5%異丁醇、0.012 mol·L-1 HCl，溶于蒸餾水）溶解藍紫色晶體4～6 h后，測定吸光度值。隨著莪術多糖nCKAP-2給藥濃度增加，脾細胞的存活率不僅沒有降低，反而升高。
這表明莪術多糖對脾細胞具有刺激活性，且呈劑量相關；nCKAP-2可誘導MSC2細胞在G0/G1期發(fā)生細胞凋亡，從而降低對T細胞增殖的抑制作用。髓源抑制細胞（MDSC）是未成熟的髓系細胞，具有抑制先天性和適應性免疫反應的能力，在健康個體體內，MDSC從骨髓產生后快速分化，但在病理情況下會導致免疫系統(tǒng)失調，MDSC分化受阻，導致大量MDSC在體內積聚，形成能夠抑制免疫功能的細胞群。大量臨床前研究表明，消除或抑制MDSC的功能可以提高宿主免疫系統(tǒng)攻擊腫瘤細胞的能力，并提高免疫治療的療效。
莪術具有保肝降酶、改善蛋白質合成、抗肝纖維化的作用。莪術能夠明顯抑制血清谷氨酸氨基轉移酶（ALT）、丙氨酸氨基轉移酶（AST）水平升高，顯著降低透明質酸、層黏連蛋白、前膠原的含量，并提高白蛋白（ALB）水平。馮藜櫪等［27-28］通過體外培養(yǎng)大鼠肝星狀細胞（HSCs），給予100 μg·L-1瘦素誘導后，以高劑量6.25 g·kg-1給大鼠ig，經MTT法檢測HSCs增殖情況，反轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）法檢測Shh、Gli1的mRNA表達，Western blotting法檢測Shh、Gli1蛋白表達及免疫熒光法檢測Gli1蛋白表達。
經瘦素活化的大鼠HSCs中Shh、Gli1的mRNA和蛋白表達均顯著上調。Hedgehog（Hh）信號通路抑制劑、莪術含藥血清分別干預后，Shh、Gli1的mRNA和蛋白表達顯著下調；莪術含藥血清與Hh信號通路抑制劑協同干預后，Shh、Gli1 mRNA和蛋白表達顯著下調；Hh通路激動劑干預后，Shh、Gli1 mRNA和蛋白表達顯著上調。用莪術含藥血清干預Hh通路激動劑組后，Shh、Gli1 mRNA和蛋白表達顯著下調（與Hh通路激動劑組比較）。由此可見莪術含藥血清通過抑制瘦素誘導活化的HSCs中Shh、Gli1的表達，參與Hh信號通路抑制HSCs的活化，發(fā)揮抗肝纖維化的作用。
李圣潔等［29］研究了從莪術中分離提取的β-欖香烯，分別以質量濃度2.5、5、10 mg·L-1作用LX-2細胞48 h，采用熒光定量PCR和Western bloting法分別檢測Rho信號通路因子鳥苷酸交換因子（GEF）、GDP解離抑制因子（GDIβ）mRNA及其蛋白表達水平。與空白對照組比較，不同濃度的β-欖香烯作用于肝星狀細胞，其GEF mRNA和蛋白水平明顯降低，GDIβ mRNA和蛋白水平明顯升高。β-欖香烯通過降低肝星狀細胞GEF的表達，上調GDIβ的表達，從而干擾GEF/GDIβ-Rho相關激酶（ROCK）通路，從而發(fā)揮抗肝纖維化的作用。
周芳等［30］發(fā)現莪術提取物大劑量（16 g·kg-1）、小劑量（8 g·kg-1）給小鼠每天1次ig、連續(xù)給藥5～7 d，能夠對醋酸引起疼痛而產生的扭體反應具有明顯抑制作用。研究結果表明，廣西莪術醇提物、水提物能夠明顯減少小鼠因醋酸引起的扭體次數，并隨劑量的增加而作用增強，但對小鼠因熱板實驗引起的扭體次數并無抑制作用。由此可知，廣西莪術提取物對因化學物刺激引起的疼痛起到抑制作用，但對神經反應引起的疼痛并無抑制作用。
