高血壓與周圍血管病變小動(dòng)脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動(dòng)脈痙攣，長(zhǎng)期反復(fù)的痙攣使小動(dòng)脈內(nèi)膜因壓力負(fù)荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細(xì)胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)（remoldling），最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進(jìn)型高血壓病者小動(dòng)脈壁可在較短時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動(dòng)脈病變均可使管腔狹窄，促進(jìn)高血壓的維持和發(fā)展，周圍組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈都可發(fā)生上述病變，但以腎臟的細(xì)小動(dòng)脈最明顯，病變最終導(dǎo)致組織器官的缺血損傷。 （一）心臟 左心室肥厚是高血壓病心臟最特征性的改變，長(zhǎng)期的全身小動(dòng)脈管腔變狹窄導(dǎo)致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關(guān)。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)可刺激心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，而RAA系統(tǒng)的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細(xì)胞肥大外尚可使心肌細(xì)胞間的膠原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長(zhǎng)期病變時(shí)心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細(xì)胞萎縮間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴(kuò)大。心肌肥厚時(shí)冠脈血流儲(chǔ)備下降，加之高血壓時(shí)易有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時(shí)心肌的生理生化改變和心力衰竭時(shí)的變化十分相似，提示高血壓時(shí)心肌肥大可能是一種心肌病的過(guò)程，如不治療終將導(dǎo)致心力衰竭。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)應(yīng)用某此降壓藥物后肥厚的心肌可能逆轉(zhuǎn)，尤其是應(yīng)用ACE抑制劑時(shí)。局部神經(jīng)體液因子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉(zhuǎn)中的作用是備受注意的問(wèn)題。 老年患者由于老年性改變心肌細(xì)胞減少，而膠原組織相對(duì)增加，心臟的收縮功能和舒張功能在正常時(shí)于心肌的生理性喪失，高血壓時(shí)不易出現(xiàn)心肌肥厚。高血壓病患者的心功能改變可出現(xiàn)在影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)異常之前。 （二）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 腦部小動(dòng)脈也可出現(xiàn)從痙攣到硬化的一系列改變，但腦血管結(jié)構(gòu)較薄弱，發(fā)生硬化后更為脆弱，加之長(zhǎng)期高血壓時(shí)腦小動(dòng)脈有微動(dòng)脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內(nèi)壓力波動(dòng)時(shí)破裂出血，小動(dòng)脈破裂常發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)。在小動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上有利于血栓形成而產(chǎn)生腦梗塞，而梗塞后腦組織軟化可出現(xiàn)梗塞周圍腦組織出血，高血壓易有動(dòng)脈粥樣硬化，如病變發(fā)生在腦中型動(dòng)脈時(shí)可加重腦組織缺血。顱內(nèi)外粥樣硬化動(dòng)脈內(nèi)壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。 （三）腎 腎細(xì)小動(dòng)脈病變最為明顯，主要發(fā)生在輸入小動(dòng)脈，葉間動(dòng)脈也可涉及，如無(wú)合并糖尿病，較少累及輸出小動(dòng)脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實(shí)質(zhì)缺血、腎小球纖維化，腎小管萎縮，并有間質(zhì)纖維化，造成腎皮質(zhì)逐漸變薄。相對(duì)正常的腎單位可代償性肥大。早期病人腎臟外觀無(wú)改變，病變進(jìn)展到相當(dāng)程度時(shí)腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發(fā)展逐漸萎縮變小。上述病理改變見(jiàn)于緩進(jìn)型高血壓病，因病情發(fā)展緩慢，稱為良性腎硬化（benign nephrosclerosis），但最終導(dǎo)致腎功能衰竭。 急進(jìn)型高血壓時(shí)輸入小動(dòng)脈中層發(fā)生纖維素樣壞死性炎癥，且病變可直接延伸至腎小球毛細(xì)血管叢，致使腎小球硬化。葉間、弓狀動(dòng)脈內(nèi)膜有細(xì)胞增生，膠原和纖維母細(xì)胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由于病情發(fā)展快，病人短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭，稱為惡性腎硬化（malignant nephrosclerosis）。 （四）視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜小動(dòng)脈在本病初期發(fā)生痙攣，以后逐漸出現(xiàn)硬化，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。臨床上通過(guò)眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動(dòng)脈的變化，可以反映其他小動(dòng)脈尤其是腦部小動(dòng)脈的變化。 （五）主動(dòng)脈 高血壓病后期，可發(fā)生主動(dòng)脈中層囊樣壞死和夾層分離。后者好發(fā)部位在主動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈交界處，亦可發(fā)生在升主動(dòng)脈處，并引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。此時(shí)高壓血液將主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，大量血液進(jìn)行中膜，使內(nèi)膜和中膜分離形成假通道。此外，高血壓也促進(jìn)主動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。 | |
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