林國彪等［31］將廣西莪術水提物低、高劑量（以生藥計8、16 g·kg-1）分別連續(xù)ig給藥7 d給予昆明種小鼠，通過觀察小鼠醋酸致痛、熱致痛、二甲苯致小鼠耳廓腫脹和冰醋酸致小鼠腹腔滲出及小鼠棉球肉芽腫模型，評價鎮(zhèn)痛、抗炎作用。結果表明廣西莪術提取物不僅有活血化瘀的鎮(zhèn)痛作用，還能夠對小鼠因二甲苯導致的耳廓腫脹和冰醋酸導致的腹腔滲出及棉球肉芽腫具有抑制作用。認為廣西莪術提取物能夠能明顯抑制二甲苯導致的耳郭腫脹和冰醋酸所導致的小鼠毛細血管通透性和棉球肉芽腫，且隨著劑量增高作用不斷增強，鎮(zhèn)痛、抗炎作用呈現一定的量效關系。
張丹媚等［32］將廣西莪術油以丙酮為溶劑稀釋成不同濃度，在6.25～50 mL·L-1濃度下（以丙酮和無菌水作為對照），考察其對真菌的孢子萌發(fā)抑制作用。結果顯示，4種真菌的孢子萌發(fā)抑制率均低于對照組，IC50值從小到大依次為：松赤枯病菌（6.8 mL·L-1）＜玉米彎胞病菌（16.6 mL·L-1）＜膠胞炭疽桿菌（17.0 mL·L-1）＜水稻稻瘟病菌（27.6 mL·L-1）。廣西莪術油對松赤枯病菌孢子萌發(fā)抑制作用最強，對玉米彎胞病菌、膠胞炭疽桿菌次之，對水稻稻瘟病菌最弱。結果顯示，對6種植物病原真菌及孢子萌發(fā)的抑制率隨廣西莪術油濃度的增加而增加，且對菌絲生長的抑制作用強于對孢子的抑制作用；菌絲生長量隨莪術油濃度的增加而減小；廣西莪術油能作用于真菌，使其細胞壁和細胞器消失，達到影響真菌菌絲生長的目的。
胰島素抵抗和胰島β細胞功能損傷是2型糖尿病發(fā)生的主要機制，TC、TG顯著升高是2型糖尿病患者脂類代謝紊亂的常見表現。肖旺等［33］研究廣西莪術多糖對2型糖尿?。═2DM）大鼠血糖的影響，通過采用高糖高脂聯合ip小劑量鏈脲佐菌素（STZ）的方法誘導T2DM模型，將造模成功的糖尿病大鼠隨機分為4組：糖尿病模型組，廣西莪術多糖低、中、高劑量組（0.5、1.0、2.5 g·kg-1）每天ig給藥1次，連續(xù)給藥6周；模型組和正常組則ig給予同體積的生理鹽水。
給藥6周后，空腹檢測大鼠血糖（FBG）、胰島素（INS）、TC、TG水平；觀察胰腺HE染色及胰腺免疫組化；檢測胰島β細胞Fas蛋白的表達。結果顯示，與正常組大鼠比較，模型組大鼠血糖TC、TG水平、胰腺Fas蛋白表達顯著增高；與模型組比較，廣西莪術多糖組T2DM大鼠的血糖、TC和TG水平、胰腺Fas蛋白表達、胰島β細胞凋亡顯著降低。以上研究表明廣西莪術多糖可以通過改善糖尿病血糖、調節(jié)脂代謝紊亂和保護凋亡β細胞的多重作用調控來發(fā)揮降血糖作用。
張新國等［34］研究發(fā)現，在1 g·L-1濃度下，莪術提取物對DPPH自由基的清除率超過90%，具有較強的抗氧化活性。同時，以9月齡小鼠實驗，用水迷宮法及過氧化物測定法研究，結果莪術水提液可減少水迷宮試驗從起點到達安全臺所需時間和錯誤次數，減少小鼠腦、肝、紅細胞脂質過氧化酶MDA含量，增加血紅蛋白含量，說明莪術水提液具有增強記憶、延緩衰老的作用。
王茜等［35］研究發(fā)現蓬莪術鮮葉和干葉精油對DPPH自由基、2，2'-聯氮-二-（-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸）二銨鹽（ABTS）自由基有較強的清除作用，且隨著濃度的增大，清除能力增強，當質量濃度達到8 mg·mL-1時，鮮葉和干葉精油對DPPH自由基的清除能力分別達到83.96%和76.37%；鮮葉和干葉精油對ABTS自由基的清除能力分別達到74.34%和62.33%，當質量濃度達到10 mg·mL-1時，鮮葉的清除能力基本接近維生素C。同時，蓬莪術干葉和鮮葉精油都表現出一定的抑制亞油酸氧化能力，當質量濃度達到10 mg·mL-1時，維生素C的抑制能力達到81.93%，鮮葉和干葉分別為69.23%和59.08%；也具有抑制卵黃脂質過氧化的能力。
莪術在我國分布廣泛，作為傳統(tǒng)中藥，在中醫(yī)藥及少數民族醫(yī)藥中有廣泛的應用［36］。莪術中含有兩大類成分，即揮發(fā)油類和姜黃素類。莪術油在血栓閉塞性脈管炎、嬰兒呼吸道合胞病毒肺炎、卵巢癌、惡性淋巴癌、肺癌、肝癌都有臨床廣泛應用，隨著對揮發(fā)油中的成分的深入研究，莪術揮發(fā)油中的主要成分為多種倍半萜類物質。
莪術油的抗腫瘤作用機制主要為通過下調死亡因子及其受體（Fas/FasL）通路、上調Caspase-3和Bax蛋白表達、下調Bcl-2蛋白表達；下調腫瘤細胞VEGF、IL-8、CXCR2等促血管生成相關因子的蛋白表達，上調抑制性血管生成相關趨化因子CXCR3的蛋白表達、上調Bax基因表達、下調Bcl-2基因表達等等，抗腫瘤作用靶點不斷地清晰和明確，對于開發(fā)成為特定靶向的抗腫瘤新藥潛力巨大。
同時，莪術倍半萜類成分在心血管系統(tǒng)和肝臟疾病等方面具有明顯的療效。通過紫外光譜、紅外光譜、質譜、核磁共振光譜、硅膠、柱色譜、高效液相色譜、氣相色譜-質譜聯用（GC-MS）等方法從莪術中分離出多種化學成分，對該類結構的構效關系進行深入系統(tǒng)的研究，可望開發(fā)出新的藥品或保健品。
莪術含有多種化合物，通過多作用靶點、多種作用機制發(fā)揮藥理作用，但是目前對于莪術的基礎研究還不夠充分，產業(yè)支撐力度不高，應用基礎研究相對薄弱，系列產品開發(fā)關注度不足。在抗炎鎮(zhèn)痛、抗菌抗病毒、降血糖、抗氧化等新的治療領域的基礎研究還較少。
而近年來糖尿病患者增長速度快、患者數量大，且中藥對糖尿病的防治成為研究熱點，因此莪術多糖的開發(fā)研究具有較好的市場前景，對其降糖的新作用機制、新靶點的研究還需要深入進行。相信在中醫(yī)藥特色理論的指導下，結合現代分析手段，聯合代謝組學、轉錄組學、網絡藥理學和分子對接等技術，明確莪術活性成分量效關系及其對各類疾病的作用機制、劑量范圍等，將篩選出基于莪術不同功效和基原相關的質量標志物，建立多成分質量標準體系，從而為莪術的資源開發(fā)與利用、質量控制與分析、新藥研發(fā)、中藥二次開發(fā)和臨床合理用藥等奠定基礎。
利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突
參考文獻（略）
來 源：魏巍，王冰瑤．莪術及其主要成分的藥理作用研究進展 [J]. 藥物評價研究, 2022, 45(10): 2154-2160 .
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